陳駿逸醫師

破局晚期消化道癌症：以 DC-CIK免疫細胞聯合化療重塑腫瘤微環境的戰略部署

台灣健康新聞, 個體化治療, 免疫細胞治療, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 大腸直腸癌, 手術治療, 熱門話題, 肝癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期消化道癌症之傳統化療療效面臨到瓶頸，可能需要導入過繼性細胞免疫療法進行多維度協同作戰。在面對晚期胃癌與大腸直腸癌這類晚期消化道惡性腫瘤時，我們常如同身處極度複雜的地緣政治局勢中。傳統的全身性化學治療方案（如: FOLFOX4、FOLFIRI 或 XELOX 等處方）雖然能有效殲滅快速增殖的腫瘤細胞主力，但正如大規模空襲一般，難以完全肅清藏匿於腫瘤微環境中的殘餘敵軍。晚期的消化道癌症患者的 5 年總體生存率（OS）長期處於低谷，其復發與遠端轉移率高達 40% 至 65%。為了突破現有的治療瓶頸，臨床上迫切需要引進具備高度特異性與非 MHC 限制性殺傷能力的新型協同作戰機制。本文將基於刊登於 BMC Cancer 的實證醫學證據，深度解析樹突細胞（DC）聯手細胞激素誘導殺傷細胞（CIK）結合傳統化療在晚期消化道癌症中的臨床效益與安全性。晚期消化道癌症的微環境防禦與傳統化療的戰略局限傳統化療無法完全清除免疫逃逸細胞，且容易導致患者免疫抑制與生活品質下降。消化道癌症在全球癌症死亡率中高居前列。儘管早期患者在接受根除性手術及圍手術期輔助化療後 5 年存活率不錯，但晚期或復發轉移性患者的預後極差。現行臨床面臨的瓶頸主要包含以下層面：腫瘤的免疫逃逸：腫瘤細胞透過下調MHC class I 分子，隱匿其表面新抗原（neo-antigens），躲避免疫系統的監視。化學治療的全身性毒性與骨髓抑制：全身性化學治療在殺傷癌細胞的同時，亦不可避免地損害周邊血液之單核細胞及骨髓幹細胞。這導致患者出現中性白血球減少症（Neutropenia）、血小板減少症（Thrombocytopenia）以及顯著的疲勞與生活品質惡化。過繼性細胞療法的異質性問題：早期使用之淋巴因子激活殺傷細胞（LAK cells）因體外擴增困難、且細胞毒性有限，臨床應用受限。相對而言，CIK免疫細胞（主要為 CD3+CD56+的 NKT 細胞亞群）具備增殖迅速、腫瘤殺傷活性強及標靶譜廣泛等優勢。 DC-CIK 聯合化療的「情報與精準打擊」協同機制與臨床綜合姓分析 DC 與 CIK 構成「情報與精準部隊」，臨床實證顯示聯合化療後能顯著延長 5 年存活率（RR = 1.84）與疾病控制時間（RR = 1.99），且不增加嚴重的不良

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重塑免疫特種部隊：細胞激素誘導殺手細胞（CIK）在腫瘤治療中的臨床轉化與品質管制作戰藍圖

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師細胞激素誘導殺手細胞（CIK）兼具 T 細胞的精準定位與 NK (自然殺手) 細胞的非 MHC 限制性殺傷力，是過繼性免疫治療（Adoptive Cell Therapy,簡稱 ACT）中兼具臨床效果與成本效益的重要武器。身為第一線腫瘤科醫師，我們常面臨傳統化療、標靶或免疫檢查點抑制劑面臨抗藥性或療效瓶頸的困境。過繼性細胞免疫治療為過往無藥可用的晚期癌症開闢了新戰線。雖然嵌合抗原受體 T 細胞（CAR-T）在血液癌症展現極佳療效，但其昂貴的製作成本與在實體腫瘤上的穿透瓶頸，讓許多患者望而卻步。相對地，細胞激素誘導殺傷細胞（Cytokine-induced killer cells, CIK cells）展現出極高的臨床應用價值。CIK 細胞是一群體外擴增的異質性之多株 T 效應細胞（polyclonal T-effector cells），其核心特色在於同時具備 T 細胞與自然殺手細胞的雙重表型與功能特性。缺乏統一的品質管制標準（SOP）與療效評估指標，加上市場過度商業化炒作，曾導致 CIK 療法遭遇嚴重的臨床應用瓶頸與監管禁令。在過往的臨床應用中，CIK 療法展現了良好的安全性與廣效性，特別是在與手術、化療或放療結合時，能發揮顯著的協同抗腫瘤效果。然而，這項技術在推廣過程中曾面臨嚴峻的考驗：品質控制與數量不足：部分醫療機構缺乏標準化的細胞培養 SOP 與質管流程，導致培養出的 CIK 細胞數量不穩定、活率不佳或表現型不達標。缺乏精準的療效評估體系：傳統的 WHO 與 RECIST 腫瘤反應標準，主要針對直接縮小腫瘤體積的化療藥物設計，難以完整描述免疫細胞在體內延遲生效、甚至會有「腫瘤先大後縮之pseudoprogression」的複雜細胞毒殺過程。過度商業化與安全性隱患：由於法規尚未健全，部分機構過度誇大療效，加上缺乏嚴格的無菌與微生物污染檢測，最終引發嚴重的臨床安全事件（例如:2016 年中國魏則西事件）。這場「監管風暴」為我們敲響了警鐘：若缺乏嚴謹的技術標準與持續品質改進機制，再具潛力的臨床武器也可能淪為傷害患者的雙刃劍。這點台灣做得很好，有專責法律管理癌症的細胞療法。從體外製備、精準機制到臨床 SOP 全面升級體外擴增與品質管制（SOP）透過嚴格的 1

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從霧裡看花到精準攔截：HRCT 下的毛玻璃影像（GGO）鑑別診斷與腫瘤學臨床策略

全方位癌症關懷協會, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 癌症相關檢查, 癌症篩檢, 肺癌篩檢, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

陳駿逸醫師毛玻璃影（Ground-Glass Opacity, GGO）為高解析度電腦斷層（HRCT）上肺密度的增加、但仍保留血管與支氣管輪廓的影像特徵，其病理的機制涵蓋了感染、發炎、血管病變及早期肺腺癌（Adenocarcinoma）。在日常的門診中，高解析度電腦斷層（HRCT）報告上出現的「GGO」無疑是近年來讓診間氣氛瞬間凝結的關鍵字之一。究竟這個看似朦朧的「毛玻璃」是暫時性的發炎陣痛，還是極早期肺腺癌（Early Lung Adenocarcinoma）發出的信號？如何從病理學機制（Pathophysiologic Mechanisms）與影像表現中精準判讀，避免過度診療或延誤治療，是我們臨床醫師必須精通的戰術課。朦朧不清的「毛玻璃」-影像學特質與病理困境 GGO 並非單一疾病，而是肺泡腔空氣被部分置換或肺間質輕度增厚的放射學表現，其關鍵特徵在於未完全遮蔽正常的肺組織結構。從影像學定義來看，磨玻璃影（GGO）是指在電腦斷層影像上記錄到的局限性或彌漫性肺密度增加現象。與傳統的實質病變（Consolidation）不同，GGO 的最大特點在於其「半透明性」-即便肺野顯得灰濛模糊（Hazy），透光度下降，但其中的支氣管壁（Bronchial Walls）與肺血管（Pulmonary Vessels）依然清晰可見。如果用棒球賽事來比喻這個機制：正常肺組織就像是一場視野晴朗、毫無遮蔽的棒球賽，打擊者與野手的每個動作（血管與支氣管）都一目瞭然。實質病變（Consolidation）則是現場降下了特大暴雨導致賽事強制中斷，球場瞬間一片漆黑，完全看不見場上的任何結構。毛玻璃影（GGO）則像是在球場上籠罩了一層濃霧（Misty/Hazy）。雖然比賽仍在進行，野手與壘包的輪廓依舊隱約可視（血管與支氣管仍可看見），但球場內已經有了額外的物質介入，影響了整體視野。這層「濃霧」在病理學上的本質，是肺泡內的空氣被部分置換了（Partial Replacement of Air），或是肺間質產生了輕度的增厚（Mild Interstitial Thickening），但尚未達到完全喪失含氣量（Complete Loss of Aeration）的程度。造成此現象的原因極其廣泛，包含：肺泡腔的充填（Alveolar Filling）：出血液、膿液或發炎性滲

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鎖定腫瘤戰術版：Fluorine-18 放射性同位素在現代分子影像與精密診療的定位與進階運用

熱門話題, 攝護腺癌, 放射性同位素治療, 癌症相關檢查 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師本篇探討 Fluorine-18 (F-18) 放射性藥劑（Radiopharmaceuticals ）的物理特性、機轉與多元診療應用。透過體育運動的比喻，解析正子攝影（PET Imaging）如何從傳統 FDG 代謝追蹤，演進至 PSMA、DOPA、NaF 及 Fluciclovine 等精準分子標靶，提供腫瘤科與臨床同仁更具前瞻性的臨床實務洞察。傳統腫瘤影像解剖與代謝的限制與挑戰在傳統電腦斷層（CT）與磁振造影（MRI）時代，臨床醫師評估腫瘤往往受限於「解剖結構」的改變。然而，腫瘤微環境中的異質性（Heterogeneity）與早期轉移，往往在腫瘤體積改變前就已經發生。在臨床日常診斷中，我們經常遇到以下棘手情境：解剖影像無法釐清的殘留病灶：電腦斷層上看到的淋巴結腫大，究竟是發炎還是復發？代謝偽陽性與偽陰性：傳統的18F-FDG (Fluorodeoxyglucose) 雖然是臨床正子攝影（PET/CT）的黃金標準（Gold Standard），利用腫瘤細胞的高瓦伯格效應（Warburg Effect）攝取葡萄糖，但在高背景代謝器官（如腦部）或慢性發炎部位，極易出現訊號干擾。如果把臨床診斷比喻為棒球賽，傳統 CT/MRI 就像是在比賽結束後看「計分板」與「外野牆上的球痕」-你只知道球砸在了哪裡（病灶大小），卻不知道打者是怎麼揮棒的；而18F-FDG則像是在球場上裝了「熱追蹤攝影機」，能看到哪位球員跑得最勤快（能量消耗與葡萄糖代謝最高）。但問題來了：如果有球員因為受傷在場邊急救（出現發炎反應），熱追蹤同樣會顯示高紅區！這就是為什麼我們需要更精準的「專用追蹤器（Advanced Radiotracers）」。 Fluorine-18 (F-18) 的物理優勢與精準追蹤器陣容同位素物理特性總覽：氟-18 (18F) 擁有最適中且極具臨床效益的放射物理參數，其半衰期（Half-life）約為 109.8 分鐘。相較於碳-11 的20分鐘，18F具備足夠的時間完成迴旋加速器（Cyclotron）的集中製備與區域配送。衰變模式（Decay mode）：正子釋放（beta+ emission），並在正子湮滅（Positron Annihilation）後產生兩個 511 keV 的反向對射伽瑪光子（Photon

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重塑轉移性攝護腺癌治療典範：Ac-225 與 Lu-177 標靶放射核種治療（TRT）的精準對決與臨床戰術

熱門話題, 攝護腺癌, 放射性同位素治療, 癌症相關檢查 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師本文專為腫瘤科病患設計，深度剖析標靶放射核種治療（Targeted Radiopharmaceutical Therapy, TRT）在轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）中的作用機制。透過比較 Alpha 粒子（Actinium-225）與 Beta 粒子（Lutetium-177）之物理特性、能量傳遞（LET）、組織穿透射程及旁觀者效應（Crossfire effect），並結合球類運動的比喻，讓你更能理解。且為臨床醫師提供客觀且具前瞻性的精準診療策略。一、 mCRPC 的臨床困境與傳統治療的瓶頸轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）面臨多重抗藥性與微小殘留病灶清除不力的雙重挑戰，亟需新型的精準診療（Theranostics）工具破局。在mCRPC的治療戰場上，我們長期依賴新型抗雄激素藥物（ARAT, 如 Abiraterone, Enzalutamide）與紫杉醇類化療（Docetaxel, Cabazitaxel）。然而，細胞內訊號傳導路徑的突變、雄激素受體剪接變異體（如:AR-V7）的產生，往往導致腫瘤在短短數月至數年間發展出高度抗藥性。當腫瘤細胞廣泛轉移至骨骼與淋巴結，微小的殘留病灶（Minimal Residual Disease, MRD）便如同潛伏在戰場上的無形對手。傳統全身性化學治療或體外放射治療（EBRT）受限於全身性毒性與正常組織耐受度，難以在不破壞患者骨髓功能的前提下，對廣泛轉移的病灶進行精準殺傷。標靶放射核種治療的崛起，特別是利用攝護腺特異性膜抗原（PSMA）作為標靶的分子影像與治療結合（Theranostics），為我們開闢了全新的戰術視角。然而，面對目前臨床最熱門的兩大放射性核種-Lutetium-177（Lu-177）與 Actinium-225（Ac-225），我們該如何根據腫瘤的微環境與轉移型態，精準選擇最合適的「武器」？

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精準打擊的「黃金右腳」：鎦-177（Lutetium-177）如何重塑放射性核素偶聯治療與精準腫瘤學新格局

熱門話題, 攝護腺癌, 放射性同位素治療, 癌症相關檢查 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師鎦-177 (Lutetium-177，簡稱Lu-177) 是一種常用於癌症治療的人造放射性同位素。其半衰期約為6.65天，在體內主要釋放高能量的 β 粒子以摧毀腫瘤細胞，並釋放 γ 射線進行造影。因其穿透組織距離極短 (平均僅0.23公厘)，能極大程度保護周邊健康組織。因為鎦-177 在與標靶分子結合後，藥物會隨血液循環集中聚集於腫瘤位置，將輻射劑量直接傳遞至癌細胞內部，造成 DNA 斷裂並殺死癌細胞。目前鎦-177的主要應用: 前列腺癌 (Lu-177 PSMA)：標靶特定受體 (PSMA)，專門治療轉移性去勢療法抗性前列腺癌（mCRPC）。常用商品名為 Pluvicto®。神經內分泌腫瘤（NETs）：結合胜肽受體，進行標靶放射性核種治療 (Peptide Receptor Radionuclide Therapy ，PRRT)。傳統放療與化療的「全場緊逼」困境與轉移性腫瘤的治療瓶頸傳統治療如同全場緊逼的人人盯防，容易造成周邊正常組織的「誤傷」與毒性的累積，面對轉移性去勢抗性前列腺癌與神經內分泌腫瘤等晚期病灶時，亟需精準的分子標靶放射治療。在面對轉移性或晚期腫瘤時，我們常陷入類似足球場上「全場緊逼」的困境。傳統的體外放射治療（EBRT）或全身性化學治療，就像是沒有精確對位的大範圍包夾。雖然能對腫瘤細胞施加巨大壓力，但往往也伴隨著高昂的代價：周邊正常組織受損、骨髓抑制以及患者生活品質（的顯著下降。特別是在治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌及神經內分泌腫瘤的這類高度異質性且分布廣泛的病灶時，傳統療法往往難以在「足夠的殺傷劑量」與「可承受的器官毒性」之間取得平衡。我們需要一種能夠精確辨識目標、將殺傷力極大化、且精準治療限制在腫瘤微環境內的全新戰術方案。鎦-177（Lutetium-177）放射性核素偶聯治療的精準「神射手」機制鎦-177 結合了 β 射線的精準之癌細胞殺傷能力與 Gamma 射線的同步影像追蹤功能，透過特定標靶分子（如:PSMA-617 或 DOTATATE）發揮極佳的精準腫瘤學優勢。為了克服這項臨床瓶頸，鎦-177（Lutetium-177）應運而生，成為現代精準腫瘤學（Precision Oncology）與放射性藥物（Radiopharmaceuticals）領域中的關鍵戰術核心。鎦

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迎戰最剽悍的腦瘤對手：從多形性膠質母細胞瘤（GBM）的 MRI 影像演變解析腫瘤微環境與多模態戰術部署

台灣癌症大小事, 化學治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 基因檢測, 惡性腦膠質瘤, 放射線治療, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

本文深刻剖析膠質母細胞瘤（Glioblastoma, GBM）在磁振造影（MRI）上的典型特徵與迅速惡化的病理機制，並藉由運動競技的比喻，協助讀者更直觀地理解腫瘤缺氧壞死、血管源性水腫與多模態治療之協同作戰策略。一、僅僅一個月便改寫局勢的惡性巨獸膠質母細胞瘤（GBM）為成人最常見且極具侵襲性的原發性惡性腦腫瘤，其臨床特色為進展極快、易引發顱內高壓與神經功能缺損，GBM 的病程推進往往令人措手不及。MRI (磁振造影)呈現高度異質性與中央壞死。臨床上，GBM患者常以頭痛、癲癇發作、局灶性神經功能缺損、認知功能改變以及顱內壓增高為首發症狀。若未能在第一時間進行介入，其病程進展之迅猛，常在短短數週內出現驚人的影像學變化。以神經影像學之MRI觀察，未治療的 GBM 可以在一個月內從相對局限的實體腫瘤（mostly solid lesion），迅速演變為具有典型「不規則厚環狀增強」（Irregular thick ring or nodular enhancement）及明顯「中央壞死」（Central necrosis）的巨型病灶。過度高位壓迫導致的後防空洞（中央壞死機制）機制解析： GBM 的細胞增殖速度極快，迅速超過了周圍的血管新生（Angiogenesis）所能供應養分與氧氣的極限。當腫瘤中心極度缺氧（Hypoxia）且缺乏養分時，腫瘤核心細胞便會發生大量壞死，在 T1-contrast MRI 上顯現為黑色低訊號區域。

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重拉手煞車：從球場戰略看 CDK4/6 抑制劑的作用機制與臨床三雄的精準佈局

台灣癌症大小事, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腫瘤細胞透過過度活化的 CDK4/6-Cyclin D 軸心加速細胞週期進入 S 期，而 CDK4/6 抑制劑能精準鎖定並阻斷此傳導路徑，將癌細胞冷凍在 G1 期，為荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性晚期乳癌之臨床治療帶來突破性改變。一、當細胞週期的「快攻傳導」失去控制荷爾蒙受體陽性的乳癌細胞藉由雌激素信號放大 Cyclin D 表現，使 Rb 蛋白持續磷酸化失能，導致細胞無限制地跨越 G1/S 檢核點。在正常細胞的週期運作中，G1 期向 S 期的過渡（G1/S transition）是一道戒備森嚴的門禁。這過程如同籃球比賽中的「防守陣型」：雌激素的信號刺激 (Estrogen signaling)：腫瘤微環境中的雌激素如同場外教練發出的「快攻指令」，刺激細胞大量製造 Cyclin D 蛋白。複合物形成 (Cyclin D – CDK4/6)：Cyclin D 與 CDK4/6（細胞週期素依賴性酵素 4/6）結合形成具備酵素活性的複合物。這就像控球後衛與得分後衛完成的擋拆配合，準備突破防線。 Rb 蛋白磷酸化 (Phosphorylated Rb)：活化的 Cyclin D-CDK4/6 複合物會將抑癌蛋白視網膜母細胞瘤蛋白 (Rb protein) 磷酸化。原本未磷酸化的 Rb 蛋白如同場上的嚴密貼身防守員，緊緊鎖住轉錄因子 E2F。一旦 Rb 被磷酸化，防守員就被「擋開」失位，釋放出 E2F。 E2F 驅動轉錄 (E2F-driven gene transcription)：獲釋的 E2F 隨即啟動 DNA 複製相關基因的轉錄，促使細胞進入 S 期 (S phase entry)，造成腫瘤細胞異常增殖 (Cell proliferation)。二、 CDK4/6 抑制劑的作用機制 CDK4/6 抑制劑能競爭性阻斷 Cyclin D 與 CDK4/6 的結合，維持 Rb 蛋白的未磷酸化活性，進而將癌細胞鎖死於 G1 期。 CDK4/6 抑制劑的作用機制當我們投予 CDK4/6 抑制劑 (CDK4/6 Inhibitors) 時，藥物會精準佔據 CDK4/6 的活性位點：抑制磷酸化：防止 Rb 蛋白被磷酸化。鎖定 E2F：保持活性（非磷酸化）狀態的 Rb 蛋白能持續夾住

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突破肝癌防線：當細胞免疫療法遇上實體癌症的致勝關鍵

免疫細胞治療, 全方位癌症關懷協會, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 新兵練功房, 最新活動訊息, 肝癌, 肝轉移 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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突破免疫防線：化療合併 CIK/DC-CIK 免疫细胞療法在食道癌治療中的新視野

全方位癌症關懷協會, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 手術治療, 最新活動訊息, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 胃癌, 食道癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師食道癌治療面臨傳統化療的免疫抑制瓶頸，而細胞免疫療法成為突破口。食道癌（Esophageal cancer, EC）作為常見的消化道惡性腫瘤，多數患者確診時已屬局部晚期或發生遠端轉移，傳統手術切除效益有限，系統性化學治療雖能殺傷腫瘤，卻也無情地摧毀了患者體內的免疫功能。這就像是一場棒球比賽中，球隊的牛棚投手（免疫細胞）在連續高強度出賽後耗盡體力，導致防線徹底崩潰，使腫瘤細胞更容易死灰復燃與轉移。透過自體細胞激素誘導殺手細胞（解決方案：CIK）或樹突細胞結合 CIK 细胞（DC-CIK）的過繼性細胞免疫療法（Adoptive immunotherapy）聯合化學治療，能有效修復並重建患者的抗腫瘤免疫反應。結語：臨床證據顯示，這種綜合治療模式不僅安全可靠，還能顯著延長整體生存期，改善生活品質，為晚期食道癌患者帶來全新的生存希望。問題背景：傳統化療的困境與免疫防線的崩塌化學治療在殺傷腫瘤的同時，亦對宿主免疫系統造成嚴重的免疫抑制。在臨床實務中，食道癌患者面臨的主要危機在於確診時往往已進展至晚期浸潤。此時，全身性化學治療成為不可或缺的抗癌主力，但其伴隨的毒副作用石卻常令患者難以耐受。若將腫瘤治療比作一場激烈的籃球賽，傳統化療就像是主力球員在場上進行高強度的全場緊迫盯人，雖然能強行得分（殺傷部分癌細胞），但體能消耗極大，甚至會讓球隊的防守核心（如:CD3+, CD4+ T 細胞及自然殺手細胞 NK cells）因過度疲勞而集體受創。這種由化學治療引起的免疫功能低下（Immunodeficiency），會直接削弱宿主的抗腫瘤免疫（Antitumor immunity），導致微小殘留病灶無法被清除，進而增加癌症復發與轉移的風險。因此，如何在清除腫瘤的同時修復患者的免疫防線，成為當前腫瘤科醫師亟需克服的關鍵課題。

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