陳駿逸醫師

暗潮湧動的呼吸道殺手：從臨床實證與免疫機制剖析 RSV(呼吸道融合病毒) 疫苗在癌症與高風險患者照顧中的關鍵價值

帶狀皰疹疫苗, HPV疫苗, 台灣健康新聞, 新兵練功房, 流感疫苗, 癌症治療新知, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

臨床困境：呼吸道融合病毒（Respiratory Syncytial Virus, 簡稱RSV）長期被誤認為僅威脅嬰幼兒，但於癌症及免疫不全族群（特別是接受 CAR-T 或重度化療之淋巴瘤患者）中，可引發毀滅性的下呼吸道感染（簡稱LRTD）與繼發性細菌肺炎，ICU的重症死亡率高達近八成。機制突破：對抗 RSV 的核心關鍵在於融合蛋白的「前融合態」（Pre-fusion, Pre-F）。舊型疫苗失敗在於針對不穩定的「後融合態」（Post-F）；現代二價純蛋白質次單位疫苗（如: RSVpreF / Abrysvo）能鎖定 Pre-F 關鍵中和抗體位點（Site 0/V），在病毒入侵前予以殲滅。 Abrysvo（艾沛兒）是一種由輝瑞大藥廠製造的呼吸道融合病毒（RSV）雙價疫苗，主要用於預防RSV引起的下呼吸道疾病。適用對象與劑量懷孕婦女：於懷孕第24週至第36週之間接種單一劑量 0.5 毫升，透過母體抗體轉移保護出生至6個月大的嬰兒。 60歲以上成人：主動免疫接種單一劑量 0.5 毫升。18至59歲高風險成人：具慢性肺病、心血管疾病等高風險族群接種單一劑量 0.5 毫升。接種與保存重點給藥方式：採肌肉注射至上臂三角肌。常見副作用：注射部位疼痛、頭痛、肌肉或關節疼痛、輕微疲勞。保存條件：未開封需冷藏於 2–8°C，請勿冷凍。艾沛兒之保護力的實證：真實世界大數據（KPSC 及英國 HSA 研究）研究證實，即使在高齡、合併多重共病及免疫不全患者中，艾沛兒疫苗仍能夠提供超過 90% 的重症與住院保護力，且效力可延續至第二個流行季。對於癌友之艾沛兒的臨床接種策略：實體癌症癌友應該在化療前 2-4 週接種艾沛兒是最佳的時機，即使化療當天接種亦具有免疫原性；血液癌症及接受CAR-T治療的患者應該要掌握免疫重組時機。配合家庭防護罩（Cocoon strategy）與多重疫苗的同時接種能夠為高風險癌症患者築起嚴密的防禦屏障。 Cocoon Strategy(又稱包繭策略）指的是透過為高風險族群身邊的密切接觸者施打疫苗，來間接保護那些因年齡太小或免疫功能低下而無法接種疫苗的脆弱個體。就像用一個由免疫力構成的「蠶繭」將高風險者保護在其中，阻斷病毒或細菌的傳播路徑。家庭防護罩策略之核心運作邏輯與目標保護對象，是未滿 6 個月、尚未完成常規疫苗接種

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當戰火蔓延至重要器官：乳癌「內臟危機」(Visceral Crisis）的精準識別與介入策略

台灣癌症大小事, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師內臟危機（Visceral Crisis）並非是單純的內臟轉移，而是腫瘤快速進展，所導致器官功能障礙的急症，需與單純器官轉移嚴格區分並施以最速效的治療。在轉移性乳癌的治療戰場上，我們經常在門診或病房常遇到這樣的挑戰-影像學檢查顯示肝臟或肺部出現了多發性的轉移病灶，接下來這時我們就要探詢是否有內臟危機，我們是否該立刻啟動化學治療？解答這個問題的關鍵，在於精準區分「內臟轉移（Visceral Metastases）」與「內臟危機（Visceral Crisis）」。國際指引明確指出，內臟危機並非僅僅指煞腫瘤存在於內臟器官中，而是強調腫瘤的急速進展所造成嚴重的器官功能不全（severe organ dysfunction）。這是一種臨床的急症，代表著器官系統面臨崩潰的危險，需要我們立即採取具備「最快療效」的治療介入。以臨床最常見的兩個轉移器官為例：肝臟的內臟危機（Liver Visceral Crisis）：排除吉爾伯特症候群（Gilbert’s Syndrome）或膽道的梗阻後，當血清總膽紅素（Total Bilirubin）迅速升至正常值上限的 1.5 倍以上（>1.5x ULN），即是• 肝臟內臟危機。肺臟的內臟危機（Lung Visceral Crisis）：患者在靜止狀態下出現迅速加劇的呼吸困難，且此症狀無法藉由胸水的引流而獲得緩解。這就如同現代地緣政治中的美伊戰爭與區域衝突。如果敵軍（腫瘤細胞）僅是在邊境建立據點（單純內臟轉移），主權國家（人體系統）依然可以透過經濟制裁或常規外交戰略（荷爾蒙治療聯合 CDK4/6 抑制劑）來逐步瓦解威脅；但若敵軍已經飛彈襲擊關鍵電力設施與水庫、導致國家樞紐陷入即刻癱瘓，也就是內臟轉移之情況已嚴重到有內臟危機，這時候再進行長期的圍堵已毫無意義，必須立刻實施精準的空中打擊或特種部隊突襲，以最快速度恢復基礎設施的運作。

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重塑肝癌戰場：樹突細胞與細胞激素誘導殺手細胞的細胞免疫治療整合策略

免疫細胞治療, 全方位癌症關懷協會, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 新兵練功房, 最新活動訊息, 肝癌, 肝轉移 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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破局晚期食道癌：以 DC-CIK / CIK 過繼性細胞免疫療法突破化療瓶頸的循證臨床實踐

台灣健康新聞, 個體化治療, 免疫細胞治療, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 熱門話題, 食道癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師結合樹突細胞（DC）與細胞激素誘導殺手細胞(DC-CIK)/細胞激素誘導殺手細胞（CIK）結合化療可以大幅修復晚期食道癌患者的抗腫瘤免疫，顯著延長一年總生存期並降低不良反應。綜合性分析顯示，聯合治療可以提高CD3+、CD4+ T 細胞及 NK 細胞的比例，優化患者的生活品質，且未增加嚴重毒性反應。問題背景：傳統化療在晚期食道癌治療中的困境食道癌的整體預後極差（5 年生存率僅 10%–25%），晚期患者常常因為化療導致的免疫抑制與全身衰竭，陷入惡性循環。食道癌是消化道常見的惡性腫瘤，臨床上多數患者確診時已具備局部侵犯或遠端轉移。雖然手術、放療及化療等多學科聯合治療取得了一定進展，但晚期食道癌的 5 年總生存率（Overall Survival, OS）仍停留在 10% 至 25% 的低谷。傳統的全身性化療方案雖然能夠暫時控制病灶，但常面臨以下的雙重打擊：副作用會限制治療的劑量：晚期食道癌患者普遍伴有進食困難與營養不良，難以耐受高強度化療產生的骨髓抑制與消化道毒性。免疫系統系統性崩潰：化療藥物在殺傷腫瘤細胞的同時，也無差別摧毀了宿主的免疫屏障，導致T淋巴細胞的亞群紊亂、抗腫瘤免疫力降低，進而加速腫瘤復發與轉移。因此，如何在發揮化療細胞之毒殺性作用的同時，修復並重建患者自身的抗腫瘤免疫系統，成為晚期食道癌臨床治療亟待突破的關鍵瓶頸。解決方案：DC-CIK / CIK之過繼性細胞免疫療法的協同效應過繼性的免疫細胞（DC 與 CIK）能夠精準補給防禦部隊，與化療發揮協同作戰效應，顯著提升客觀緩解率（ORR）與疾病控制率（DCR）。免疫機制：從「美伊戰爭」看 DC 與 CIK 的戰術配合樹突細胞（Dendritic Cells, DCs）與細胞激素誘導的殺傷細胞（Cytokine-induced Killer cells, CIKs）的作用機制，我們不妨將這場抗腫瘤免疫戰局比喻為現代化的國防作戰（如美伊戰爭）：樹突細胞就像美軍在前線部署的高精度偵察無人機與情報中心，樹突細胞是體內最強大的抗原提呈細胞。它負責擷取腫瘤的抗原（敵人特徵），經過加工後提呈給 T 細胞，為整支軍隊發射「精準的定位信號」。 CIK 細胞則是快速反應重裝部隊， CIK 細胞（主要為 CD

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重塑 EGFR 突變肺癌藍圖：Osimertinib 聯手 Dato-DXd 的協同打擊與臨床進展

全方位癌症關懷協會, TROP-2, 其他乳房癌, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 最新活動訊息, 癌症治療新知, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

後線治療之抗藥性（Acquired Resistance）的異質性與難治性，使三代 EGFR-標靶藥物（Tyrosine Kinase Inhibitor）單藥治療的瓶頸顯現。在晚期 EGFR 突變非小細胞肺癌的治療領域中，三代標靶藥物藥物 Osimertinib 無疑奠定了第一線標準治療的地位。然而，不論是經典的 Exon 19 deletion 或是 L858R 突變，患者在中位數約 18.9 個月後，幾乎不可避免地會面臨疾病進展（Disease Progression, PD）。後線治療之抗藥機制的複雜度極高：除了 EGFR 依賴性（On-target）的二次突變（如:C797S）外，非依賴性（Off-target）的旁路激活（Bypassing pathways，如:MET 放大、HER2 放大）以及表型轉化（如轉化為小細胞肺癌或上皮-間質轉化 EMT）均為常見因素。對於臨床上無明確可標靶次級突變（Off-target driver-negative）的患者，傳統做法多半退回到使用含鉑雙藥化學治療（Platinum-based doublet chemotherapy），但其客觀緩解率（ORR）與無疾病進展生存期（PFS）均難言理想。結合小分子標靶（TKI）與抗體藥物複合體（ADC）是一種突破的策略，打造「精準切斷」與「重砲炸射」的立體協同戰線。為了打破抗藥性僵局，Osimertinib 聯合 Dato-DXd（Datopotamab Deruxtecan/商品名 Datroway，達卓優）的組合應運而生。Dato-DXd 是一款針對 TROP2（Trophoblast Cell Surface Antigen 2）蛋白的靶向 ADC 藥物，搭載了高效能的 Topoisomerase I inhibitor（DXd）作為 Payload。

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預防性打擊的困境與曙光：從 NCT03567642 試驗探討 EGFR/TP53/RB1 三重突變肺腺癌的小細胞轉化機制與治療策略

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症治療新知, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

細胞治療中心/院血液腫瘤科陳駿逸醫師帶有 TP53 與 RB1 雙重缺失/變異的 EGFR 突變肺腺癌，具有極高小細胞肺癌轉化（Histologic Transformation）的風險，其分子機制與地緣政治中的「預防性打擊」類似，極具臨床挑戰性。在臨床實務中，EGFR 突變肺腺癌患者接受第三代標靶藥物（如 Osimertinib）治療時，雖然大多數能獲得良好的疾病控制，但約有最高 14% 的患者會在抗藥後發生小細胞肺癌（SCLC）轉化。特別是初診斷時即帶有 TP53 及 RB1 基因失能/缺失（Loss/Alterations）的患者，發生轉化的風險極高。若將 EGFR 驅動基因比喻為敵方的主要指揮部，Osimertinib 就像是精準打擊該指揮部的巡弋飛彈。然而，TP53 與 RB1 分別代表細胞內的「防衛監控網絡」與「軍事煞車系統」，當這兩大防線同時潰敗（也就是TP53/RB1 co-alteration），腫瘤細胞就擁有了極高的「塑性（Cellular Plasticity）」。這就如同在地緣政治的局勢中（例如美伊戰爭的戰略演變），美軍（第三代EGFR標靶藥物）雖然成功摧毀了地面的正規指揮所（腺癌細胞），但因為當地缺乏有效的秩序監督機制（TP53/RB1 缺失），反抗勢力在地下秘密轉化為行動更為迅猛、手段更為極端的游擊隊（轉化出小細胞肺癌 clone）。哪怕你尚未在表面看到游擊隊的武裝，這群擁有極高塑造能力的潛伏細胞早已在背景默默蓄勢待發。臨床問題與決策困境雖然理論上提前開火可期掃除潛伏克隆，但腫瘤的可塑性與克隆演化（Clonal Evolution）使這類「預防性打擊」面臨防不勝防的困境。針對這群高風險患者，Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSKCC) 等團隊推動了 NCT03567642 單臂二期臨床試驗。其核心假說為：若能在組織學尚未發生小細胞肺癌轉化前，於 Osimertinib 治療初期即「預防性」加入針對小細胞肺癌所用化療方案的鉑類（Cisplatin/Carboplatin）＋ Etoposide 化療，是否能提前殲滅這些潛伏的小細胞肺癌潛力克隆，進而阻止組織學轉化並延長存活期？試驗設計包含：

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鎖定隱形碉堡的精準導引飛彈：解構 Zolbetuximab 在晚期 HER2 陰性胃癌與胃食道交界處腺癌的臨床突破

台灣健康新聞, 台灣健保報你知, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 癌症科普, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Zolbetuximab（商品名：Vyloy，威絡益）是首創針對 Claudin 18.2 (CLDN18.2) 的單株抗體，精準破壞腫瘤細胞。適用對象為晚期無法切除或轉移性胃腺癌 / 胃食道交界處 (GEJ) 腺癌，且為 HER2 陰性、CLDN18.2 陽性者。CLDN18.2的檢測標準是以免疫組織化學染色法 (IHC) 評估，需達到大於75%或等於的活體腫瘤細胞呈現中度至強烈細胞膜染色 (Moderate-to-Strong Membranous Staining)。 Zolbetuxima的治療方案是協同 Fluoropyrimidine 及 Platinum-based 化療併用，作為生物標記導向 (Biomarker-driven) 精準治療。臨床管理上需要嚴密監測噁心、嘔吐、食慾不振及疲勞等常見毒性；胰臟癌之應用目前仍處於研究階段。一、突破晚期胃癌治療的僵局與戰略瓶頸晚期胃腺癌及胃食道交界處腺癌長期缺乏有效的生物標記治療標的，特別是在 HER2 陰性族群中，急需全新標靶機制的引入。身為第一線面對晚期胃腺癌（Gastric Adenocarcinoma）與胃食道交界處腺癌（Gastroesophageal Junction [GEJ] Adenocarcinoma）的腫瘤科醫師，我們深知這些患者在面對晚期無法切除或轉移性疾病時的困境。長期以來，傳統化學治療（如: Fluoropyrimidine- and Platinum-based chemotherapy）是我們的戰略主軸，然而預後依然嚴峻。雖然 HER2 標靶藥物的問世為部分陽性患者帶來曙光，但臨床上仍有大量 HER2 陰性的胃腺癌及胃食道交界處腺癌患者，缺乏明確且具變革性的個體化精準治療標的。如果將腫瘤治療比喻為地緣政治中的軍事衝突-正如現代戰場如美伊戰爭或中東局勢一般。敵軍（腫瘤細胞）往往隱匿於複雜的城市建築（正常組織與微環境）之中。傳統化學治療就像廣域無差別轟炸，雖然能消滅敵軍，卻不可避免地對周邊平民（正常組織）造成大規模連帶損傷（毒副作用）。而我們一直在尋找的，就是一個能在敵軍陣地中發射「獨特辨識信號」的標的，以便部署高精度導引飛彈進行精準打擊。二、Zolbetuximab 的作用機制與精準的打擊 Z

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癌症病患術後常規骨頭掃描追蹤檢查意外發現一處異常真的是骨轉移復發嗎?

台灣癌症大小事, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 攝護腺癌, 癌症相關檢查, 癌藥健保規定, 癌藥書坊, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌, 骨質疏鬆, 骨轉移 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師案例: 病患為 63 歲女性，2022年5月診斷為左肺腺癌第一期（poorly differentiated），接受肺楔狀切除術（s/p wedge resection）。術後AmoyDX 基因檢測顯示無 EGFR/ALK/ROS1/NTRK/BRAF/KRAS/HER2 等驅動基因突變。術後追蹤近 4 年無復發跡象。 2026年3月主訴下背痛（lower back pain）。胸腔及盆腔電腦斷層檢查未見腫瘤復發。但全身骨頭掃描（Whole body bone scan）檢查結果顯示第四腰椎( L4)椎體攝取增加（uptake increased），無法排除骨轉移（bone metastasis）。為明確鑑別 L4 及腰椎病灶性質，於 2026年4月安排腰椎的顯影劑之磁振造影（MRI +/- Contrast），影像結果發現： L3 (第三腰椎)椎體局部病灶 (Focal Vertebral Lesion – L3)： L3 椎體內可見一邊界清楚之橢圓形結節病灶，大小約45 cm (Se/Im 4/9)。訊號表現：T1 低訊號（hypointensity）、T2 高訊號（hyperintensity），給予對比劑後呈現明顯均勻增強（post-contrast enhancement）。無皮質骨破壞（no cortical destruction），無旁脊椎軟組織腫塊（no paraspinal soft tissue mass）。椎間盤與脊椎退化變化 (Intervertebral Discs & Spine)： L3(第三腰椎)-L4(第四腰椎)：椎間盤脫水（T2 訊號降低），鄰近終板呈現 Modic type II 退化性變化，無明顯椎間盤突出。 L5(第五腰椎)-S1(第一薦椎)：輕度後方椎間盤突出，輕微壓迫硬膜囊前緣。腰椎輕度變形性脊椎關節病（Spondylosis deformans），無急性骨折。脊椎管與神經結構：未見明顯中央脊椎管狹窄或明確神經根壓迫，馬尾神經正常。原來全身骨頭掃描（Whole body bone scan）檢查結果的第四腰椎病灶，於MRI檢查未見第四腰椎( L4)椎體顯著之 Bone marrow replacement、Cortical des

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打破腫瘤微環境的「中東僵局」：DC/CIK 細胞免疫治療在非小細胞肺癌的瓶頸與戰略破局

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 癌症科普, 防癌e學苑, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統的手術、化放療對晚期非小細胞肺癌的 5 年存活率改善有限；以樹突細胞（DC）與細胞激素誘導殺手細胞（CIK）為核心的細胞免疫療法雖具潛力，但在臨床推廣上面臨腫瘤微環境免疫抑制的嚴峻挑戰。當肺癌戰場演變成地緣政治般的「中東僵局」晚期非小細胞肺癌的診斷延誤與抗藥性問題嚴峻，腫瘤微環境就像錯綜複雜的美伊戰爭戰場，盲目投入免疫兵力常因環境中的抑制性因子而全軍覆沒。在臨床腫瘤學的前線，非小細胞肺佔據了整體肺癌病例的 80-85%。儘管外科手術與標準化化放療技術持續進步，晚期患者的 5 年整體存活率仍停留在令人沮喪的 15% 左右。早期診斷困難、原發與繼發性抗藥性，以及腫瘤細胞的快速增殖，迫使我們必須尋求傳統打擊手段之外的「精準導彈」與「特種部隊」。過往以樹突細胞（Dendritic cells ，DC）疫苗或是樹突細胞聯手 CIK細胞的過繼性細胞免疫治療（Adoptive Cell Therapy），在理論上具備極高的特異性與殺傷力。然而，許多臨床試驗的結果卻不如預期亮眼。如果將腫瘤微環境比喻為當前動盪的美伊戰爭戰場，那腫瘤細胞就像藏匿於地道與要塞中的敵對武裝組織，能源源不絕地釋放前列腺素 E2(PGE2）、TGF-beta、VEGF 等「電子干擾訊號」與「煙霧彈」。而免疫抑制性細胞之MDSCs, Tregs, M2 TAMs 宛如被敵對陣營拉攏或脅迫的在地武裝民兵，在戰場周圍部署「路邊炸彈」，釋放一氧化碳、活性氧類（ROS）與 IDO。那麼DC / CIK 細胞就像我們派遣進入該區域的「空降特種部隊」與「聯軍兵力」。若未先掃除對方的地面防空網與干擾源，空投再多的特種部隊進場，也只會在充滿敵意的區域內迅速失效、甚至被「洗腦」轉化為棄守陣地的無用部隊。解構 DC/CIK 免疫機制與戰略升級

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科學看待CIK免疫細胞療法在大腸直腸癌的臨床破局與實證數據

台灣健康新聞, 個體化治療, 免疫細胞治療, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 大腸直腸癌, 手術治療, 熱門話題, 肝癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師大腸直腸癌治療的瓶頸與免疫戰場的困局大腸直腸癌高居全球癌症死亡率第二位，晚期轉移患者的五年存活率急遽下降至 15%，急需突破性的治療思維。雖然大腸直腸癌局限性或區域性淋巴結轉移患者在手術與圍術期照護進步下，5 年存活率可達約 75%，但一旦進入第四期遠端轉移，5 年存活率便陡降至僅剩 15%。即使我們擁有 FOLFOX、XELOX 或 FOLFIRI 等強力的化學治療方案以及多種標靶藥物，腫瘤復發與多重抗藥性依然是懸在患者頭上的達摩克利斯之劍。傳統化療與標靶治療如同大規模地毯式轟炸，雖然能消滅主主力部隊，卻難以根除偽裝的殘存敵軍。這就如同近年來的美伊戰爭與中東區域衝突-美軍憑藉強大的空中優勢與重型火砲，能迅速摧毀敵方的固定基地與重型裝備，如同化療消滅快速分裂的腫瘤主體，但隱藏在城鎮巷弄間的非正規游擊隊（如:微小轉移灶與癌症幹細胞），卻往往能躲過第一波轟炸。當正規軍撤退或減緩火力時，這些隱匿的敵軍便會重新集結，發動反撲。傳統治療的「累積之毒性」更像是戰場上的「平民附帶損害」（Collateral Damage），常使得患者的骨髓功能與肝腎器官在達到完全清剿前就已無法承受。免疫檢查點抑制劑雖開啟了癌症免疫治療的新紀元，但其適用族群在大腸直腸癌中是相當受限的。過去十年，免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors）徹底改變了腫瘤學的治療版圖。免疫檢查點抑制劑的作用機制就像是在混亂的戰場上發布「辨識敵我指令」，解除腫瘤細胞對 T 細胞的「偽裝信號（PD-1/PD-L1）」。然而在大腸直腸癌領域，免疫檢查點抑制劑只對具備高微衛星不穩定性（MSI-H）或錯配修復缺陷（dMMR）的少數晚期患者展現顯著療效。對於佔絕大多數（約 85-90%）的微衛星穩定型（MSS/pMMR）患者，腫瘤微環境依然呈現冷腫瘤（Cold Tumor）狀態，單靠解開免疫煞車是根本無法發揮作用。二、細胞激素誘導殺手細胞（CIK）療法的機制解析與實證分析細胞激素誘導殺手細胞（CIK）是透過體外擴增自體免疫效應細胞，再回輸至患者體內進行精準殺傷的個人化細胞治療。過繼性細胞免疫療法（Adoptive Immunotherapy）的概念，正是直接將「精銳部隊」送入戰場。細胞激素誘導

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