血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 治療經VEGF-targeted療法無效後之晚期腎細胞癌患者。 2.使用於胰臟神經內分泌腫瘤成人病患，需同時符合下列條件： (1)無法切除或轉移的成人胰臟內分泌腫瘤，其分化程度為良好或中度，或WHO 2010年分類為G1、G2者。 (2)為進展性腫瘤，即過去12個月影像檢查為持續惡化者（RECIST定義為疾病惡化者）。 (3)不可合併使用化學藥物或其他標靶藥物。 (4)除因病人使用本品後，發生嚴重不良反應或耐受不良之情形外，本品與sunitinib不得轉換使用。 3.使用於無法切除、局部晚期或轉移之胃腸道或肺部來源之非功能性神經內分泌腫瘤成人病患，需同時符合下列條件： (1)腫瘤分化程度為良好者。 (2)為進展性腫瘤，即過去12個月影像檢查為持續惡化者（RECIST定義為疾病惡化者）。
mTOR標靶藥物Everolimus（癌伏妥/Afinitor）健保給付新規定:自2025 年12 月1 日生效 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 與exemestane (Aromasin/諾曼癌素)併用，適用於曾接受過至少一種治療轉移性的內分泌併用CDK4/6抑制劑治療後復發或惡化，且未曾使用exemestane之荷爾蒙接受體陽性、HER2受體陰性，且尚未出現器官轉移危急症狀 (visceral crisis)之停經後轉移性乳癌病人。 需經事前審查核准後使用，每次申請之療程以3個月為限。初次申請時需檢送病理報告及影像報告，之後每3個月申請一次，再次申請時需檢附影像資料及前次治療結果評估資料證實無惡化，才可繼續使用。 本藥品與everolimus（癌伏妥/Afinitor）僅得擇一使用，除因耐受性不良，不得互換。 附註: Tucidinostat(Chidamide)是一亞選擇性組蛋白去乙醯化酶抑制劑(Histone Deacetylase Inhibitor, HDACi)，台灣商品名為『剋必達®/kepida®』。
乳癌HDAC標靶藥物Tucidinostat (剋必達/Kepida)健保給付規定:自2025 年12 月1 日生效 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 1.用於停經後乳癌婦女發生遠端轉移後之全身性藥物治療，須完全符合以下條件： (1)荷爾蒙接受體為：ER 或PR >30%。 (2)HER-2 檢測為陰性。 (3)經完整疾病評估後未出現器官轉移危急症狀 (visceral crisis)且無中樞神經系統(CNS)轉移。 (4)骨轉移不可為唯一轉移部位。 (5)病患目前未接受卵巢功能抑制治療(包含GnRH analogue 等) 且滿足下列條件之一： Ⅰ.年齡滿55 歲。 Ⅱ.曾接受雙側卵巢切除術。 Ⅲ.FSH 及estradiol 血液檢測值在停經後數值範圍內。 2.用於停經前/正在停經乳癌婦女發生遠端轉移後之全身性藥物治療，須與芳香轉化酶抑制劑及GnRH analogue 併用。 (1)荷爾蒙接受體為：ER 或PR>30%。 (2)HER-2 檢測為陰性。 (3)經完整疾病評估後未出現器官轉移危急症狀 (visceral crisis)且無中樞神經統(CNS)轉移。
乳癌細胞週期抑制劑藥物palbociclib(Ibrance/愛乳適)健保給付新規定:自2026 年1 月1 日生效 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 單獨使用於患有雌激素受體陽性的局部晚期或轉移性乳癌之停經後病人，其已接受輔助抗雌激素療法但疾病仍復發，或使用抗雌激素療法但疾病仍惡化。 與alpelisib併用於曾接受CDK4/6抑制劑治療但疾病惡化的停經後轉移性乳癌病人，且須符合alpelisib之藥品給付規定。 3.與CDK4/6抑制劑(限使用palbociclib)併用於曾接受過內分泌療法之局部晚期或轉移性乳癌病人，且須符合CDK4/6抑制劑之藥品給付規定。 伏斯壯(Fustron)注射液汁台灣適應症 1.治療患有雌激素受體陽性的局部晚期或轉移性乳癌之停經婦女其已接受輔助抗雌激素療法但疾病仍復發，或使用抗雌激素療法但疾病仍惡化。
乳癌的荷爾蒙藥物Fulvestrant(伏斯壯/Fustron)健保給付規定： 自2026年01月01日生效 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 1.與fulvestrant併用於曾接受CDK4/6抑制劑治療但疾病惡化的停經後轉移性乳癌病人，且須完全符合下列條件： (1)荷爾蒙受體為：ER或PR＞30%。 (2)HER-2 檢測為陰性。 (3)具有PIK3CA基因突變。 2.需經事前審查核准後使用： (1)初次申請需檢附PIK3CA基因突變檢測報告，且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。
乳癌的PIK3CA標靶藥物Alpelisib (Piqray/愛克利）健保給付規定： 自2026年01月01日生效 閱讀全文 »
2025冬季癌症新知會: 跨癌種治療觀念大突破 美好未來不遠矣 主辦單位:衛福部台中醫院/台中市全方位癌症關懷協會/台灣細胞免疫醫學會 時間:2025年12月26日(週四) 中午12:10~13:40 新知會議地點：台中醫院12樓大禮堂 議程: (以當日現場公告為準，免費參與，座位有限敬請事先報名) 報名專線: 04–22294411 分機3403、3406 王個管師 時間 議題 講師 12:10~12:20 長官開幕致詞 12:20-12:45 2025諾貝爾醫學桂冠的啟示 看肺癌/肝癌/乳癌免疫治療的新進展 細胞免疫醫學會
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 EZH2 抑制劑-tazemetostat (達唯珂/ TAZVERIK/他澤美司他)是一種用於治療特定癌症的藥物，Tazemetostat 是一種口服藥物，屬於「甲基轉移酶抑制劑」，是一種選擇性的EZH2抑制劑，作用在對濾泡性淋巴瘤的發病機制至關重要的組蛋白甲基轉移酶上，可以透過抑制EZH2來減緩癌細胞的生長。 目前該藥物被核准用於治療以下兩種癌症：患有無法完全切除的轉移性或局部晚期上皮樣肉瘤的成人和16歲以上兒童，以及對復發或難治性濾泡性淋巴瘤（尤其是有EZH2基因突變的患者）進行治療，並且已接受至少兩種全身治療。 也適用於沒有理想替代治療方案的復發或難治性濾泡性淋巴瘤患者。其作用機制是通過抑制EZH2 的活性，它可以阻止過度甲基化，並抑制癌細胞的去分化，從而減緩癌細胞的生長。 Tazemetostat本身並非免疫療法，而是一種透過抑制 EZH2 酶發揮作用的標靶療法，可以與免疫檢查點抑制劑藥物pembrolizumab、Nivolumab或Atezolizumab等免疫療法藥物聯合使用來對抗癌症。其機制不同於傳統的免疫療法，後者直接利用免疫系統攻擊癌細胞。相反，Tazemetostat的作用於促進癌細胞生長的特定蛋白質，使其成為一種標靶療法，利用Tazemetostat的標靶作用以及免疫療法來活化免疫系統對抗癌症的能力。 每日早晚口服800 mg劑量的Tazemetostat與pembrolizumab合併用藥安全且耐受性良好。最常見的副作用是紅血球數降低和疲勞。使用Tazemetostat可以標靶選擇性抑制EZH2，可上調抗PD-1抗藥性頭頸癌細胞株和小鼠模型中HLA I類分子的表達，增加抗原特異性CD8+ T細胞增殖、IFN-γ產生、CXCL10表達和腫瘤細胞毒殺性。在抗PD-1抗藥性頭頸癌細胞株模型中，Tazemetostat與抗PD-1藥物合併使用可抑制腫瘤生長。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 SMARCA4 缺陷型癌細胞對EZH2 (enhancer of zeste homolog 2)的抑制劑藥物表現出敏感性，EZH2 是 PRC2 的催化亞基。EZH2 抑制劑可以有效抑制SMARCA4基因異常的癌症的生長。目前已有研究成果的是EZH2 抑制劑-tazemetostat (達唯珂/ TAZVERIK/他澤美司他)。 目前tazemetostat是一種用於治療特定癌症的藥物，Tazemetostat 是一種口服藥物，屬於「甲基轉移酶抑制劑」，是一種選擇性的EZH2抑制劑，作用在對濾泡性淋巴瘤的發病機制至關重要的組蛋白甲基轉移酶上，可以透過抑制EZH2來減緩癌細胞的生長。 目前該藥物被核准用於治療以下兩種癌症：患有無法完全切除的轉移性或局部晚期上皮樣肉瘤的成人和16歲以上兒童，以及對復發或難治性濾泡性淋巴瘤（尤其是有EZH2基因突變的患者）進行治療，並且已接受至少兩種全身治療。 也適用於沒有理想替代治療方案的復發或難治性濾泡性淋巴瘤患者。其作用機制是通過抑制EZH2 的活性，它可以阻止過度甲基化，並抑制癌細胞的去分化，從而減緩癌細胞的生長。 上皮樣肉瘤(epitheloid sarcoma)是一種罕見的軟組織肉瘤，大約30-50%的上皮樣肉瘤患者會出現轉移。而EZH2是上皮樣肉瘤細胞中的重要驅動基因， EZH2抑制劑Tazemetostat應用在治療上皮樣肉瘤中的作用目前是值得觀察，2019年發表的NCT02601950試驗結果發現，tazemetostat在晚期上皮樣肉瘤患者中取得疾病控制率達26%，且觀察到持久的療效獲益。其中整體腫瘤反應率為15%，疾病控制率為26%，患者的中位整體存活時間為82.4周，而Tazemetostat 的耐受性良好，治療期間出現的副作用均為輕度到中等，最常見的疲勞(39%)、噁心(35%)。而Tazemetostat的安全性不錯，較少有患者出現治療相關的嚴重副作用。 Tazemetostat之用法用量：TAZVERIK的推薦劑量為800 mg，口服，每日兩次，進食或不進食，直至疾病進展或出現不可接受的毒性。搭配一整杯水口服此藥物。請遵循處方標籤上的指示服用。請勿切割、弄碎或咀嚼此藥物。請吞服整顆錠劑。可搭配或不搭配食物服用。若此藥物使胃不舒服，請搭配食物服用。除
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 SMARCA4 突變與多種癌症有關，最顯著的例子是它在肺癌中作為抑癌基因的作用，但在其他情況下也可能作為致癌基因。 該基因失活突變可以導致 SMARCA4 缺陷型未分化(undifferentiate)腫瘤，這種腫瘤侵襲性強且預後不良，常見於肺癌、子宮癌和胃腸道癌。這些改變會影響細胞調控基因的表現和染色質的方式，進而影響其治療效果，導致不良預後。 在癌症中的作用: SMARCA4 已經被證實是一種抑癌基因，尤其是在肺癌中。它是 SWI/SNF 染色質重塑複合物的一部分，有助於控制基因表現、細胞分化和細胞週期。SMARCA4 基因突變存在於多種癌症中，包括非小細胞肺癌、子宮癌、胃腸道癌和膀胱癌。SMARCA4 突變的臨床意義，通常與較差的臨床結果和對標準療法的療效降低有關。 一部分胰臟癌患者，如果 SWI/SNF 複合染色質重塑基因（例如 ARID1A、ARID1B、PBRM1、SMARCA4 和 SMARCB1）出現有變異，則可以對免疫檢查點抑制劑藥物治療產生反應。雖然這些患者中有三分之一存在微衛星高度不穩定(MSI-H)，但其他患者則錯配修復蛋白沒有缺陷， 早期 SMARCA4 基因出現缺陷，會導致胰臟癌的癌前病變去分化變為侵襲性癌。然而，在晚期胰臟癌階段，SMARCA4基因的過度表現後會透過活化參與上皮間質轉化(EMT)的基因來促進腫瘤的生長。所以，SMARCA4基因出現缺陷的胰臟癌被認為是一種獨特的腫瘤，預後極差。 SMARCA4:一種多功能腫瘤抑制因子。SMARCA4與癌症相關的功能包括:但不限於結合BRCA1、調節MYC和sonic hedgehog因子的表達，以及透過其在SWI/SNF染色質重塑複合物中的作用來調節轉錄。然而，SMARCA4具有多效性的功能效應，並調控多種其他轉錄路徑和生物學特性。 SMARCA4 是癌症中最常見的異常染色質重塑的ATP 酶之一；SMARCA4 基因變異在大約 5~ 7% 的人類癌症中發生；此外，該基因突變也是某些癌症的標誌。例如，在絕大多數高血鈣症型卵巢小細胞癌中均可檢測到 SMARCA4基因出現失活性的突變。SMARCA4 缺陷也是胸部肉瘤樣腫瘤(thoracic sarcomatoid tumors) 和子宮惡性橫紋肌樣癌（未分化子宮肉瘤/undiffe
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 對於具備罕見EGFR基因L747_P753delinsS 突變與 TP53 共同突變的非小細胞肺癌患者，如果單獨只使用第三代EGFR標靶藥物osimertinib(泰格莎/Tagrisso/奧希替尼/奧沙替尼)的療效可能會受到雙重負面的影響。也就是osimertinib對於具備罕見EGFR基因L747_P753delinsS 突變與 TP53 共同突變的非小細胞肺癌患者的敏感性相對較低，可能較容易出現抗藥性。在這種情況下，可能需要考慮採取結合不同的治療策略，將osimertinib合併化療、或是其他標靶藥物搭配，例如:搭配抗血管新生的標靶藥物，或是介紹此類患者參與針對此類罕見/複雜突變的臨床試驗，希望能夠因此獲得更好的治療效果。 對於同時具備有罕見EGFR L747_P753delinsS 和 TP53 基因突變的非小細胞肺癌患者，合併化療是一種可以被建議的治療策略，因為osimertinib合併化療方案若是與 osimertinib 單一藥物之治療相比，osimertinib合併化療方案可以顯著延長疾病控制的時間。 那麼為什麼會建議osimertinib合併化療的治療方案？ 因為如此可以克服同時具備EGFR罕見L747_P753delinsS 與TP53 基因突變的非小細胞肺癌患者，其對於 osimertinib 之治療敏感性較低的臨床困境。 在非小細胞肺癌中，L747_P753delinsS是一種罕見且非典型的 EGFR基因突變，研究顯示其對 osimertinib之治療敏感性，確實較其他外顯子 19常見位點的缺失性突變的非小細胞肺癌患者為低。而將osimertinib合併化療則可以提供另一種殺死癌細胞的機制，從而提高整體治療的反應率。
面對具備罕見EGFR基因L747_P753delinsS 突變與 TP53 共同突變的肺癌 我們該如何對應呢? 閱讀全文 »