陳駿逸醫師

戰術拆解 BRAF V600E 突變型轉移性大腸直腸癌：從分子路徑到精準打擊策略

台灣癌症大小事, BRAF, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 新兵練功房, 標靶治療, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 癌藥健保規定, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師大腸直腸癌中，BRAF V600E 突變屬於預後極差的特定亞型，其發病率約占轉移性大腸直腸癌的 5–10%。單純使用 BRAF 抑制劑無效，主因在於下游 ERK 抑制後會引發 EGFR 機制的「敵軍增援」（回饋活化）。臨床突破點在於雙重或三重標靶聯合治療（如 BRAF + EGFR ± MEK/PI3K 抑制劑）以及免疫檢查點抑制劑（ICI）的協同作用。一、突破性的防線與致命的「叛變門將」 BRAFV600E 突變是大腸直腸癌中極具侵襲性的分子特徵，帶來顯著的轉移風險與不良預後。在轉移性大腸直腸癌患者中，約有 5–10% 帶有 BRAF 基因突變，其中高達 90% 為 codon 600 的 Val600被Glu 替代（即 BRAFV600E）。這種 Class I 的突變會破壞 P-loop 與 activation segment 之間的疏水性相互作用，使激酶結構域持續地處於活化狀態，其激酶活性比野生活性高出 130 至 700 倍。腫瘤微環境與臨床病理特性的惡化：病理上，BRAFV600E 突變常伴隨於右側大腸腫瘤、黏液腺癌（mucinous carcinoma）、印戒細胞癌（signet ring cell carcinoma）以及無柄鋸齒狀腺瘤（sessile serrated adenomas）。此類患者極易發生淋巴結與腹膜轉移，且整體存活期（OS）顯著縮短，中位數僅約 12 至 18 個月。

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精準醫療與微量殘留病灶（MRD）：開啟大腸直腸癌診治的新賽局

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 最新活動訊息, 液態切片, 用心精準醫療, 超前部屬MRD / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 MRD在醫療領域中指的是微量殘存疾病或可測量殘存癌細胞（Minimal/Measurable Residual Disease），用來偵測治療後體內是否有極少量的殘留癌細胞。微量殘留病灶（MRD）與 ctDNA 液態切片技術傳統癌症的病理分期與影像學檢查難以即時掌握分子層面的微量殘留病灶（MRD），導致過度治療或治療不足。結合腫瘤基因組（Genomics）與表觀基因組（Epigenomics）的 ctDNA 分析，能於清空腫瘤後提早數月預測復發的風險。從「組織導向（Tumor-informed）」到「無需要腫瘤組織（Tumor-agnostic/Plasma-only）」的檢測，精準實現術後輔助化療的升階（Escalation）與降阶（De-escalation）。一、傳統分期與監測手段的臨床盲點傳統臨床病理特徵無法完全呈現腫瘤異質性（Tumor heterogeneity）與隱匿性復發。在現行的臨床實踐中，大腸直腸癌根除性手術後的輔助治療決策，高度仰賴腫瘤的AJCC分期（TNM staging）、胚胎幹細胞抗原（CEA）以及電腦斷層等影像學檢查。然而，臨床醫師常面臨兩大困境：其一，2期或3期大腸直腸癌患者在接受完整手術切除腫瘤（R0 resection）後，即使影像學呈陰性，體內仍可能隱藏著微量的殘留病灶（Minimal Residual Disease, MRD）；

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當骨骼戰場失去地緣政治平衡：從地緣衝突看骨質疏鬆症（Osteoporosis）的病理生理與腫瘤科臨床因應策略

台灣癌症大小事, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 骨質疏鬆 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師骨質疏鬆症為骨質重塑機制失衡造成的無聲危機，對癌症患者而言更是一場不可忽視的骨骼邊境防禦戰。身為每天在第一線對抗惡性腫瘤的腫瘤科醫師，我們無不時刻關注腫瘤微環境、免疫檢查點與各項標靶治療的最新突破。然而，在專注於控瘤的同時，我們是否忽視了支撐患者生命架構的「骨骼戰場」？健康骨骼（Healthy Bone）具備緻密且強韌的骨基質，能夠有效地抵抗外力衝擊；然而，當骨吸收的速率超越骨的形成，骨骼內部便會形成大量孔隙，結構逐漸脆弱，最終導致骨折風險急劇地上升。對於接受去勢治療（ADT）、芳香化酶抑制劑（Aromatase Inhibitors, AIs）或糖皮質素治療的癌症患者來說，骨質流失不僅是老化現象，更是一場因藥物與癌症本身誘發的「地緣防禦失禦」。本文將深度解析骨質疏鬆的病理機制，並結合當前地緣政治比喻，探討臨床腫瘤學中的骨健康管理策略。一、骨質疏鬆症的病理機制與高危族群解析骨質重塑失衡（Unbalanced Bone Remodeling）是骨質疏鬆的核心病理，高危險因素涵蓋荷爾蒙撤退、營養缺乏及生活型態。骨質疏鬆症被稱為「無聲的疾病」（Silent Disease）。在生理狀態下，破骨細胞（Osteoclasts）進行的骨吸收與成骨細胞（Osteoblasts）負責的骨形成維持著動態的平衡。然而，隨著年齡增長或受特定病理/藥物因素影響，這項平衡會迅速崩解。

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2026 健保降血脂藥物給付新制：導入「防禦駕駛」安全車距概念，全面校準動脈粥狀硬化臨床治療新地圖

防癌飲食, 營養照護, 營養護理, 腸道營養, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 2026 健保降血脂新制正式宣告：全面廢除總膽固醇單一給付路徑，改採以低密度脂蛋白膽固醇(LDL)的精準醫療思維台灣健保署已公告降血脂藥物給付新制將於 2026 年 9 月 1 日起正式上路。這項劃時代的變革，核心思維在於徹底打破過去「單一數值用藥」的舊常規。新制不僅全面調降了大部分患者的低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）起始用藥的門檻（調降幅度達 15 至 30 mg/dL 不等），更同步刪除了過去以總膽固醇數值作為進入健保給付的判定路徑。在臨床實務上，這意味著我們無法再單憑一張檢驗單上的總膽固醇數值紅字來為患者申報藥物，必須回歸到以 LDL-C 為核心，並先完成嚴格的心血管風險分級。在新舊制度銜接的過渡期內，各醫療院所仍須依當時有效的舊規定申報，同時必需要積極衛教正在穩定服藥的患者切勿自行停藥，以維持心血管的長期安全。相同的 LDL-C 數值在不同共病患者身上，代表截然不同的臨床病理意義身為第一線臨床醫師，我們在診間常會遇到這類情境：兩位同樣是 LDL-C 為120 mg/dL 的患者坐在診間，一位是無糖尿病、無慢性腎臟病（CKD）、不抽菸的健康中年人；另一位則是曾遭遇急性心肌梗塞並放置過血管支架的患者。在舊制架構下，這兩人的給付標準與用藥時機可能相對模糊；然而在 2026 年新制下，這兩人的健保起始用藥與治療目標值將面臨天壤之別。如果我們不改變以往「見紅字才開藥」的習慣，將無法應對健保新制中複雜的六級風險評估機制，這促使我們必須深入理解新制背後的病理生理學機制與臨床分流策略。病理機制精準解構動脈粥狀硬化的病理生理機制：血管內皮屏障受損、脂質滲透、巨噬細胞吞噬後退化為泡沫細胞、終究導致斑塊破裂與血栓的形成要向患者解釋為何新制如此強調風險分級，我們必須先釐清動脈粥狀硬化性心血管疾病（ASCVD）的底層機制。當血液中的低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）濃度過高時，這些「壞膽固醇」會透過受損的血管內皮細胞（endothelial cells）滲入內皮下腔（subendothelial space）並發生氧化。此時，血管壁的免疫系統會被活化，單核球會轉化為巨噬細胞（macrophages）嘗試吞噬這些被氧化的脂質。然而，當脂質超載時，巨噬細胞會因過度吞噬而壞死、退化成「泡沫細胞」（

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破局「癌中之王」：PD-1/VEGF雙抗 Ivonescimab 攻克晚期膽道癌的戰略重塑

台灣癌症大小事, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 基因檢測, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 癌藥書坊, 膽道癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期膽道癌（Advanced Biliary Tract Cancer）始終是醫師們最棘手的戰場之一。2026年發表於頂尖學術期刊《Journal of Hepatology》的一項重磅多中心、開放標籤的第二期臨床試驗，為我們展示了First-in-class人源化的四價 PD-1/VEGF 雙特異性抗體——依沃西單抗（Ivonescimab）聯手化療 Gemcitabine 與 Cisplatin 在一線治療中的卓越表現。這項研究不僅打破了既往治療的瓶頸，更透過探索性蛋白質組學（Exploratory Proteomics）揭示了關鍵抗藥標靶 MAP2K7，為我們未來的精準醫療與疾病管理提供了全新視角。膽道癌第一線治療的歷史瓶頸與免疫微環境困境傳統Gemcitabine 與 Cisplatin化療方案難破膽道癌第一線治療的瓶頸，而單用免疫檢查點抑制劑之效益有限，所以血管生成與免疫抑制共存的免疫微環境是突破關鍵。膽道癌涵蓋了肝內膽管癌（iCCA）、肝外膽管癌（eCCA）以及膽囊癌（GBC）。由於其早期症狀極為隱匿，大約有 70% 的患者在初次確診時已演變為不可切除的局部晚期或遠端轉移（Metastatic Disease），整體中位總生存期（mOS）往往落於 12 個月以下。自 2010 年 ABC-02 臨床試驗奠定Gemcitabine 與 Cisplatin化療方案（即 GemCis 方案）作為標準的第一線全身性治療以來，我們在長達十載的時間裡幾乎停滯不前，Gemcitabine 與 Cisplatin化療方案帶來的整體中位總生存期僅有 11.7 個月。雖然近年來 TOPAZ-1 與 KEYNOTE-966 兩項大型的3期臨床試驗成功證明，在整體中位總生存期的骨架上加用PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑能夠帶來統計學上顯著的整體中位總生存期會有所改善，但臨床上的絕對獲益幅度仍有極大的提升空間。為什麼單純加用免疫單抗的邊際效益有限？這源於膽道癌極具特異性的腫瘤微環境：腫瘤血管新生成與免疫抑制（Immunosuppression）的交織：血管內皮生長因子（VEGF）高度表達不會僅促使異常的腫瘤血管生成，導致腫瘤內部高間質壓力、缺氧，更會抑制樹突狀細胞的成熟，並招募髓系來源

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破解小細胞肺癌的「免疫荒漠」：Tarlatamab（商品名為:IMDELLTRA/安泰適）重塑二線治療新格局

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師小細胞肺癌（長期面臨侵襲性高、易復發與免疫微環境抑制的雙重治療困境。傳統的免疫檢查點抑制劑（如 PD-1/L1免疫檢查點抑制劑）在二線及後線治療中，常因腫瘤細胞下調 MHC-I 分子以逃避監測，導致療效受限。作為一款獲批用於实体瘤的 DLL3/CD3 雙特異性 T 細胞銜接器（BiTE），Tarlatamab（商品名為:IMDELLTRA/安泰適）在 DeLLphi 系列研究中展現出突破性的生存獲益，為臨床醫師帶來了打破僵局的全新武器。腫瘤「偽裝術」與「免疫荒漠」的臨床困境小細胞肺癌具備高侵襲性與高度免疫抑制性，傳統 PD-1/L1 免疫檢查點抑制劑很容易因 MHC-I 缺失而失效。而二線傳統化療（如 Topotecan 等）的客觀緩解率（ORR）通常不足 20%，中位無進展生存期短，且伴隨嚴重的骨髓抑制。另外，腦轉移患者預後極差，過往缺乏具備強效中樞神經系統（CNS）控制力的全身性標靶或免疫方案。小細胞肺癌佔所有肺癌的 10% 左右，其特徵是倍增時間短、早期即發生轉移。儘管一線含鉑化療聯合 PD-L1 免疫檢查點抑制劑提高了初治緩解率，但絕大多數患者在數月內仍會面臨復發。當疾病進入二線治療時，腫瘤微環境（TME）往往已演變成極度缺乏功能性 T 細胞浸潤的「冷腫瘤（Cold Tumor）」或「免疫荒漠」。此時，傳統 PD-1/L1 免疫檢查點抑制劑就像是在沒有足夠球員的球場上發放裁判紅黃牌——即使解除了免疫煞車，也就是阻斷PD-1，現場根本沒有足夠的 T 細胞去發動進攻；加上小細胞肺癌精常大幅下調 MHC-I 分子（抗原提呈系統），使得 T 細胞無法識別腫瘤，免疫治療因而宣告失效。解決方案一：雙抗機制-繞過 MHC-I的提呈，精準牽線殺傷 DLL3 在 >85% 的小細胞肺癌細胞表面有高豐度的表達，正常組織幾乎不表達，具備優異的腫瘤特異性。Tarlatamab不依賴 MHC-I 的抗原提呈，可直接將游離 T 細胞定點拉近至小細胞肺癌細胞旁並給予激活。活化後的 T 細胞會釋放穿孔素（Perforin）與顆粒酶（Granzyme），並誘導免疫記憶以重塑腫瘤微環境。以往的 PD-1 免疫檢查點抑制劑就像是球隊總教練在場邊喊叫喊話，期待球員自己找到對手防守漏洞；但小細胞肺癌的腫瘤

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邁向第一線治療的新曙光：Enhertu在 HER2 突變非小細胞肺癌的跨時代突破

癌症治療新知, HER-2, 個體化治療, 全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 新兵練功房, 標靶治療, 標靶藥物, 熱門話題, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌 / 陳駿逸醫師

HER2 突變肺癌治療目前遭遇的瓶頸：傳統第一線免疫聯合化療仍面臨疾病進展與低存活率雙重挑戰非小細胞肺癌佔整體肺癌約 85%，在晚期或轉移性階段預後極差，5 年總存活率僅約 10%。HER2（ERBB2）致癌突變（例如 Exon 19 或 Exon 20 突變）約占非鱗狀細胞非小細胞肺癌的 2% 至 4%。此類患者常見於年輕、女性及無吸菸史族群，且具備極高的腦轉移（Brain Metastases）風險與較差的預後。針對此一類型肺癌，目前第一線的標準治療為含鉑雙藥化療聯合 Pembrolizumab。然而，多數患者對此療法反應有限或快速產生抗藥性並發生疾病進展，第一線未被滿足的臨床需求（Unmet Medical Need）極為迫切。 DESTINY-Lung04 第三期臨床試驗戰報：Enhertu 顯著延長 PFS，成功重塑第一線治療格局 DESTINY-Lung04 試驗設計是一項全球、隨機、開放標籤的 Phase III 試驗，共納入 454 位具 HER2 Exon 19 或 20 突變且未曾接受治療的不可切除、局部晚期或轉移性非扁平 NSCLC 患者。以 1:1 隨機分配接受 Enhertu (5.4 mg/kg) 或目前第一線全球標準治療（含鉑-培美曲塞雙藥化療加 Pembrolizumab），並依吸菸史與腦轉移狀況進行分層。試驗達到主要終點（Primary Endpoint），由盲性獨立中央審查（BICR）評估的無進展生存期（PFS）展現出具統計學顯著性與臨床意義的改善。安全性數據與 Enhertu 已知的安全性特徵（Safety Profile）一致，未發現新的安全性訊號（New Safety Concerns）。試驗將繼續評估總存活期（OS）等次要終點，詳細數據將於近期的國際醫學學會發表並遞交全球監管機構審查。 Enhertu（Trastuzumab Deruxtecan, T-DXd）由專一性 HER2 單株抗體、可裂解的胜肽連接子（Cleavable Peptide Linker）以及高效能 Topoisomerase I 抑制劑 payload（DXd）組成。如同現代戰場（如俄烏戰爭或中東局勢）中的高精度 GPS 巡弋飛彈，能在複雜的肺部組織中精準鎖定標記有 HER2 受體的腫瘤細胞（敵軍指揮所），大幅降低對周圍正常組織（平民區）的

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後勤防線的精準調度：從 Hokusai-VTE 試驗看癌症併發血栓的現代防禦策略

全方位癌症關懷協會, 中西醫攜手抗癌, 中醫藥抗癌, 副作用處置, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 周邊神經病變, 支持輔助, 新兵練功房, 熱門話題, 癌後人生, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

癌症與血栓的雙重夾擊-沈默的戰場後勤危機靜脈血栓栓塞症（簡稱VTE）是癌症病患常見且致命的併發症，其復發與出血的風險顯著高於非癌症族群，對臨床醫師構成嚴峻的治療挑戰。. 身為腫瘤科醫師，我們在臨床賽場上不僅要對抗腫瘤本身的「攻勢」，更得時刻提防側翼突襲的「隱形殺手」，那就是靜脈血栓栓塞症（VTE），包括深部靜脈血栓（DVT）與肺栓塞。癌症病患因為處於高凝血狀態，其血栓復發（Recurrence）與出血（Bleeding）的風險就像是戰場上的雙刃劍，管理難度極高。傳統上，低分子量肝素（LMWH）被視為治療癌症相關血栓的金標準，因為它能夠降低血栓的復發率。然而，LMWH 需要每日皮下注射，這對長期抗癌、身體虛弱的病患而言，無疑是沈重的體力與心理負擔，往往限制了治療的遵從性。 DOAC 的精準防禦機制與劑量調度藝術臨床試驗Hokusai-VTE證實，口服 Factor Xa 抑制劑 Edoxaban 在預防血栓的復發上不劣於傳統療法，並能夠顯著降低臨床上顯著的出血事件，實現治療的便利性與安全性。為了尋求更便利的「後勤管理」方式，新型口服抗凝血劑（DOAC）如 :Edoxaban（Lixiana®）應運而生。在史上最大規模的靜脈血栓栓塞症之單一試驗 Hokusai-VTE 中，Edoxaban 展現了對於廣泛病患群體的保護力。隨後的 Hokusai-VTE Cancer 試驗更進一步證實，Edoxaban 在預防癌友之復發性 VTE 方面不劣於傳統注射型的 Dalteparin。這裡我們可以運用籃球比賽的防守策略來解釋 Edoxaban 的作用機制： Factor Xa 的「精準盯人」：傳統的維生素 K 拮抗劑像是全場亂跑的區域防守，影響多個凝血因子，容易造成誤傷或出血；而 Edoxaban 作為 Factor Xa的抑制劑，就像是派出一名「精準盯人」的防守專家，專門鎖定 Factor Xa 這個發動進攻的關鍵核心，既能阻斷攻勢（亦即血栓形成），又能維持場上其他運作的穩定。針對弱勢球員的「劑量調整」：在籃球的調度中，教練不會讓受傷或體力不支的球員硬撐全場。Edoxaban 的設計非常人性化，對於高出血風險的病患，如:高齡（≥ 75歲）、體重輕（≤ 60 kg）或腎功能不全（CrCl 30-50 mL/min）者，提供Edoxaban減量至30 mg 的選項。試

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戰術重塑與防線升級：單元不飽和脂肪酸（MUFA）在腫瘤代謝與心血管保護中的雙重戰略角色

癌後人生, 化學治療, 抗惡病質, 抗癌飲食, 營養照護, 營養護理, 腸道營養, 防癌e學苑, 防癌飲食, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師癌症治療與心血管風險雙重夾擊下的代謝防線：在抗癌戰役中，腫瘤科醫師不僅要對抗腫瘤細胞，更需調控患者的整體脂質代謝（Lipid metabolism），經常需要透過單元不飽和脂肪酸（Monounsaturated fatty acids, MUFA）優化心血管保護力與營養支持。一、當腫瘤戰場遇上心血管風險的「雙面夾擊」癌症相關心血管毒性與營養不良（Cancer cachexia）是臨床痛點：許多化療藥物、標靶治療或免疫檢查點抑制劑榮易引發脂質異常（Dyslipidemia）與心血管疾病的風險；同時，脂肪酸組成對細胞膜流動性（Membrane fluidity）及發炎反應（Inflammatory cascade）具有決定性的影響。在日常的腫瘤科門診與病房裡，我們每天都像是在調兵遣將的總教練。每當啟動一套強效的化療方案或標靶免疫治療時，我們的心情往往就像在歐冠決賽的下半場-既想傾巢而出進攻腫瘤，又深怕後防線崩潰。在腫瘤代謝（Cancer metabolism）與支持性照顧（Supportive care）的領域中，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的升高與心血管毒性是我們極力想避開的「烏龍球」。單元不飽和脂肪酸（MUFA）是脂肪酸鏈中僅含有一個碳-碳雙鍵（One carbon-carbon double bond）的膳食脂肪，其化學結構多呈順式構型（cis configuration）。在人體飲食中最常見的 MUFA 為油酸（Oleic acid, Omega-9）。當我們以 MUFA 替代了飽和脂肪酸（Saturated Fatty Acids, SFA）及反式脂肪酸時，能夠有效調控脂質譜（Lipid profile），降低低密度脂蛋白（LDL）、維持甚至提升高密度脂蛋白（HDL），進而提供強大的心血管保護作用。

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校對系統的罷工與防線重組：從林奇氏症候群（Lynch Syndrome）看精準預防醫療的範式轉移

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 台湾大健康, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 大腸直腸癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師被低估的 1/279 與傳統篩檢準則的系統性盲區林奇氏症候群（LS）並非罕見的遺傳疾病，其在一般族群中的盛行率高達 1/279，是全球最常見的遺傳性癌症症候群之一。身為腫瘤科醫師，我們習慣於處理散發性腸直腸癌案例，但數據顯示林奇氏症候群佔了所有大腸直腸癌病例的 2~4%。更驚人的是，林奇氏症候群之帶因者的終身罹癌風險可從 5% 飆升至 80%，增加了 10 倍以上。這不只是腸胃科的挑戰，林奇氏症候群的女性患者罹患子宮內膜癌（Endometrial cancer）的終身風險高達 40%–60%，甚至超過大腸癌，這要求我們必須具備跨科別的臨床視野。傳統依賴「家族史」的篩檢策略（如:阿姆斯特丹準則）已存在巨大的盲點，現代家庭規模縮小導致大量潛在帶因者成為漏網之魚。過去我們傾向於只針對有強烈家族史或極度年輕發病的患者進行基因檢測。然而，隨著核心家庭化，家族成員數量不足以支撐統計上的顯著性，這導致我們錯失了許多低風險表現型的患者。因此，醫學界正推動「普查」（Universal testing），建議對所有新診斷的大腸癌與子宮內膜癌組織直接進行檢測，不再僅僅依賴病史猜測。

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