陳駿逸醫師

當「潛行特務」遇到「全場壓迫」：腺樣囊狀癌（Adenoid Cystic Carcinoma）的病理精髓與臨床戰術

台灣癌症大小事, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 唾液腺癌, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腺樣囊狀癌（簡稱ADCC）是一種表現出典型雙相的細胞特徵且具備極高周神經性的侵犯（Perineural Invasion, PNI）與遠端轉移傾向的惡性唾液腺腫瘤。雖然其臨床病程通常表現為生長緩慢，但其難以捉摸的遠端轉移能力與高的復發率，使其被稱為臨床腫瘤學中的「慢性強敵」。本篇報告專為臨床醫師設計，精準梳理病理學特徵、免疫組織化學標記（IHC）、鑑別診斷的要點。慢速燃燒的無聲威脅與病理特徵腺樣囊狀癌在流行病學與大體病理上呈現出高度的隱蔽性，臨床表現常以無痛性腫塊或因神經侵犯引發的疼痛與神經麻痺為主。流行病學與常見的發生部位 ADCC 約占所有唾液腺上皮腫瘤的 10%，但在小唾液腺上皮腫瘤中則高達 30%。大唾液腺：常見於腮腺（Parotid gland）與下頜腺（Submandibular gland）。小唾液腺：好發部位依次為硬顎（Palate）> 舌頭（Tongue）> 頰黏膜（Buccal mucosa）> 口底（Floor of mouth）。年齡與性別：可發生於任何的年齡，但中老年人最為常見，無明顯性別偏向（部分資料顯示下頜腺的腫瘤在女性略多）。臨床特徵與病理腫塊的特徵：ACC通常為堅硬、質地實心、呈淺褐色的腫塊。雖然邊界看似清楚（Well-circumscribed），但實際上無包膜（Un-encapsulated），且具高度的浸潤性。臨床的症狀：最常見為慢速生長的腫塊。然而，因其對神經的極高親和力，常早期出現沿神經侵犯造成的疼痛，若發生於腮腺則可能引發顏面神經麻痺。病理切片的解析、機制與臨床戰術藉由顯微鏡下三重型態分類、免疫組織化學標記（IHC）與鑑別的診斷，配合球類戰術比喻，可建立精準的診斷與治療思維。

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晚期前列腺癌治療新典範：從三聯療法的長期存活策略，看全新 RIPTAC 標靶 JNJ-6143 如何打破抗藥困局

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ESMO 2026 揭示晚期前列腺癌從「強化三聯」到「RIPTAC 標靶」的全新雙核進化。剛結束的 2026 年歐洲腫瘤學學會（ESMO 2026）年會中，晚期轉移性前列腺癌的治療地圖迎來了令人振奮的重大重構。作為臨床第一線的醫療團隊，我們始終在思考兩個核心課題：其一，針對初診轉移的荷爾蒙敏感性前列腺癌（mCSPC），如何在初戰即奠定勝局？其二，當疾病無可避免地走向轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC），特別是面對 AR 基因變異與 splice variants（如 AR-V7）時，我們手上的新武器在哪裡？本次大會公布的兩項重磅數據給出了明確解答：一為 PEACE-1 研究高達 7.7 年的超長期隨訪成果，正式確立了「三聯增強治療」的生存里程碑；二為首創（First-in-class）口服 RIPTAC 分子 JNJ-6143 的早期臨床數據，為多線抗藥後的 mCRPC 帶來了破局之光。本文將為大家深入剖析這兩項研究的臨床意涵與機制突破。一、現行 mCSPC 治療的瓶頸與抗藥機制的後續挑戰 mCSPC 的傳統單藥去勢已無法滿足生存期望，而 mCRPC 後線的 AR 軸向多重變異則是主要臨床痛點。初診 mCSPC：早期單打獨鬥時代的終結過去，針對初診 de novo mCSPC，單用去勢治療（ADT）或僅合併化療（ADT + Docetaxel）的方案，雖然能暫時控制病情，但絕大多數患者在兩年內便會進展為去勢抗性。腫瘤異質性的存在意味著單一靶點的抑制無法全面封鎖旁路激活，導致微轉移病灶迅速演化出抗藥純系（Resistant Clones）。 mCRPC 後線：AR 訊號傳遞路徑的盲區與代償當患者進入 mCRPC 階段，雖然新一代雄激素受體抑制劑（ARPI，如 Abiraterone, Enzalutamide, Darolutamide 等）極大地延長了患者生存，但後續產生的抗藥機制極為複雜，主要包括： AR 基因的過度擴增（AR Amplification）與配體結合域（LBD）點突變（如 T878A, F876L）。

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從「防守圍堵」到「精準絕殺」：個人化 mRNA 癌症疫苗的免疫戰術革命

防癌e學苑, 個體化治療, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 癌症疫苗, 癌症科普, 癌症篩檢, 皮膚惡性黑色素瘤, 粘膜惡性黑色素瘤 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統免疫治療的「戰術盲點」與實體癌的「多變防線」傳統免疫檢查點抑制劑（如 Pembrolizumab, Atezolizumab）在實體癌（如黑色素瘤、胰臟癌、非小細胞肺癌）中常遭遇免疫微環境的抑制與新抗原（Neoantigens）識別不足的瓶頸。在日常對抗實體癌的戰場上，我們常將免疫檢查點抑制劑比喻為「解開免疫系統的煞車」。然而在臨床實務中，單純解除煞車往往不夠。許多實體癌如胰臟癌（Pancreatic cancer）或部分低腫瘤突變負荷（TMB）的非小細胞肺癌（NSCLC），其微環境猶如一座防守嚴密的「大巴陣」（Bus-parking tactic）。在這種情況下，即便 T 細胞（CTLs）被活化了，它們在球場（腫瘤微環境）上也找不到明確的進攻標的，只能在禁區外無功而返。傳統治療的痛點在於缺乏「精準的戰術小冊」與「明確的盯人目標」。實體腫瘤具備高度的異質性（Heterogeneity），每一位患者體內的腫瘤體細胞突變（Somatic mutations）都是獨一無二的。這就像是每一場常規賽遇到的對手，其進攻套路、球員站位完全不同。如果我們一直使用標準化的傳統疫苗（如同針對固定病毒株的 COVID-19 mRNA 疫苗），根本無法應對個體化腫瘤那種瞬息萬變的「非典型戰術」。因此，如何為患者的免疫系統進行「量身定制」的戰術演練，找出腫瘤特有的新抗原表位（Epitopes），成為目前腫瘤免疫學最關鍵的突破點。個人化 mRNA 疫苗的「全明星總教練」戰術策劃透過次世代基因定序（NGS）與全外顯子定序（WES），篩選出高潛力的腫瘤突變新抗原，並利用脂質奈米顆粒（LNP）或 RNA-LPX 平台，精準引導抗原呈現細胞（APC）進行內吞與 MHC的分子呈現。個人化 mRNA 癌症疫苗（如 mRNA-4157/V904 或 BNT122/RO7198457）的出現，本質上就是為患者的免疫大軍聘請了一位擁有 AI 大數據分析能力的「總教練」。這套頂級戰術的運作流程極其精精密，主要分為「場外情搜」與「場內演練」兩大階段：一、場外情搜與客製化劇本（製備流程）腫瘤組織切片與基因定序：醫療團隊首先切取患者的腫瘤組織與正常細胞（血液），進行全外顯子定序（WES）與轉錄組分析（RNA-se

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破解「單兵作戰」的隱形殺手：浸潤性小葉乳癌（ILC）的分子病理與臨床精準對策

癌後人生, 攝護腺癌, 營養照護, 營養護理, 腸道營養, 防癌e學苑, 防癌飲食, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師核心重點摘要病理特徵：經典型浸潤性小葉癌（Classic Invasive Lobular Carcinoma, 簡稱ILC）以 CDH1 基因缺失、E-cadherin 表達喪失、腫瘤細胞呈單行排列（Single-file pattern）及荷爾蒙受體（ER/PR）高度陽性為核心特徵。臨床挑戰：由於ILC缺乏細胞間黏附力（Discohesion），ILC 經常不形成明顯的腫塊，致使影像學的評估容易低估病灶範圍；且轉移的模式特殊，喜好轉移至腹膜、胃腸道及軟腦膜等非典型部位。治療的策略：以荷爾蒙治療（Endocrine Therapy）為核心骨幹，配合分子標靶與微小殘留病灶評估，精準打擊非典型轉移。一、當腫瘤細胞學會了「無球跑位」與「單兵作戰」經典型荷爾蒙 ILC 在組織學上呈現「低增殖、缺乏管狀結構」的特殊型態，常見 Nottingham 的2級分化但 Ki-67 指數偏低，臨床常因缺乏腫塊而漏診。在臨床乳癌治療中，浸潤性乳管癌（Ductal Carcinoma）好比傳統籃球賽中的「陣地戰」。腫瘤細胞密密麻麻地聚集成團，形成邊界相對清晰的實體腫塊，在乳房攝影（Mammography）或超音波上如同防守嚴密的區域聯防，很容易被一眼識別。然而，經典型的浸潤性小葉癌（Classic ILC）則完全打破了這個常規。ILC 的腫瘤細胞體積小且型態均一（Small, uniform cells），最經典的形態學表現為單行的滲透與無黏附性。從分級系統來看，ILC 常呈現一個有趣的病理悖論（Pathology Paradox）：管狀構造的評分（Tubule Formation）：因為完全無法形成乳腺管，直接拿滿 3 分。核的多形性（Nuclear Pleomorphism）：細胞核型態相當溫和，僅得 1–2 分。核的分裂數（Mitotic Count）：增殖活性低，通常僅得 1 分。三者相加，總分常落於 5–6 分，使經典型的浸潤性小葉癌之生物學上相對怠惰（Indolent），在Nottingham細胞分化的級別判定上卻多被歸類為 Grade 2。此外，其 Ki-67 指數通常低於 10–15%。這種「單兵作戰、偷偷溜過防線」的特性，導致許多患者在臨床觸診或常規影

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膽管癌精準醫療新曙光：從真實世界數據 ProvIDHe 看 IDH1 標靶治療的新突破

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師膽管癌的早期症狀不明顯，許多患者確診時已屬局部晚期或轉移，傳統後線化療效果有限。對於許多剛收到診斷書的膽管癌患者與家屬來說，聽到「膽道癌（Cholangiocarcinoma）」這四個字，內心往往伴隨著沉重的焦慮與不安。膽管是負責輸送膽汁的管道，就像是我們身體裡系統化的「排水水管網絡」。由於膽管位於腹腔深處，初期發生病變時幾乎沒有明顯症狀；往往要等到水管被腫瘤完全堵死、出現黃疸或皮膚發癢時，才被檢測出來。在過去，針對過去已接受過至少一線全身性系統化療（常見如 Gemcitabine 搭配 Cisplatin 的組合方案）後依然復發或惡化的晚期膽管癌患者，臨床上能選擇的後線治療工具相當匱乏，且傳統化療帶來的副作用常讓患者的生活品質受到極大影響。次世代基因定序（NGS）能夠精準找出癌細胞的「後門Key」，讓標靶藥物直擊病灶。幸運的是，現代腫瘤學已經邁入「精準醫療（Precision Medicine）」時代。現在我們不再只是根據腫瘤長在哪個器官來選擇用藥，而是透過高科技的次世代基因定序（NGS, Next-Generation Sequencing），去透視癌細胞內部的 DNA 密碼。這就像是在浩瀚的基因資料庫中進行精準搜查，找出驅動腫瘤生長的特定突變基因。在晚期膽管癌患者中，有一群特殊的族群帶有 IDH1（異檸檬酸脫氫酶-1）基因突變。如果把正常細胞比喻為運行順暢的台北捷運系統，IDH1 基因突變就像是捷運的軌道轉向器突然卡死，導致細胞內部累積過多的異常代謝物（如 2-HG），進而讓細胞「抓狂」變質成癌細胞。而口服標靶藥物 Ivosidenib，就是專門針對這個卡死轉向器所設計的「精準維修工具」。它可以直接關閉異常的 IDH1 酵素活性，阻止腫瘤細胞繼續失控蔓延。名為ProvIDHe的大型全球真實世界試驗證實，Ivosidenib 展現出顯著的生存獲益與優異的安全性。過去的隨機對照臨床試驗（RCT） ClarIDHy 已經奠定了 Ivosidenib 的治療地位，但臨床醫師與患者最關心的，依然是：「這顆藥在真實的臨床實務（Real-world setting）中，真的有那麼厲害嗎？」

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從基因密碼到血液訊號：晚期乳癌精準標靶與 ctDNA 動態監測的臨床實踐指南

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師全球每年約 250 萬名新診斷乳癌患者中，高達 20% 至 50% 的早期患者最終仍會走向復發與轉移。晚期乳癌面臨腫瘤異質性（Heterogeneity）與治療會出現獲得性的抗藥性（Acquired Resistance）的雙重挑戰，傳統單點組織的切片難以全面捕捉整體腫瘤基因圖譜。且骨轉移病灶切片之去鈣化的過程會破壞 DNA、腦轉移病灶的取樣風險高，加上多線治療後常發生受體的轉換（Receptor Conversion），使後線標靶藥物的精準選擇陷入瓶頸。在轉移性乳癌的臨床第一線，我們常面對看似同種亞型（如荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性），但在經歷數線的治療後卻呈現截然不同疾病進程的個案。乳癌絕非單一疾病，而是由 Luminal A、Luminal B、HER2 過度表達型及三陰性乳癌構成的動態群集。當腫瘤轉移至全身，傳統的單點組織切片（Tissue Biopsy）就像是在觀看一場龐大的戰局時，只拍下某一小角的照片；但它實在是無法反映整體腫瘤的時空異質性，更難以即時追蹤治療過程中產生的獲得性基因突變。在腫瘤微環境與藥物選擇壓力的雙重作用下，關鍵的致癌路徑（Oncogenic Pathways）會持續演變。若無法精準辨識致癌的驅動基因（Driver Mutations），患者將面臨無效化療的毒性與疾病快速惡化的風險。因此，突破傳統診斷限制、建立動態且全面的基因剖析機制，是現代腫瘤科醫師提升後線無進展生存期（PFS）與總體生存期（OS）的核心關鍵。一、晚期乳癌的核心致癌路徑與可標靶的基因變異圖譜 PI3K/AKT/mTOR 訊號傳遞路徑是荷爾蒙受體陽性的晚期乳癌中變異率最高的致癌軸線（29%–45%），與對荷爾蒙治療初始即有抗藥密切相關。 NCCN 指引則強烈建議對復發或轉移性乳癌患者進行全基因體剖析（包含 Germline 與 Somatic 變異），以匹配個體化的標靶治療。結合最新臨床試驗（Inavo120、CAPItello-291），針對路徑上游與中游的精準打擊已成為抗耐藥的新標準。在分子機制上，PI3K/AKT/mTOR訊號傳遞路徑如同球隊在戰術板上的「核心傳球樞紐」。當這條路徑因為 PIK3CA、AKT1 的激活突變或 PTEN 的缺失而持續處於過度活化的狀態時，細

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協同戰術下的腫瘤清道夫：從棒球與足球調度看 CIK 細胞治療聯合放射治療的臨床突破

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 C 現行癌症治療的核心困境在於單一療法的局限性，局部放射治療雖然能夠高效降低腫瘤的負擔，卻難以完全消除微小的腫瘤殘留病灶與循環腫瘤細胞。臨床腫瘤學演進至今，過繼性免疫細胞療法（Adoptive Cell Therapy, ACT）已逐漸從邊緣走向舞台中央。其中，細胞激素誘導的殺傷細胞（Cytokine-induced killer cells, 簡稱CIK cells）因具備雙重異質性表現與非 MHC 限制性殺傷特性，在實體瘤與血液腫瘤的整合治療中展現了獨特的戰術價值。 CIK 細胞治療不應被視為單打獨鬥的「救世主」，亦非傳統放化療的競爭對手，而是機理上嚴密互補的戰略盟友。本文將以臨床腫瘤醫師的視角，從分子機制、微環境重塑、體育運動比喻到臨床案例，深度剖析放射治療（Radiation Therapy）結合 CIK 細胞治療的協同抗癌潛力。一、為何「單打獨鬥」的傳統放療總是留下後患？放射治療能夠精準打擊主要腫瘤，但腫瘤微環境的免疫抑制與異質性容易導致治療後的復發與遠端轉移。傳統的標準放射治療（電療）或質子治療，主要透過高能量射線去誘發 DNA 雙鏈的斷裂（Double-strand breaks），進而驅動腫瘤細胞發生凋亡（Apoptosis）或壞死（Necrosis）。然而，臨床醫師在實務中常面臨以下幾大瓶頸：原位的癌症幹細胞與低氧耐受（Hypoxic Radioresistance）：腫瘤核心經常伴隨低氧（Hypoxia）的狀態，缺氧環境下活性氧（ROS）的生成減少，導致放療的 DNA 損傷效益大打折扣，殘留著具備有高度自我更新能力的癌症幹細胞（Cancer Stem Cells）。微小殘留病灶（Minimal Residual Disease, MRD）：局部放療無法涵蓋已經被血液或淋巴系統攜帶至遠端的微小癌轉移病灶。免疫抑制性的微環境：未結合免疫調控的單純高劑量放療，有時會誘導調節性 T 細胞（Tregs）與髓系來源的抑制細胞（MDSCs）浸潤，形成免疫逃逸的避風港。若將抗癌比喻為一場高張力的棒球大聯盟（MLB）季後賽：放射治療就像是隊上的先發王牌投手（Starter）。王牌投手擁有極具破壞力的高速直球與銳利的變化球，能夠以強大的主導力在前面幾局壓制對手打線、大舉三振絕大多

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重塑肺癌的圍手術期治療：標靶與免疫治療之術前輔助/術後輔助治療的前沿突破

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隨著精準醫學的飛速發展，非小細胞肺癌的圍手術期治療（包含術前新輔助與術後輔助）已步入「早期介入、精準打擊」的新紀元。三代標靶藥物與免疫聯合療法的臨床突破，成功將早期肺癌患者的 8 年總體生存率（OS）提升至 79%，為無數肺癌家庭帶來治癒的新曙光。肺癌圍手術期治療之規範化診療的新紀元過去肺癌手術後「唯有化療」的單一模式已被打破，基因驅動的個體化治療成為早期肺癌圍術期管理的核心方向。在過去，許多患者與家屬一聽到「肺癌早期」，雖然慶幸可以透過手術切除腫瘤，卻也常在術後面對「唯有化療」的兩難窘境，既擔心傳統化療的強烈副作用，又害怕微小的癌細胞隨時捲土重來。然而，現代醫學正在經歷一場深遠的變革。過去我們習慣在腫瘤發展到晚期時才使用昂貴的精準藥物；但現在，圍手術期治療的概念（即包含術前新輔助治療與術後輔助治療）強調「治療的前移」。這就如同全球在應對氣候變遷或國際經濟局勢波動時，各國政府紛紛提早進行供應鏈重組與基礎建設的「防禦性部署」一樣。在癌細胞尚未擴散前，先一步透過基因檢測精準投藥，將潛在威脅消滅於萌芽階段。隨著最新的第三期臨床研究數據的公佈，我們迎來了前所未有的生存獲益：在總體人群中，標靶輔助治療組的 8 年總生存率（OS, Overall Survival）高達 79%，顯著優於傳統對照組的 64%。這意味著精準醫療不僅提高了近期之控制腫瘤成效，更能真正轉化為患者長期的生存時間。傳統早期肺癌手術的瓶頸與微轉移的威脅即使完全切除肉眼可見的腫瘤，體內殘留的微小轉移癌細胞（MRD）仍是術後復發與轉移的主要隱患。許多患者常問我：「醫師，既然外科醫師已經把腫瘤切乾淨了，為什麼還需要做術後輔助治療？」要理解這個問題，我們不妨拿世界體壇上的頂級賽事來做比喻。在奧運或世界盃的決賽中，一場比賽的勝負往往不只取決於前場前鋒（外科手術）能否精準進球，更取決於整個後防線（圍手術期的管理）能否阻擋對方的每一次隱蔽反撲。外科手術無疑是「清理戰場的主力行動」，能將影像學上看得見的腫瘤實體一舉拔除。然而，腫瘤在生長過程中，可能已經脫落了極微量的癌細胞進入血液或淋巴系統，這些無法被影像偵測到的殘留威脅，醫學上稱為微小轉移的癌細胞（MRD, Minimal Residual Disease）。

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晚期肺癌精準醫療新紀元：從「臨床治癒」到前沿標靶與 ADC 突破

癌症治療新知, 個體化治療, 全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 標靶治療, 標靶藥物, 熱門話題, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

【本文重點摘要】醫療邁入新紀元：隨著精準醫療的快速發展，晚期肺癌已從過往的「消極安寧治療」逐步邁向追求「臨床治癒」與長期高品質共存的新時代。突破傳統的存活期限：過去晚期肺癌存活期多以「月」計算，如今透過基因檢測與精準藥物打擊，超半數患者無疾病進展存活期突破 7 年。高科技的抗癌新戰力：整合新一代的標靶藥物、雙特異性抗體與抗體藥物複合體（ADC），為後線抗藥與腦轉移難題帶來突破性曙光。跨越絕望的起點：晚期肺癌的轉型與精準醫療挑戰在過去很長一段時間裡，診斷出晚期非小細胞肺癌對許多家庭而言如同晴天霹靂。傳統化療雖然能發揮一定作用，但往往伴隨嚴重的副作用，且中位存活期難以跨越一年大關。然而，近年國際癌症學術大會（如 ASCO、WCLC、ESMO）公布的重磅數據，徹底颠覆了我們對晚期肺癌的想像。正如現今極端氣候帶來的頻繁暴雨，城市的防洪工程需要從傳統的「死堵」轉變為配備智慧感測器與精準分流的「韌性防災系統」一樣；現代癌症治療也已告別「傷敵一千，自損八百」的盲目化療，轉而利用基因檢測精準定位癌細胞的驅動突變（Driver Mutations）基因。精準醫療的核心，在於釐清腫瘤的分子基因特徵，並採取個體化的打擊。但在臨床實務中，我們仍面臨諸多嚴峻的挑戰：長期用藥的耐受性：標靶藥物的長期服用下，如何平衡療效與生活品質？血腦屏障（BBB）的挑戰：癌細胞轉移至大腦或腦膜時，藥物濃度不足常導致大腦成為「癌細胞避難所」。基因共突變與耐藥：如 TP53 的共突變導致的早期進展，以及標靶藥物失效後的後線治療對策。解鎖長期的生存密碼：ALK 陽性肺癌的「臨床治癒」與精細化管理【重點摘要】

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面對胰臟神經內分泌腫瘤免疫治療有發揮的空間嗎?

台灣健康新聞, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台湾大健康, 放射性同位素治療, 標靶藥物, 神經內分泌腫瘤 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師當晚期胰臟神經內分泌腫瘤（pNET）面臨傳統烷化劑化療出現抗藥與無情的疾病進展時，透過精準檢測重新解碼，我們能為原本免疫冷區的腫瘤打開通往免疫治療的大門。在臨床腫瘤學的戰場上，我們常常面對宛如陣地戰般膠著的晚期胰臟神經內分泌腫瘤（pNET）。正如近年俄烏戰場上瞬息萬變的無人機偵察與動態防線調整，我們的腫瘤治療也從過去一成不變的消耗戰，演進為高度動態的精準對抗。當晚期胰臟神經內分泌腫瘤患者在經歷反覆烷化劑（如 Captem 等方案）暴露後，病情往往會出現進展。此時，腫瘤細胞在藥物壓力下可能發生基因組突變，部分患者會轉變為高的腫瘤突變負荷(TMB)以及錯配修復缺陷（dMMR，如 MSH6 缺失等表型）。這就好比防守嚴密的陣地在經歷了一輪猛烈的砲擊後，防線雖然被打出了一個個缺口（基因突變與 MSI/dMMR），但也正是這些意料之外的漏洞，為我們後續派遣免疫奇兵創造了絕佳的戰術突破口。烷化劑治療後的胰臟神經內分泌腫瘤進展並非全然絕境，反覆暴露可能誘發基因組不穩定，進而催生出 TMB-H 與 dMMR/MSI 的「免疫治療契機」。

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