陳駿逸 醫師

00005 26

當抗癌變成一場通電流的馬拉松:德力靜(mirogabalin)是如何接住化療帶來的神經麻木與刺痛?

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   許多接受特定化學治療(如:oxaliplatin或紫杉醇Taxane)的癌症患者,常因為周邊神經病變引發劇烈疼痛與麻木感。若能透過口服藥物精準地調節神經傳導,不僅能有效緩解不適,更能避免因無法忍受周邊神經病變副作用而被迫中斷抗癌療程。   各位病友與家屬大家好,我是腫瘤科主治醫師。在門診中,我們常常看見許多確診大腸癌、乳癌、胃癌或非小細胞肺癌的勇士,正勇敢地接受現代化學治療。隨著台灣醫療與世界同步引進各種先進的細胞毒殺化療藥物,我們的存活率大幅提升。然而,就像是為房子重新拉電線,難免會引起跳電一樣,許多抗癌藥物在殺死癌細胞的同時,也會波及我們正常的神經系統。這在醫學上被稱為「化學治療誘發之周邊神經病變」(Chemotherapy-induced peripheral neuropathy, 簡稱 CIPN)。當這類神經毒性發作時,病人常常得面對劇烈的 neuropathic pain(神經病變疼痛)以及如針扎般的麻木感。   為什麼手腳會像觸電一樣?尋找神經痛的源頭 化學治療藥物會攻擊周邊感覺神經,導致電氣訊號亂竄。我們可以把它想像成家中老舊的電線走火,發出不正常的異常放電,進而讓大腦接收到持續的刺痛與麻木警報。 想像一下,我們的神經系統就像是精密的高鐵鐵路網,負責將身體各處的感覺傳遞給大腦。而像 oxaliplatin或 taxane(紫杉醇)這類會造成神經毒性的化學治療藥物,在執行抗癌任務時,會不小心波及這條鐵路的信號軌道。   在細胞層面上,這會影響細胞膜上的電位與離子通道,使神經纖維開始出現過度敏感、發生不正常的放電。這就好像原本應該安靜平穩的街道,突然被鋪上了無數顆隱形的健康步道石,患者只要一走路、甚至只是吹到冷風,手腳就會傳來陣陣的針刺感、觸電感與持續的麻痛。這不僅會嚴重干擾了日常睡眠與生活品質,更常迫使醫療團隊必須面臨化學治療藥物的劑量調降、或暫停化學治療藥物療程的兩難抉擇,對整體癌症的治療成效投下變數。   用科學的精準防護網守護療程:mirogabalin 的臨床解方 最新臨床研究顯示,口服新型 gabapentinoid 藥物 mirogabalin(德力靜)能夠專一性地結合至電壓門控鈣通道的Alpha2-delta(α₂δ)亞單元,有效抑制神經傳導物質的過度釋放,可以在不影響抗癌療程的前提下顯著減輕疼

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00005 25

AI時代的「雙導航抗癌無人機」:腫瘤科醫師帶您看懂雙抗ADC新藥Iza-bren的精準治療與臨床副作用拆彈指南

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌症治療的演進與瓶頸 【癌症治療的歷史演進:從傳統化學治療的「地毯式轟炸」說起】 在過去數十年的腫瘤科臨床治療中,我們對抗癌症最主要的武器之一是傳統的化學治療(化療)。然而,化療藥物就像是戰場上的「地毯式轟炸」,它在消滅快速分裂的癌細胞的同時,也無可避免地波及了體內其他同樣分裂快速的健康細胞(如造血細胞、消化道黏膜與毛囊),進而產生嚴重的不良反應,如劇烈嘔吐、掉髮以及嚴重的骨髓抑制。這種「傷敵一千,自損八百」的治療方式,常讓許多癌友在抗癌途中因身體無法負荷而被迫中斷治療。   【標靶治療與單抗ADC的誕生:為抗癌藥物裝上「單一雷達」】 為了解決傳統化療的副作用,科學家研發出了標靶治療,利用單一抗體精準鎖定癌細胞表面的特定蛋白受體。隨後,更先進的藥物抗體偶聯物(ADC, Antibody-Drug Conjugate)問世。   ADC 藥物被譽為「生物導彈」,其結構包含三個部分:負責辨識癌細胞的抗體、負責殺傷癌細胞的毒殺藥物(載藥,Payload),以及將兩者相連的接頭(Linker)。這種設計讓毒藥能精準送達癌細胞內部。然而,癌細胞非常狡猾,它們經常會透過突變或減少單一受體的表達來逃避追捕,導致患者產生耐藥性,讓單抗 ADC 逐漸失去威力。   【世界與台灣的時事聯結:從AI精準無人機看抗癌科技的全新飛躍】 正如近年來在烏俄戰爭、中東衝突以及台灣極力發展的「AI精準防衛無人機」科技一樣,現代軍事武器早已從單一 GPS 導航升級為「雙重感應、自主避障」的智慧導引系統。在醫學界,這項科技革命也正在上演!最新一代的抗癌武器——**雙特異性抗體偶聯藥物(雙抗ADC)**正式誕生。這項新技術不再只依賴單一雷達,而是同時搭載了兩個不同的定位系統,能同時鎖定癌細胞上的兩個靶點,讓狡猾的癌細胞無所遁形。   解決方案:雙抗ADC「輪康一輪妥」的精準降維打擊 【雙導航機制的運作:雙抗ADC如何實現雙重靶點精準鎖定?】 在最新的臨床發展中,以雙抗ADC新藥Iza-bren(通用名:Izalontamab brengitecan,又稱 BL-B01D1)為代表的藥物成為了矚目的焦點。它是一款首創(First-in-class)針對 EGFR 和 HER3 的雙特異性抗體藥物複合體(Bispecific ADC)新藥,抗體部分就

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00005 24

乳癌治療重大突破:迎戰荷爾蒙抗藥性,美國FDA加速核准最新口服ESR1標靶新藥Etcamah(camizestrant)

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 當治療遇到「隱形叛徒」-荷爾蒙受體陽性乳癌的抗藥性難題 荷爾蒙受體陽性(HR+)暨人類表皮生長因子受體2陰性(HER2-)局部晚期或轉移性乳癌患者,在長期接受傳統內分泌治療(如芳香環酶抑制劑)聯合 CDK4/6 抑制劑時,常因基因突變面臨疾病惡化的瓶頸。   美國食品藥物管理局(FDA)於2026年9月4日加速批准 Etcamah(camizestrant) 聯合 CDK4/6 抑制劑(abemaciclib、palbociclib 或 ribociclib),用於治療具有 ESR1 突變、荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性的局部晚期或轉移性乳癌患者。   camizestrant 是一種口服的SERD,SERD是選擇性雌激素受體降解劑(Selective Estrogen Receptor Degrader)的英文縮寫,是一種專門用於治療荷爾蒙受體陽性乳癌的標靶荷爾蒙藥物。   這類口服SERD藥物的主要運作機制和特點如下: 作用機制:雙重打擊癌細胞 大部分的荷爾蒙受體陽性乳癌細胞需要靠體內的「雌激素」來刺激它們生長。SERD 藥物則是透過以下兩種方式阻斷這個路徑: 阻斷結合: 它會先搶先與乳癌細胞表面的雌激素受體(ER)結合,讓真正的雌激素無法附著。 直接摧毀(降解): 當它與受體結合後,SERD 會改變受體的結構,促使細胞內的清除系統將這些雌激素受體直接分解、破壞。當細胞表面的受體變少或消失了,癌細胞就接收不到生長訊號。

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00005 23

當荷爾蒙受體陽性/Her2 陰性乳癌 同時具備gBRCA 及PIK3CA 突變 該如何治療?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性且曾接受CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療,但疾病復發或惡化之乳癌成人病人。   局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性同時具備 gBRCA(遺傳性BRCA) 與 PIK3CA 基因突變的晚期乳癌,臨床上會優先考慮結合內分泌治療與精準標靶藥物的綜合策略。臨床上會優先使用CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療:這是目前多數荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)陰性晚期乳癌的第一線標準治療基礎,能有效延緩疾病進展。   但當在第一線 CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療療失敗後,患者同時帶有 gBRCA 與 PIK3CA 突變,在目前的精準醫學架構下,二線及後續的排兵布陣有非常明確的精準靶點選擇。思考的主要治療策略如下: 針對 PIK3CA 突變的標靶藥物: 若帶有 PIK3CA 基因變異,國際治療指引與最新臨床試驗顯示,在荷爾蒙治療的基礎上加入專屬抑制劑,有助於進一步提升控制效果。 在台灣,此軸線目前臨床實務與健保給付最為普及: Alpelisib (Piqray/癌克利) + Fulvestrant t(復斯壯或怡仁復): 臨床定位:依據 SOLAR-1 臨床試驗,專門用於 CDK4/6 抑制劑惡化後的 PIK3CA 突變患者。台灣健保已於近年將此組合納入健保給付,是臨床上非常順理成章的二線選擇。 副作用管理:需特別留意高血糖(必要時需提早合併 Metformin 或 SGLT2i 治療)與皮疹。   Capivasertib (Truqap/泛抑癌) + Fulvestrant(復斯壯或怡仁復): 臨床定位:根據 CAPItello-291 試驗,針對包含 PIK3CA/AKT1/PTEN 通路變異的患者,此 AKT 抑制劑展現了顯著的無惡化存活期(PFS)益處,也是國際指引推薦的後 CDK4/6 抑制劑首選之一。 副作用管理:腹瀉與皮疹的發生率較高。   針對 gBRCA 突變的 PARP 抑制劑: 若帶有遺傳性 BRCA 突變(gBRCA),在適當的治療階段(如荷爾蒙治療失效或特定病況下),PARP 抑制劑也是非常關鍵的標靶選擇。   如果希望暫時讓

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00005 22

甲狀腺癌基因檢測的健保給付規定

  甲狀腺癌(不包含髓質癌) 1.乳突性及濾泡性甲狀腺癌經碘131 及抑制血管新生標靶藥物治療無效者。 2.無分化甲狀腺癌經多專科團隊評估無法接受根除手術者。 應先執行之檢測項目: BRAF V600E,始得申報本項。   必須包含之檢測基因及變異別為BRAF(mutation nonV600E)、RET (fusion)。 符合上述條件者,得申報下列任一NGS檢測: 小套組(≦100個基因) ,健保補助支付點數為20000點。

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00005 21

肝內膽管癌基因檢測的健保給付規定

適用於經多專科團隊評估無法手術切除或已有轉移者。。   必須包含之檢測基因及變異別為 FGFR1 (fusion)、 FGFR2(fusion)、 FGFR3 (fusion)、 BRAF(mutation) IDH1(mutation)、

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00005 20

卵巢癌、輸卵管癌、原發性腹膜癌基因檢測的健保給付新規定:自2026年09月01日生效

適用於晚期(FIGO StageIII or IV)且對第一線含鉑化療有治療反應者。 應先執行之檢測項目: 第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)、雌激素受體(ER)以及黃體素受體(PR)。需先確認為第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)呈現陰性且雌激素受體(ER)及/或黃體素受體(PR)皆呈陽性,始得申報本項。   必須包含之檢測基因及變異別為Germline或somatic BRCA1、BRCA2(全外顯子分析)及HRD(同源重組修復缺失)變異檢測。   符合上述條件者,得申報下列任一NGS檢測: BRCA1/2 基因檢測,健保補助支付點數為10000點。 小套組(≦100個基因)( 須含HRD變異檢測) :健保補助支付點數為20000點。

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00005 19

荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌基因檢測的健保給付規定:自2026年09月01日生效

早期荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體(HER2) 陰性乳癌,且須符合下列檢測時機: 1.針對曾接受前導性化療之病人, 須為non-pCR(病理學上未達腫瘤完全緩解)。 2.針對曾接受手術且接續術後輔助性化療之病人,須具有四個以上經病理學證實之陽性淋巴結。   應先執行之檢測項目: 第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)、雌激素受體(ER)以及黃體素受體(PR)。需先確認為第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)呈現陰性且雌激素受體(ER)及/或黃體素受體(PR)皆呈陽性,始得申報本項。   必須包含之檢測基因及變異別為GermlineBRCA1 、BRCA2( 全外顯子分析)。符合上述條件者,得申報下列任一NGS檢測:BRCA1/2 基因檢 測(限使用血液檢體) ,健保補助支付點數為10000點。       局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性且曾接受內分泌治療,但疾病復發或惡化之乳癌成人病人。 應先執行之檢測項目: 第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)、雌激素受體(ER)以及黃體素受體(PR)。需先確認為第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)呈現陰性且雌激素受體(ER)及/或黃體素受體(PR)皆呈陽性,始得申報本項。

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00005 18

點亮「標靶」之光:解密BRAFV600E 突變的晚期非小細胞肺癌 使用D+T雙標靶方案背後的皮膚防衛戰

針對Dabrafenib (Tafinlar) + Trametinib (Mekinist)(D+T雙標靶方案)療法,在台灣,D+T雙靶方案針對 BRAF V600E 突變的晚期非小細胞肺癌,健保已納入給付(無論是一線或先前化療失敗皆有機會申請),這對患者來說是非常重要的經濟支持。臨床上的核心要點與不良反應管理如下: 作用機轉與優勢(為什麼要 1+1?) 阻斷 MAPK 途徑:BRAF V600E 突變會活化下游的下游信號。Dabrafenib 阻斷 BRAF,而 Trametinib 阻斷其下游的 MEK。 延緩抗藥性與降低皮膚毒性:單用 BRAF 抑制劑容易因旁路活化(造成次發性皮膚鱗狀細胞癌等)。加入 MEK 抑制劑(Trametinib)不僅能加強抗癌療效、延緩抗藥,還能顯著降低皮膚 paradoxical 活化的副作用。   臨床最核心的副作用:發燒(Pyrexia) 這是 D+T 組合最特異、最常見的不良反應(發生率高達 50% 以上),通常在用藥前幾週內發生。 處置原則: 預防衛教:一定要提醒患者,若體溫 ≥ 38.5°C,需立即停藥(Dabrafenib 與Trametinib皆停),並服用普拿疼(Acetaminophen)或非類固醇消炎藥(NSAIDs)。   階梯式降溫:若常規退燒藥無效,或伴隨嚴重寒顫、脫水,臨床上可考慮短期使用低劑量類固醇(如:Prednisolone 10mg/day)。 退燒後恢復:完全退燒 24 小時後,可按原劑量或減量重新恢復用藥。   其他重要毒性與監測指標 除了發燒,D+T雙靶方案還需要密切注意以下幾點: 皮膚毒性:皮疹、乾燥或痤瘡樣皮炎(Acneiform dermatitis)。 眼科毒性(MEK 特異性):如:視網膜色素上皮脫離(RPED)或視網膜靜脈阻塞(RVO)。患者若出現視力模糊、暗點,須立即停藥並安排眼科檢查。 心臟毒性:Trametinib 可能導致左心室射血分數(LVEF)的下降。建議治療前及治療期間定期(每 2–3 個月)追蹤心臟超音波。

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00005 17

晚期透明細胞腎細胞癌的破局與迷障:解碼 COSMIC-313 最終分析 當無情數據碰撞微環境的迷宮

晚期透明細胞腎細胞癌(ccRCC)的第一線治療在雙免疫基石上,盲目疊加Cabozantinib雖能夠延緩腫瘤的進展,卻未能打破總生存(OS)天花板,更帶來高達 75% 的嚴重等級不良事件。   在晚期透明細胞腎細胞癌(ccRCC)的一第線治療棋局中,我們近年不斷探索「雙劍合璧」甚至「三箭齊發」的極限。Nivolumab聯合Ipilimumab的雙免疫療法早已確立其江湖地位,但能否在此基礎上再添一員猛將-酪氨酸激酶抑制劑(標靶藥物),始終是腫瘤學界熱烈爭辯的焦點。   近期發表於 2026 年《Annals of Oncology》的 COSMIC-313 研究最終結果,為這場熱潮踩下了審慎的煞車。這項納入 IMDC 中高風險患者的第三期隨機對照試驗,中位追蹤時間已長達 45.0 個月。結果顯示,三藥物方案(Nivolumab聯合Ipilimumab+ Cabozantinib)將無進展生存期(PFS)顯著推前了 5.4 個月(16.6 個月對比 11.2 個月),疾病進展風險降低 18%。 然而,最令臨床醫師懸心的是:存活曲線始終未能拉開,兩組總生存未見統計學上之顯著差異。 同時,三藥物方案的 嚴重等級治療相關不良事件(TRAE)高達 75%(對比雙免疫組的 43%)。這不免讓我們反思:在追求影像學之腫瘤控制的路上,我們是否正付出沉重的毒性代價,卻在整體生存期上原地踏步?   免疫微環境如同錯綜複雜的「敵我情報網」,M2 樣巨噬細胞與血管生成特徵成為解開療效差異的關鍵密碼。

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