陳駿逸 醫師

細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師 神經退化性疾病與惡性腫瘤在分子生物學的追蹤邏輯上高度契合，IMR（免疫磁減量檢測）作為超靈敏的血漿生物標記平台，能精準反映神經元微環境的蛋白動態平衡。   身為長期處理液態切片（Liquid Biopsy）與循環腫瘤 DNA（ctDNA）的腫瘤科醫師，我們對於「利用血液微量標記追蹤器官病灶」的邏輯並不陌生。近年神經醫學界迎接了歷史性的轉折-針對阿茲海默症（Alzheimer’s Disease, AD）病理核心的單株抗體標靶藥物（如 Leqembi、Kisunla 等欣智樂、樂意保系列新藥）相繼問世。   這類針對 Amyloid-beta（Aβ）斑塊與 Tau 蛋白的免疫治療，使阿茲海默症的臨床處置從傳統的「症狀緩解」跨入「疾病的修飾治療（Disease-Modifying Therapies）」的新紀元。在隨之而來的生物標記監測需求中，IMR（ImmunoMagnetic Reduction，免疫磁減量檢測）展現了類似腫瘤學「微量殘留病灶（MRD）」監測的臨床價值。本文將特別剖析，為何使用最新單株抗體與傳統改善症狀藥物時，IMR 數據會呈現截然相反的動力學曲線。   病理蛋白的清運與傳統症狀緩解的生物學本質差異 阿茲海默症的病理進程涉及 Aβ42 聚集形成的澱粉樣斑塊與 Over-phosphorylated Tau 導致的神經纖維纏結，傳統藥物僅為神經傳導的「戰術補強」，無法改變病理蛋白累積的「戰略敗局」。   在阿茲海默症的病理機轉中，大腦實質內 Amyloid-beta 42（Aβ1-42）低聚物（Oligomers）的異常沉澱與超磷酸化 Tau 蛋白（Phosphorylated Tau）所引發的神經元突觸功能障礙，是導致認知功能衰退的根本原因。   傳統藥物的生物學侷限 傳統治療藥物如乙醯膽鹼酶抑制劑（Acetylcholinesterase Inhibitors, AChEIs，如 Donepezil / 憶思能）或 NMDA 受體拮抗劑（如 Memantine / 憶必佳），其作用機制主要在於提升突觸間隙（Synaptic cleft）的神經傳導物質濃度，或減輕過度興奮性的毒性。   傳統藥物就像在主將發揮佳、但隊員體力耗盡的籃球比賽末段，教練頻繁叫短暫停並給予球員補充電解質飲料（增加乙醯膽鹼的濃

細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師 阿茲海默症治療迎來歷史性轉折，單株抗體新藥讓「延緩退化」成為可能。   許多人在診間或陪同家人就醫時，常問我：「醫師，阿茲海默症是不是只能吃藥減緩症狀，最終還是只能眼睜睜看著記憶流失？」過去確實如此，傳統藥物大多只是幫受損的大腦神經「補充傳導物質」，就像給老舊的車子加油，沒辦法修好引擎本身。   但在 2025 年，台灣醫界迎來了兩款最受矚目的劃時代新藥——「欣智樂（Kisunla / Donanemab）」與「樂意保（Leqembi / Lecanemab）」。這兩款藥物正式在台灣核准上市並開打，打破了過去治療的困局。   身為每天在臨床對抗細胞變異與重症的腫瘤科醫師，我深知精準治療與標靶藥物對病患家庭帶來的希望。這兩款新藥正是屬於「改變疾病病程」的單株抗體藥物，能夠直接進到大腦清除引發失智症的關鍵主因——「β類澱粉蛋白斑塊（Amyloid-beta plaques）」，進而達到延緩退化的效果。   為什麼大腦會「失智」？β類澱粉蛋白斑塊的堆積危機 β類澱粉蛋白異常聚集成斑塊，是壓垮大腦神經細胞的元凶。   要理解這兩款新藥如何發揮作用，我們得先了解阿茲海默症的病理機制。大腦在日常運作時，本來就會產生一種叫做「β類澱粉蛋白」的蛋白片段。在健康的狀況下，大腦的清除機制會把它們代謝掉；但當年紀增長或機制失靈時，這些蛋白就會開始異常聚集，形成毒性斑塊，進而破壞神經細胞之間的訊息傳導，甚至導致神經元死亡。   如果把我們的大腦比喻成台灣冬季的「合歡山公路」，大腦神經細胞就是暢通的雙向車道，負責傳遞記憶與思考訊號。而「β類澱粉蛋白斑塊」就像是合歡山上突如其來的「暴風雪與路面結冰」。剛開始積雪還薄時，車輛還能勉強通行（輕度認知障礙）；但如果積雪越來越厚、路面徹底凍結，整條公路就會癱瘓（中重度失智症）。