陳駿逸醫師

突破乳癌治療防線：細胞激素誘導殺手細胞（CIK）與聯合治療的新賽局

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在傳統乳癌治療面臨抗藥性與免疫逃脫的困境時，細胞激素誘導殺手細胞（Cytokine-induced killer cells, 簡稱 CIK 細胞）結合化學治療與標靶治療，正為晚期與三陰性乳癌帶來突破性的曙光。在臨床腫瘤科的日常中，面對乳癌尤其是三陰性乳癌（TNBC）的轉移與復發，我們常常如同面臨一場膠著的棒球延長賽。傳統的化學治療就像是球隊裡的單一強打者，雖然在初期能取得分數，但面對腫瘤微環境所構築的堅固防守陣形，常常打出雙殺打，甚至引發嚴重的骨髓抑制與多重抗藥性。為了突破這個僵局，近年備受矚目的過繼性細胞免疫療法（Adoptive cell immunotherapy）-特別是由干擾素-γ、介白素及抗 CD3 抗體共同誘導生成的 CIK 細胞，展現了強大的非專一性細胞毒殺活性（Cytotoxic activity）。我們可以將 CIK 細胞想像成棒球場上兼具速度與廣域守備的「超級中外野手」，它們主要由具備 NK-like T 細胞特徵的 CD3+CD56+ 異質性免疫效應細胞所組成。在比賽中，不論對手如何變換打擊策略，CIK 細胞都能透過自然受體如 NKG2D 與標的細胞上的 NKG2D 配體結合，無需事先經過抗原致敏，即可直接發動非MHC限制性的全面封鎖與清除。傳統治療的堡壘與免疫逃脫的困境乳癌高度的生物學異質性與免疫抑制微環境，導致單一傳統治療效果有限，亟需尋求具備協同效應的綜合治療策略。回顧全球癌症統計數據，乳癌長年高居女性惡性腫瘤的前茅，儘管手術、放射治療與化學治療不斷進步，但晚期與轉移性乳癌患者的預後仍舊嚴峻。在實務上，我們常發現化學治療雖然能殺傷部分腫瘤細胞，卻也容易誘發腫瘤細胞的免疫逃脫機制（Immune evasion）。這就像是一場高強度的足球賽，對手（腫瘤細胞）透過緊密的防守陣形與免疫檢查點的掩護（例如 PD-L1 的表現），讓我們的免疫球員難以突破禁區。此外，傳統治療帶來的骨髓抑制與副作用，也讓許多高齡或體況較差的患者難以耐受完整療程。文獻指出，單獨使用 CIK 細胞治療固然能透過釋放顆粒酶（Granzyme）和穿孔素（Perforin）來引發標的細胞的滲透溶解與細胞凋亡（Apoptosis），但面對複雜的實體癌症，單打獨鬥的效益

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突破「活體藥物(living drugs)」的盲點：當免疫細胞療法面臨延長賽

全方位癌症關懷協會, 乳房癌, 乳房葉狀肉瘤, 乳管癌, 免疫細胞治療, 其他乳房癌, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 最新活動訊息, 癌症治療新知, 腸道益生菌, 血液淋巴系統癌, 防癌e學苑, 防癌飲食 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 CAR-T 療法的璀璨光芒與隱形成本嵌合抗原受體 T 細胞（CAR-T）治療雖在血液惡性腫瘤中締造了顯著的緩解率，但其高昂的製備成本、繁複的集中式生產物流以及嚴重的免疫不良反應，成為臨床普及的巨大障礙。在當代過繼性細胞免疫療法（Adoptive Cell Therapy）的版圖中，CAR-T 細胞療法無疑是近十年間最耀眼的突破。正如美國職棒大聯盟（MLB）季後賽中，頂級的先發投手往往能在關鍵時刻以一夫當關之姿主宰了球場，CD19 CAR-T 療法在難治性 B 細胞惡性腫瘤中展現了高達 70% 至 80% 的腫瘤完全緩解率。然而，這項被視為「活體藥物」的尖端治療，在臨床實際運作上卻面臨如同「超級巨星天價合約」般的沉重代價。 CAR-T 的製備過程高度依賴中央集中式的專屬實驗室，動輒數十萬美元的單劑定價、冗長的等候期，對許多病情進展迅速的晚期患者而言，無異於緩不濟急。更令臨床醫師棘手的是其強烈的副作用：治療過程中常見的「細胞激素釋放症候群」（Cytokine Release Syndrome, CRS）以及「免疫效應細胞相關神經毒性症候群」（Immune effector cell-associated neurotoxicity syndrome, ICANS），往往需要將患者送入加護病房進行高度戒備與監測。這就像是一場高強度的超級盃美式足球賽，雖然球隊贏得了勝利，但主力球員往往也付出了慘烈的傷亡代價。解決方案：細胞激素誘導殺手細胞（CIK）的多功能抗癌戰術

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突破惡性血液癌症的免疫防線：細胞激素誘導殺手細胞（CIK）的臨床戰術革命

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一、當常規化療遭遇「殘壘危機」，我們需要更智慧的戰術遞補在臨床實務中，面對急性淋巴性白血病（ALL）、急性骨髓性白血病（AML）、慢性淋巴性白血病（CLL）以及多發性骨髓瘤（MM）等血液惡性腫瘤時，雖然常規化療與造血幹細胞移植（HSCT）扮演著重要角色，但分子復發與難治性病灶依然是臨床上最棘手的「延長賽危機」。這就好比一場激烈的棒球比賽，雖然先發投手（化療）在前面的局數壓制了對手，但到了中後階段，狡猾的腫瘤細胞往往會透過突變、下修抗原表現或構築免疫抑制的微環境來製造「滿壘危機」。傳統的過繼性細胞免疫療法（如:LAK 或 TIL）雖然曾被寄予厚望，但在體外擴增的效率、腫瘤歸巢能力（Homing capacity）以及MHC限制性上，經常有窒礙難行之處。此外，雖然嵌合抗原受體T細胞（CAR-T）在血液癌症中展現了強大的威力，但其伴隨的高昂貴成本以及致命的細胞激素釋放症候群（CRS）與移植物對抗宿主疾病（GVHD）的風險，讓臨床醫師在調兵遣將時不得不有所顧忌。因此，如何尋找一種兼具強力殺傷力、低免疫排斥且經濟實惠的免疫效應細胞，成為當前腫瘤免疫學的重要課題。二、解決方案：細胞激素誘導殺手細胞（CIK）的多重戰術與協同打擊 CIK 細胞兼具備有T 細胞的標靶辨識能力、與 NK 細胞的 MHC 非限制性的殺傷優勢，且在移植物對抗宿主疾病（GVHD）的風險上表現出極低，是極具潛力的過繼性免疫療法。

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乳癌次世代荷爾蒙治療-口服選擇性雌激素受體降解劑（Oral SERDs）

台灣健康新聞, 乳管癌, 乳葉癌, 個體化治療, 其他乳房癌, 其他頭頸五官癌, 癌症治療新知, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

文: 陳駿逸醫師從傳統肌肉注射的 Fulvestrant 到次世代口服選擇性雌激素受體降解劑（Oral SERDs），荷爾蒙治療正在經歷一場如同棒球界「完全比賽」般的精準革命。在荷爾蒙受體陽性乳癌的臨床治療場域中，我們常常面臨腫瘤對傳統荷爾蒙治療產生抗藥性的棘手難題。這就像在職棒季後賽的關鍵第九局，對手派出了熟悉我們所有球路的老牌投手，傳統的阻斷劑往往只能勉強纏鬥，卻無法徹底解決危機。回顧過去，我們依賴傳統的選擇性雌激素受體降解劑（SERDs）如: Fulvestrant，它雖然能透過肌肉注射發揮作用，但受限於水溶性差、注射體積大以及每個月必須施打的給藥頻率，常常導致全身性暴露量（systemic exposure）受限，甚至出現荷爾蒙受體降解不完全（incomplete ER degradation）的隱憂。在面對轉移性病灶時，這種藥物動力學上的限制，有時就像球隊在客場作戰時牛棚戰力不足，無法完全壓制對手的反撲。 SERDs 的作用機制不再只是消極的「戰術犯規」，而是透過泛素化（Ubiquitination）與蛋白酶體降解（Proteasomal Degradation），徹底將雌激素受體（ERα）移除並關閉其信號。要理解次世代藥物的突破，我們必須先釐清其分子機轉。傳統藥物對抗雌激素受體（ERα）就像在籃球場上用身體去「犯規擋人」，僅僅是阻斷了雌激素的傳球路線；而選擇性雌激素受體降解劑（SERDs）則是直接把對方的王牌控衛「罰出場外」。 SERDs 的作用機制包含幾個關鍵步驟：首先是藥物會與 ERα 結合，隨之引發受體的構形改變（Conformational Change）；

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精準醫療的魔法子彈：解構抗體藥物複合體（ADC）的多維戰術

全方位癌症關懷協會, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 最新活動訊息, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療 / 陳駿逸醫師

抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugates,簡稱 ADC）透過結合標靶專一性與強效細胞毒殺能力，正在改寫腫瘤治療的戰術版圖。在日常的面對晚期實體腫瘤或血液惡性腫瘤的臨床對戰中，我們時常面臨傳統化學治療「敵我不分」的困境-就像是一場在陶瓷店裡打棒球的比賽，雖然把對面的投手（腫瘤細胞）解決了，但也把周邊無辜的正常器官組織之正常細胞砸得粉碎。這種全身性毒性往往限制了藥物的劑量強度（Dose intensity）。然而，隨著抗體藥物複合體（ADC）機制的演進，這種「傷敵一萬、自損八千」的窘境終於有了突破性的解方。ADC 的運作邏輯就像是一場精密的籃球戰術：由單株抗體擔任場上視野極佳的控球後衛，精準鎖定並辨識癌細胞表面表現的特定抗原（Antigen）；而帶有強效細胞毒殺機制的化學藥物載荷（Payload）則是禁區內的強力中鋒，負責給予致命一擊。這種結合讓藥物不再盲目衝撞，而是進行一場高效率的「導向飛彈」式打擊。 ADC 的六大作用機制（Mechanism of Action）展示了從標靶結合、胞吞內化到最終細胞毒殺的完整分子路徑。要掌握 ADC 的臨床表現，我們必須將視線拉進細胞內部的分子機轉。整個機制可以拆解為六個連續的戰術步驟：首先是與目標結合（Target Binding），ADC 透過抗體端專一性地結合到癌細胞表面表現的抗原上。這就像是在足球場上，前鋒精準的卡位並黏住對方防守球員。接著是內化作用（Internalization），整個 ADC-腫瘤抗原複合物透過受體所介導的胞吞作用（Receptor-mediated endocytosis）被帶入細胞內部。

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早期乳癌HER2標靶藥物Trastuzumab (如:Herceptin)的健保給付規定：自2026年08月01日生效

台灣癌症大小事, HER-2, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 手術治療, 標靶藥物, 癌藥健保規定, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

1.早期乳癌： (1)具HER2過度表現(IHC3+或FISH+)，且具腋下淋巴結轉移但無遠處臟器轉移之早期乳癌患者，作為輔助性治療用藥( 事審代碼： C50P2) Ⅰ.若本藥品使用於手術前之輔助治療，依下列情形術後使用：外科手術後達病理上緩解（pCR）：本藥品、pertuzumab 併用本藥品或 pertuzumab 與trastuzumab 皮下注射複方製劑(如:Phesgo)，三者使用於外科手術前後的總療程合併計算，依藥品仿單記載以全部18個療程為上限。若外科手術後無法達病理上緩解（non-pCR），本藥品與trastuzumab emtansine 使用於外科手術前後的總療程合併計算，以全部18 個療程為上限，其中trastuzumab emtansine 以14個療程為上限。 Ⅱ.若未接受術前輔助治療先行手術者，給予本藥品作為術後輔助治療，須接受至少4個療程的化學治療(本藥品合併化療或接續化療之後使用本藥品)，本藥品以全部18個療程為上限。 (2) 具HER2過度表現(IHC3+或FISH+)且無腋下淋巴結轉移之早期乳癌患者，作為輔助性治療用藥。 Ⅰ.若本藥品使用於手術前之輔助治療，須經影像檢查(乳房超音波或乳房X 光攝影或核磁共振)顯示腫瘤大於2公分(T2以上)，並依下列術後情形使用：

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突破重圍：當術前化學治療遇上高風險之早期乳癌的全新戰略

台灣癌症大小事, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師高風險早期乳癌病人在接受術前化學治療後，手術當下仍然有殘餘腫瘤病灶往往暗示著更高的復發風險，而 monarchE 臨床試驗的預先指定分析顯示，加入術後輔助性細胞週期蛋白依賴性激酶 4 和 6（CDK4 和 6）抑制劑能為這群病人帶來顯著的臨床獲益。在日常的臨床治療中，我們經常面對荷爾蒙受體陽性（HR+）、人類表皮生長因子受體 2 陰性（ERBB2-，即 HER2-）、具高復發風險的早期乳癌患者。這些病人往往因為腫瘤負擔較大，在初診斷時便接受了術前化學治療以縮小腫瘤、增加乳房保留手術的機會。然而，正如我們在各大國際醫學會議上常討論的，這就像是一場高強度的「職業籃球總冠軍賽」，雖然術前化學治療在前半場成功壓制了對手的氣勢，但若場上仍留有未被清除的隱形威脅（即殘餘腫瘤病灶），在沒有強力防守策略支援的延長賽中，復發的風險依然居高不下。面對這些在接受術前化學治療後仍有高風險的病人，我們迫切需要更精準的術後輔助治療方案（Adjuvant therapy）來鞏固戰果。 monarchE 試驗深入探討了接受術前化學治療後的高風險族群，證實輔助性 abemaciclib 合併荷爾蒙治療能夠帶來具臨床意義的無侵襲性疾病存活期（IDFS）與遠端復發自由存活期（DRFS）改善。在臨床試驗 monarchE 的預先指定分析中，共有 2056 位患者在入組前接受了術前化學治療，佔總試驗人數的 37%。這群接受過術前化學治療的族群，其對照組在 2 年內的復發風險高達 19%，顯著高於整體的intent-to-treat（ITT）族群的 11%，證明其預後相對較差。這就好比在一場緊湊的「足球聯賽」中，面對了對方陣中極具侵略性的前鋒陣容，單靠傳統的荷爾蒙治療就像是單兵防守，難以全面阻絕微小轉移的威脅。然而，根據研究數據顯示，在接受輔助性 abemaciclib 合併荷爾蒙治療後，患者的 IDFS 與 DRFS 均展現了 39% 的相對風險降低（Hazard Ratio 分別為 0.61），2 年的 IDFS 與 DRFS 率分別絕對提升了 6.6% 與 6.7%。不論是在手術時殘餘的病理腫瘤大小（小於或等於2公分或是>2 公分）或陽性淋巴結數量（1 至 3 個或是大於或等於 4個）分組中，這種治療獲益都呈現一致的穩定表現。

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Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd，商品名為 Datroway / 達卓優) 的眼睛副作用在臨床上該如何監控與預防？

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師針對 Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd) 在三陰性乳癌治療中所引起的眼睛毒性 (Ocular toxicity)，根據 ASCO 2026 的最新討論，臨床醫師在監控與預防上需採取一套精準的「防守策略」，以確保患者能持續在場上完成療程,。以下是針對醫師讀者整理的臨床監控與預防要點：臨床監控機制：定期「賽後檢錄」與其他 ADC 藥物不同，Dato-DXd 的仿單與臨床試驗準則對眼睛安全性有嚴格要求：每三個週期進行眼科檢查：醫師必須安排患者每三個療程循環就接受一次專業眼科醫師的評估。這就像是職業球員在球季中固定的體能檢查，必須確保視力與角膜狀態沒有「受傷」跡象，才能獲准繼續出賽。日常症狀監控：醫師需在診間詢問患者是否有視力模糊、眼乾或不適感，並視情況調整劑量或轉介眼科。預防與管理戰術：全方位的「護具裝備」目前的臨床建議著重於減少外部刺激與維持眼部濕潤：頻繁使用眼藥水：目前主要的預防手段是要求患者規律、且頻繁地使用人工淚液或藥用眼點液。限制隱形眼鏡使用：治療期間通常建議患者不要配戴隱形眼鏡，以減少角膜負擔。這就像是棒球賽中的捕手，為了防止後座力或擦棒球（Dato-Dxd藥物副作用）傷及眼睛，必須佩戴專門的護目面罩。雖然頻繁點眼藥水和摘除隱形眼鏡會讓球員覺得麻煩，甚至會因為眼藥水導致眼妝花掉而影響美觀（生活品質考量），但這是確保「先發球員」不被送入傷兵名單的必要代價。臨床醫師的挑戰與共享決策跨科協作：腫瘤科醫師需與眼科專家建立緊密的聯繫機制。醫病溝通 (Shared Decision-making)：在選擇 Dato-DXd 還是 Sacituzumab Govitecan (SG) 時，醫師應讓患者了解不同藥物的「副作用球路」。SG 的威脅主要是嗜中性球低下與腹瀉，而 Dato-DXd 則是口腔炎與眼部毒性,。對於那些極度依賴隱形眼鏡或無法定期配合眼科檢查的患者，這項眼部副作用可能會是影響治療選擇的關鍵「判決」。眼部毒性雖然不像間質性肺病 (ILD) 那樣具有立即的生命威脅，但對患者的日常生活影響甚鉅。透過每三週期的規律檢修與積極的藥水防禦，我們能有效管理這項副作用，發揮 Dato-DXd 在一線治療中改善 PFS 的強大火力,。 Dat

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比較Sacituzumab Govitecan (SG)與Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd)在轉移性三陰性乳癌一線治療中的療效差異

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在轉移性三陰性乳癌的第一線治療戰場上，Sacituzumab Govitecan (SG) 與 Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd) 正展開一場頂尖對決，這兩款抗體藥物複合體（ADC）在 ASCO 2026 釋出的數據正重新定義我們的「先發名單」。以下針對兩者的無惡化生存期（PFS）數據差異與臨床應用進行專業比對： PFS 數據表現：實力相當的「全壘打大賽」這兩款 ADC 藥物在一線治療中均展現出優於傳統化療的強大打擊力。 Sacituzumab Govitecan：根據 ASCENT-03（針對 PD-L1 陰性）與 ASCENT-04（針對 PD-L1 陽性且合併 Pembrolizumab）研究，SG 相比於傳統標準化療（如 Taxane 或 Gem/Carbo），展現了臨床上具有顯著意義的 PFS 改善。 Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd)：在 TROPION-Breast02 研究中，Dato-DXd 同樣展現了與Sacituzumab Govitecan類似的 PFS 改善趨勢。特別的是，該研究甚至觀察到了顯著的總體生存期（OS）獲益，這在三陰性乳癌的一線治療中非常難能可貴。這兩款藥物就像是棒球隊中的兩位強力指定打擊（Designated Hitter）。無論你派誰上場，他們都能穩定地擊出長打（延長 PFS），將壘包上的患者帶回本壘（改善預後）。臨床應用的「球路差異」：毒性與給藥時程雖然兩者的「打擊率」（PFS）不相上下，但其「防守壓力」（副作用）與「出賽頻率」（給藥時程）卻有顯著不同。比較項目 Sacituzumab Govitecan (SG) Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd) 關鍵試驗 ASCENT-03, ASCENT-04 TROPION-Breast02 給藥時程第 1、8 天給藥，三週一循環第 1 天給藥，三週一循環主要副作用嗜中性白血球低下 (Neutropenia)、腹瀉口腔炎 (Stomatitis)、眼部毒性 (Ocular toxicity) 副作用管理需常規監控血球計數，必要時使用生長因子 (G-CSF) 每三個週期需進行眼科檢查，並頻繁使用眼藥水

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除了口腔粘膜炎副作用，Gedatolisib 還有哪些副作用？

台灣癌症大小事, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在與乳癌對抗的「賽季」中，Gedatolisib 作為 PI3K/mTOR 雙重抑制劑，雖然口腔粘膜炎副作用是其最受關注的「強敵」，但在 VIKTORIA-1 試驗中，我們也觀察到其他需要管理的「球員傷病」（副作用）。除了口腔炎外，Gedatolisib 的副作用還包括以下幾項：皮疹 (Rash)：精準打擊下的「擦邊球」皮疹副作用的產生被認為與阻斷 PI3K 通路有關。當藥物鎖定 PI3K 這條腫瘤生長的路徑時，皮膚細胞有時會受到波及。這就像是一位棒球投手試圖投出精準的內角球來三振「打者-腫瘤」，但偶爾會投出「擦邊球」（Brush-back pitch）擊中皮膚這名球員。雖然會造成短暫的紅腫不適，但通常不會導致「球員退場」（停藥），因為在試驗中，因副作用導致的停藥率相當低。嗜中性白血球低下 (Neutropenia) 臨床醫師對於 Gedatolisib 引起的嗜中性球低下「並不特別擔心」，但這仍是觀察到的副作用之一。與其他化療或 ADC 藥物相比，Gedatolisib 的骨髓抑制程度相對較輕，醫師通常能有效管理這項數據波動。高血糖 (Hyperglycemia)：更乾淨的「控球」這是 Gedatolisib 在臨床數據上的一大亮點。相比於同類藥物 Alpelisib，Gedatolisib 引起的高血糖發生率極低。在試驗中，即使納入糖化血色素（HbA1c）控制不佳的患者，Grade 3 高血糖的發生率僅在 0% 至 2.6% 之間。

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