陳駿逸醫師

突破肝癌免疫治療抗藥瓶頸：從單打獨鬥到多元聯手的精準抗癌新賽局

台灣健康新聞, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 標靶治療, 熱門話題, 癌症治療新知, 癌藥健保規定, 癌藥書坊, 肝癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期肝細胞癌治療雖已邁入免疫治療時代，但單藥治療客觀緩解率的瓶頸，迫使醫學界從耐藥機制中尋找多元聯合策略的增效破局點。我是腫瘤科醫師。在診間，我常遇到患者或家屬拿著網路新聞焦急地問：「醫師，新聞說現在有最新的『免疫治療』，是不是用了肝癌就會好？」這是一篇專為一般民眾撰寫的腫瘤科普文章。內容精準引述了選取文章中關於肝細胞癌使用免疫檢查點抑制劑的抗藥機制與增效策略的專業醫學術語。免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors）的問世，確實為晚期肝細胞癌（Hepatocellular Carcinoma, HCC）的系統治療帶來了曙光。然而，臨床現實總是殘酷的。目前最新指南推薦的一線雙免或免疫抗血管新生聯手方案，例如:Atezolizumab+Bevacizumab，或是Tremelimumab聯合Durvalumab(雙免疫檢查點抑制劑），雖然已經成功將中位總生存期（mOS）拉長至 16 至 19 個月以上，優於傳統的多激酶抑制劑Sorafenib，但它們的治療客觀緩解率（Objective Response Rate, ORR）始終盤旋在 25% 左右，腫瘤完全緩解率（CR）更是只有 2% 至 5%。這意味著，高達七成的患者在面對免疫治療時，會遭遇治療的原發性無反應（Primary Non-response）或獲得性的抗藥（Acquired Resistance），甚至有約 10% 的患者可能出現腫瘤異常加速惡化的超進展（Hyperprogressive Disease）。為什麼會這樣？我們要如何破局？問題背景：癌細胞的躲藏術與免疫治療抗藥的失效鏈條肝臟特有的免疫耐受微環境，疊加腫瘤的異質性與多重細胞、分子阻隔，構築了免疫檢查點阻斷失敗的硬傷。要理解為什麼免疫治療會「卡關」，我們得先搞懂免疫檢查點的運作機制。把我們體內的 CD8+ T 細胞（細胞毒殺性 T 細胞）想像成台灣國境安全的「海關查驗官」，而 PD-1/PD-L1 通路與 CTLA-4 通路就是免疫系統內建的「安全煞車機制」，避免 T 細胞過度活化而誤傷自己人。

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鱗狀非小細胞肺癌的第一線治療 Ivonescimab會比較好嗎?

癌症治療新知, PD-L1, 個體化治療, 全方位癌症關懷協會, 標靶治療, 標靶藥物, 熱門話題, 用心精準醫療, 肺鱗狀細胞癌 / 陳駿逸醫師

HARMONi-6 試驗，這是 2026 年 ASCO 年會全體大會（Plenary Session）以及《雙尖刀》抗體領域中，最受矚目的頭對頭（Head-to-Head）第三期雙盲隨機對照臨床試驗。這項試驗徹底改寫了晚期鱗狀非小細胞肺癌的第一線治療金標準，其核心數據與臨床意義如下：試驗設計：打破雙特異性抗體的一線天花板 Ivonescimab（依沃西單抗，AK112）是一種同時針對 PD-1 與 VEGF 的新型雙特異性抗體。它利用腫瘤微環境中 VEGF 高表達的特性，達成免疫與抗血管生成的雙重精準協同。該試驗之對照組：直接挑戰標準免疫治療 Tislelizumab（替雷利珠單抗）聯合化學治療。收案對象：共納入 532 例過往未接受治療的晚期（第三至第四期）鱗狀非小細胞肺癌患者。震撼醫學界的雙重主要療效數據 HARMONi-6 是首個在鱗狀非小細胞肺癌的第一線治療中，同時在無疾病惡化時間(PFS)與整體存活時間( OS)上皆取得顯著優勢的頭對頭第三期研究：顯著延長整體存活時間：中位整體存活時間從對照組的 23.69 個月大幅拉長至 27.89 個月，降低了 34% 的死亡風險（HR = 0.66, p = 0.0017）。在極難突破的鱗癌一線治療中，中位整體存活時間能超越 2 年大關極為罕見。近乎翻倍了無疾病惡化時間：中位無疾病惡化時間達1 個月（對照組為 6.9 個月，HR = 0.60），無論患者的 PD-L1 表達高低，皆能觀察到一致的臨床獲益。

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MPR / non-MPR 在以非小細胞肺癌圍手術期免疫治療模式的角色

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MPR / non-MPR 在以非小細胞肺癌為首的圍手術期免疫治療模式中，其角色、定義價值以及引導臨床決策的權重，與傳統化療或單純標靶截然不同。Non-MPR（未達到主要病理緩解）是指患者在接受術前輔助治療（如化療或免疫化療）後，手術切除的標本中仍殘留超過 10% 的活應癌細胞。在當前「術前輔助免疫+化療之後接續手術與術後輔助免疫」的「三明治 / 夾心餅乾」圍手術期模式下（如 CheckMate-816、KEYNOTE-671、CheckMate-77T、AEGEAN 等試驗），此MPR / non-MPR指標扮演了以下三大核心角色：作為長期存活（EFS / OS）的最強預後替代指標在免疫治療加入術前輔助治療後，病患的 MPR（殘存活癌細胞 ≤ 10%）與 pCR（0% 殘存）率出現了爆發性成長（從傳統化療的約 10-15% 飙升至 40-60%）。預後分水嶺：臨床數據顯示，凡是達到 MPR/pCR 的個案，其術後無事件生存期（EFS）與總生存期（OS）皆呈現極佳且持久的平台期（Plateau）。 non-MPR 的警訊：反之，non-MPR 患者的復發風險顯著偏高。這代表腫瘤對前導免疫的免疫微環境活化（如抗原呈現、T細胞浸潤等）不夠充分，術後體內極可能殘存具備免疫耐受性的微小殘留病灶（MRD）。 MPR / non-MPR指標指引「術後輔助免疫（Adjuvant IO）」是否升級或持續的決策關鍵

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非小細胞肺癌術前輔助免疫治療模式的「non-MPR」之潛在臨床關聯

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Non-MPR（未達到主要病理緩解）是指患者在接受術前輔助治療（如化療或免疫化療）後，手術切除的標本中仍殘留超過 10% 的活性癌細胞。研究顯示，非MPR腫瘤常伴隨細胞外基質（ECM）的重塑、癌相關成纖維細胞（CAF）擴增及巨嘯細胞募集，形成免疫排斥與適應性耐藥微環境。在接受前輔助化療後的非MPR患者，通常是強力術後輔助治療（Adjuvant Therapy）的明確候選對象；而接受術前輔助輔助免疫化療者，部分研究指出輔助免疫治療可能更適合合併淋巴結陽性（ypN+）的非MPR亞組。雖然 HARMONi-6 目前的適應症範疇是在晚期 / 轉移性非小細胞肺癌的第一線治療，但它所帶來的生物學啟示，對我們評估圍手術期之術前輔助治療未達到主要病理緩解（Non-MPR）的高風險個案有非常具前瞻性的延伸思考：

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VEGF標靶藥物之副作用蛋白尿的處置以及UACR與UPCR的角色

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陳駿逸醫師蛋白尿是 VEGF 抑制劑（抗血管新生標靶藥物）非常核心且常見的副作用。這類藥物（如常見的貝伐珠單抗 Bevacizumab / 癌思停或口服小分子激酶抑制劑 Regorafenib / 癌瑞格、Lenvatinib / 樂衛瑪等）在抑制腫瘤血管的同時，也會影響腎臟的正常功能。以下為您整理 VEGF 標靶藥物引起蛋白尿的原因、常見共存副作用及臨床處理原則：為什麼會引起蛋白尿？在人體正常的腎臟中，「絲球體（Glomerulus）」上的足細胞會持續分泌微量的 VEGF，用來維持腎臟微血管內皮細胞的健康與過濾屏障。當癌症病患接受 VEGF 標靶藥物治療時，全身的 VEGF 都會被抑制。這會導致腎絲球內的濾過屏障遭到破壞或引發血栓性微血管病變，使得血液中的蛋白質大量漏到尿液中，進而形成蛋白尿。常見的「心血管與腎臟」共存副作用抗血管新生（VEGF）標靶藥物具有一組非常經典的共通副作用：高血壓：通常與蛋白尿同時或先後出現，是血管收縮、阻力增加的結果。蛋白尿：發生率依藥物不同約在 21% 至 64% 之間。影響傷口癒合：由於抑制了血管新生，手術傷口或一般傷口會需要更長的時間復原。出血或血栓風險：如流鼻血、牙齦出血或內部血管栓塞。在臨床實務上，針對此項副作用的常規監測與處理原則（依據 CTCAE 分級與臨床指引）分述如下：基礎監測與預防固定療程需要進行篩檢：個案必須常規進行尿常規檢查（Dipstick 尿蛋白）。基線排除：在試驗或常規用藥設計中，若基線尿蛋白 ≥ 2+，通常需進一步檢測 24小時尿蛋白定量，若確認 24h 尿蛋白 ≥0 g 則需先暫緩用藥。依據 CTCAE 分級的臨床處置方針嚴重度分級 (CTCAE) 臨床臨床表現 / 定量指標 Ivonescimab 藥物調整原則臨床干預與處置 Grade 1 (輕度) 尿蛋白 1+ 或 24h 尿蛋白 < 1.0 g 維持原劑量，繼續原療程治療。

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戰勝晚期肺癌化療周邊神經病變：當 Duloxetine 遇上 Mirogabalin 的新希望

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師我是照顧過許多肺癌病患的腫瘤科醫師。在面對晚期肺癌時，紫杉類（Taxane）化學治療作為臨床治療的基石，常常為我們爭取到寶貴的存活時間；然而，它卻也帶來了一個讓許多人聞之色變的副作用-化學治療所引發之周邊神經病變（CIPN）。這不僅帶來麻木、針刺感與劇烈疼痛，更可能迫使醫師必須將化療藥物減量或甚至停藥，進而影響整體的抗癌療效。面對這個棘手的臨床難題，近期一項探討結合「Duloxetine」與新型藥物「Mirogabalin」的最新研究，為病友們帶來了全新的曙光。一、化療造成的「神經短路」與臨床困境紫杉醇類化學治療是晚期肺癌的重要武器，但其伴隨的化學治療所引發之周邊神經病變（CIPN），常常會導致末梢神經受損、觸覺與溫度障礙及持續性神經痛。這種周邊神經病變就像是家裡的「電線走火」：化療藥物會損害感覺神經的軸突與粒線體，讓原本平穩傳遞訊號的神經線路不斷發出錯誤的「疼痛雜訊」。目前國際臨床指引（如美國臨床腫瘤學會 ASCO）雖將正腎上腺素與血清素回收抑制劑（SNRI）類的 Duloxetine 作為支持性治療的首選，但臨床上往往有許多病患單獨使用時效果有限。把神經想像成一條條傳遞感覺的「高速公路」。當我們使用紫杉類化療藥物時，這些化學分子就像是不速之客，破壞了公路上的基礎設施（如神經軸突與粒線體）。這使得末梢神經（如手腳的「手套襪套樣」區域）開始出現異常放電。病友常形容那種感覺像是有千百隻螞蟻在爬、像踩在碎玻璃上，或是無時無刻被針刺、火燒般的痛苦。這種慢性疼痛神經病變不僅嚴重衝擊生活品質，更迫使醫療團隊陷入「要維持抗癌劑量，還是要保護神經」的兩難天秤。二、解決方案：雙效合壁的協同止痛機制與臨床實證當低劑量 Duloxetine 出現療效不足時，加入新型加巴噴丁類藥物 Mirogabalin，能透過互補的藥理機轉達到顯著的協同止痛效果。臨床回顧性世代研究顯示，14 位晚期肺癌合併 CIPN 的患者在合併使用 Mirogabalin 後，疼痛數字評分量表（NRS）中位數從 5.5 顯著下降至 4.0（P = 0.041）。

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戰勝晚期肺癌化療周邊神經病變（CIPN）：當Duloxetine遇上Mirogabalin的新希望

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師各位病友與家屬大家好，我是照顧過許多肺癌病患的腫瘤科醫師。在面對晚期肺癌時，紫杉類（Taxane）藥物作為化療的基石，常常為我們爭取到寶貴的存活時間；然而，它卻也帶來了一個讓許多人聞之色變的副作用——化學治療所引發之周邊神經病變（CIPN）。這不僅帶來麻木、針刺感與劇烈疼痛，更可能迫使醫師必須將化療藥物減量或甚至停藥，進而影響整體的抗癌療效。面對這個棘手的臨床難題，近期一項探討結合「Duloxetine」與新型藥物「Mirogabalin」的最新研究，為病友們帶來了全新的曙光。化療造成的「神經短路」與臨床困境紫杉類化學治療是晚期肺癌的重要武器，但其伴隨的化學治療所引發之周邊神經病變（CIPN），常常會導致末梢神經受損、觸覺與溫度障礙及持續性神經痛。這種周邊神經病變就像是家裡的「電線走火」：化療藥物會損害感覺神經的軸突與粒線體，讓原本平穩傳遞訊號的神經線路不斷發出錯誤的「疼痛雜訊」。目前國際臨床指引（如美:國臨床腫瘤學會 ASCO）雖將正腎上腺素與血清素回收抑制劑（SNRI）類的Duloxetine作為支持性治療的首選，但臨床上往往有許多病患單獨使用時效果有限。把神經想像成一條條傳遞感覺的「高速公路」。當我們使用紫杉類化療藥物時，這些化學分子就像是不速之客，破壞了公路上的基礎設施（如:神經軸突與粒線體）。這使得末梢神經（如:手腳的「手套襪套樣」區域）開始出現異常放電。病友常形容那種感覺像是有千百隻螞蟻在爬、像踩在碎玻璃上，或是無時無刻被針刺、火燒般的痛苦。這種慢性疼痛神經病變不僅嚴重衝擊生活品質，更迫使醫療團隊陷入「要維持抗癌劑量，還是要保護神經」的兩難天秤。解決方案：雙效合壁的協同止痛機制與臨床實證當低劑量Duloxetine出現療效不足時，加入新型加巴噴丁類藥物Mirogabalin，能透過互補的藥理機轉達到顯著的協同止痛效果。臨床回顧性世代研究顯示，14位晚期肺癌合併CIPN的患者在合併使用Mirogabalin後，疼痛數字評分量表（NRS）中位數從 5.5 顯著下降至 4.0（P = 0.041）。 Mirogabalin具有高度選擇性結合電壓門控鈣通道（VGCC）的 α₂δ亞基特性，能在精準發揮止痛療效的同時，降低中樞神經系統的不良反應。

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解開化療療誘發性周邊神經病變帶來的「手腳觸電魔咒」：SmiliNg 試驗為止痛帶來曙光

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師大腸癌化療常用的Oxaliplatin，常伴隨劇烈的化療誘發性周邊神經病變（CIPN），讓患者苦不堪言。Oxaliplatin是治療胃腸道癌症（如:大腸癌）不可或缺的基石藥物，但它有個令人頭痛的副作用，就是化療誘發性周邊神經病變（CIPN）。臨床上，許多病友在接受治療後，不只是手腳發麻，甚至在碰到冷水時，指尖會傳來像觸電或針扎一樣的刺痛感。這種感覺神經異常往往迫使醫師不得不減少劑量，甚至被迫中斷療程。呼應當前醫療界極力追求的「優化癌症生活品質（Quality of Life, QoL）」趨勢，如何有效緩解這種神經性疼痛，一直是腫瘤科醫師與患者共同面臨的巨大挑戰。 SmiliNg 試驗證實新型口服藥物德力靜（Mirogabalin）能有效降低神經痛指數。為了破解這個難題，最新發表的 SmiliNg 試驗（單臂探索性第二期臨床試驗）為我們帶來了好消息。這項研究專門招募了 30 位正在接受或剛結束化療常用的Oxaliplatin治療、且疼痛數字評分量表（NRS）分數達到 4 分以上的胃腸道癌症患者。

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揮別化療手部的刺痛魔咒：新型遠離化療周邊神經病變(CIPN)「手套與襪子」的刺痛惡夢：解密神經止痛新武器

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師當抗癌的勝利，伴隨著如影隨形的燒灼與麻木化療帶來的神經傷害常迫使患者中斷治療，嚴重影響生活品質與抗癌成效。在台灣與全球的腫瘤科臨床日常中，許多癌症患者在接受白金類藥物、紫杉醇等神經毒性化學治療時，常會合併出現「化療誘導周邊神經病變」（CIPN）。患者常形容手腳彷彿觸電、針刺，甚至像戴了緊繃的手套與襪子般麻木，這不僅大幅降低生活品質，更常迫使醫師必須幫患者進行劑量調降、暫停甚至終止治療。過去多年來，除了少數藥物如duloxetine外，醫界一直缺乏理想且穩定的治療選擇。解決方案：結合精準醫學與新型α2δ配體的高效防護網最新研究顯示，使用有效劑量的 mirogabalin 能顯著改善多種化療引起的周邊神經病變。想像我們神經系統中的電氣傳導就像是一條繁忙的高鐵線路，當化療藥物猛烈攻擊時，會讓神經細胞的「電壓依賴型鈣離子通道 α2δ之次單元」呈現異常過度亢奮的狀態，導致痛覺訊號不斷亂竄。這時，新型的口服藥物 mirogabalin 就扮演了「智慧型鐵路調度員」的角色。它能夠精準且緊密地結合在這些型α2δ受體上，長效抑制過度放電的神經傳導，好比幫通電的鐵路線路裝上穩壓器，平息不必要的異常電流。臨床數據佐證：根據一項大型回顧性世代研究指出，在納入 87 位晚期癌症患者後發現，使用有效劑量 mirogabalin 治療後，患者在第 4 週與第 8 週的神經感覺評分（ECOG neurosensory score）均有顯著的改善（均p < 0.01）。特別是針對接受紫杉醇（taxane）等療程的族群，其麻木刺痛感獲得了明顯緩解，且不論是在化療進行中或是化療結束後才開始服藥的患者皆能受惠。此外，這項治療也將因神經病變導致化療中斷或減量的比率維持在相對安全的低水平，有助於患者順利完成完整的抗癌藍圖。

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揮別化療手部的刺痛魔咒：新型神經痛藥物德力靜(mirogabalin)如何為癌症病友點亮希望？

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師化學治療引起的周邊神經病變（CIPN）常導致癌症患者手腳發麻、疼痛，甚至被迫中斷抗癌療程；最新研究顯示，新型口服藥物「mirogabalin」能夠有效改善各類神經毒性化療帶來的神經痛，且不影響整體抗癌治療的持續性。抗癌路上的隱形刺客，為什麼手腳發麻讓人如此困擾？在接受白金類或紫杉醇類等化學治療時，許多病友會面臨如觸電般的神經毒性傷害，嚴重衝擊生活品質並迫使醫師減少藥物劑量。每當在門診看見許多勇敢的癌症病友，為了對抗體內的惡性腫瘤，咬緊牙關接受一療程又一療程的化學治療時，心裡總是充滿敬佩。然而，在台灣與世界各地的癌症照護現場，我們常聽到病友無奈地抱怨：「醫師，我的手指和腳趾最近像觸電一樣刺痛，扣釦子、拿杯子甚至走路都變得好困難。」這種狀況在醫學上稱為化學治療引起的周邊神經病變（CIPN）。想像一下，我們的神經系統就像是一條條傳遞訊息的高鐵電纜。而像白金類藥物、紫杉醇（taxanes）、長春花鹼類、bortezomib以及eribulin這類具備神經毒性的抗癌化療藥物，在攻擊癌細胞的同時，也無意間「短路」了這些周邊神經電纜。這不僅會引發持續的疼痛與感覺異常，更可怕的是，如果症狀太嚴重，臨床醫師往往被迫替病人進行化學治療劑量的調整、治療暫停甚至永久終止治療，這對於病人的長期存活與預後可能會帶來負面影響。過去，能夠有效應對這種神經痛的武器非常有限，除了少數如duloxetine、pregabalin等藥物外，醫療團隊經常感到捉襟見肘。解決方案：像幫神經電纜穿上防護罩！新型口服藥物展露曙光最新大型回顧性研究指出，透過使用新型α₂δ鈣離子通道配體藥物-mirogabalin，能夠顯著改善多種化學治療所引起的神經病變，並維持抗癌療程的完整性。

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