其他乳房癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

當荷爾蒙受體陽性/Her2 陰性乳癌同時具備gBRCA 及PIK3CA 突變該如何治療?

台灣癌症大小事, BRCA1, BRCA2, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 基因檢測, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性且曾接受CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療，但疾病復發或惡化之乳癌成人病人。局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性同時具備 gBRCA(遺傳性BRCA) 與 PIK3CA 基因突變的晚期乳癌，臨床上會優先考慮結合內分泌治療與精準標靶藥物的綜合策略。臨床上會優先使用CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療：這是目前多數荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)陰性晚期乳癌的第一線標準治療基礎，能有效延緩疾病進展。但當在第一線 CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療療失敗後，患者同時帶有 gBRCA 與 PIK3CA 突變，在目前的精準醫學架構下，二線及後續的排兵布陣有非常明確的精準靶點選擇。思考的主要治療策略如下: 針對 PIK3CA 突變的標靶藥物：若帶有 PIK3CA 基因變異，國際治療指引與最新臨床試驗顯示，在荷爾蒙治療的基礎上加入專屬抑制劑，有助於進一步提升控制效果。在台灣，此軸線目前臨床實務與健保給付最為普及： Alpelisib (Piqray/癌克利) + Fulvestrant t(復斯壯或怡仁復)：臨床定位：依據 SOLAR-1 臨床試驗，專門用於 CDK4/6 抑制劑惡化後的 PIK3CA 突變患者。台灣健保已於近年將此組合納入健保給付，是臨床上非常順理成章的二線選擇。副作用管理：需特別留意高血糖（必要時需提早合併 Metformin 或 SGLT2i 治療）與皮疹。 Capivasertib (Truqap/泛抑癌) + Fulvestrant(復斯壯或怡仁復)：臨床定位：根據 CAPItello-291 試驗，針對包含 PIK3CA/AKT1/PTEN 通路變異的患者，此 AKT 抑制劑展現了顯著的無惡化存活期（PFS）益處，也是國際指引推薦的後 CDK4/6 抑制劑首選之一。副作用管理：腹瀉與皮疹的發生率較高。針對 gBRCA 突變的 PARP 抑制劑：若帶有遺傳性 BRCA 突變（gBRCA），在適當的治療階段（如荷爾蒙治療失效或特定病況下），PARP 抑制劑也是非常關鍵的標靶選擇。如果希望暫時讓

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為何Giredestrant的副作用比其他PIK3CA或mTOR標靶藥物要少?

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文: 陳駿逸醫師與傳統芳香環酶抑制劑不同，Giredestrant 能以奈摩爾級效價與野生型及突變型的雌激素受體結合，誘導受體呈現非活性的構型，並促進蛋白酶體介導的受體蛋白質降解，形同直接拆除癌細胞生長的開關。高口服生物利用度：具備高度細胞活性與更徹底的雌激素受體抑制/固定能力，在雌激素受體活性高的惡性環境中表現優異。那為何Giredestrant的副作用比其他PIK3CA或mTOR標靶藥物要少? 這是一個在臨床用藥決策上非常關鍵的機制問題。Giredestrant 的副作用顯著少於 PIK3CA（如: Alpelisib）或 mTOR抑制劑（如:Everolimus），其核心原因在於「標靶本質與作用路徑」的根本不同。 PIK3CA 與 mTOR 抑制劑阻斷的是全身細胞維持基礎代謝的核心信號路徑，而 Giredestrant 作為新一代口服非類固醇選擇性雌激素受體降解劑（SERD），其作用高度侷限於雌激素受體（ER）驅動的系統。以下為您從機轉層面，對照這三類藥物副作用表現的決定性差異：機制差異：全身代謝骨幹 vs. 高度選擇性靶向 PIK3CA / mTOR 抑制劑（「脫靶」為非，而是其機轉的必然毒性） PI3K/AKT/mTOR（PAM）傳導路徑是人體正常細胞（特別是骨骼肌、脂肪與肝臟細胞）進行胰島素訊號傳遞與基礎代謝的骨幹。然而阻斷了這條路徑，必然會引發嚴重的全身代謝紊亂。例如：Alpelisib 因為阻斷了胰島素作用而引發極高的高血糖（Hyperglycemia）與糖尿病酮酸中毒（DKA）風險；Everolimus 則容易導致非感染性肺炎與廣泛的免疫抑制。

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為何Gedatolisib的副作用比其他PIK3CA或mTOR標靶藥物要少?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Gedatolisib（商品名：Revtorpyk）之所以在臨床試驗中顯示出相對可控且較低的特定嚴重毒性（例如:傳統PI3K抑制劑常見的高血糖發生率顯著降低），主要歸因於其獨特的分子結構、靜脈注射的給藥途徑以及全方位平衡抑制多個節點（Pan-PI3K/mTOR雙重抑制）所帶來的獨特藥代動力學特性。核心原因解析獨特的分子結構與藥代動力學： Gedatolisib（先前稱為PKI-587）具備與其他單一標靶藥物截然不同的化學結構。研究指出，其良好的安全性與毒性可控制性，很大程度源於其分子結構賦予的親和力與體內代謝分佈特性，避免了某些口服藥物在消化道或特定組織產生過度累積的毒性。 Gedatolisib（商品名：Revtorpyk）之靜脈注射給藥方式：多數傳統的PI3K或mTOR抑制劑採用口服給藥，藥物在胃腸道與肝臟經由首渡效應（First-pass effect）及持續性腸胃道接觸，容易引發嚴重的腹瀉、口腔潰瘍及代謝波動。而Gedatolisib採取每週一次的靜脈輸注（每次約30分鐘），血中濃度曲線更為平穩，減少了胃腸道局部黏膜的高濃度暴露與刺激。 Gedatolisib之垂直抑制與回饋調節平衡（PI3K/mTOR雙重阻斷）：傳統單一靶點藥物（如:僅針對PI3K-α的alpelisib）在抑制腫瘤的同時，會強烈干擾正常細胞內的胰島素訊號傳導，導致嚴重的胰島素抵抗與高血糖（發生率甚至可高達八成）。相較之下，Gedatolisib作為泛I類PI3K與mTOR（mTORC1/mTORC2）的雙重抑制劑，能同步平衡上下游訊號，其臨床試驗顯示高血糖的發生率相對受到控制（約10%左右），降低了此類棘手代謝副作用的嚴重度。隨著美國 FDA 在 2026 年 7 月正式批准 Gedatolisib（商品名：Revtorpyk）上市，且其在 VIKTORIA-1 第三期臨床試驗中展現出令人驚豔的療效（如對比 Fulvestrant，三藥組合的風險比 HR 達 0.24），其獨特的低特定毒性（尤其是代謝毒性）成了臨床討論的焦點。針對您希望更仔細說明的需求，我將從藥理學機制、分子靶點動力學、藥代動力學這三個維度，深挖為何 Gedatolisib 的副作用（特別是高血糖與腹瀉）顯著低於傳

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封鎖癌細胞的「全線交通管制」！美國FDA核准乳癌新藥Gedatolisib（商品名：Revtorpyk）：看懂PAM路徑的全面圍剿策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在臨床門診中，我每天都看到許多勇敢與病魔抗爭的女性。今天想跟大家分享一個令人振奮的重大醫療進展：美國FDA於2026年7月14日正式核准了突破性乳癌標靶新藥 Gedatolisib（商品名：Revtorpyk）。這款新藥採用了前所未有的「廣泛性抑制」機制，就像是在癌細胞的逃逸路線上實施「全台灣交通大管制」，徹底封鎖癌細胞的後路！以下，我將用最專業的醫學知識，結合大家熟悉的台灣在地比喻，帶大家深度了解這項全新的抗癌利器。 Giredestrant（RG6171 / GDC-9545）是由羅氏（Roche）及其子公司基因泰克（Genentech）開發的新一代口服選擇性雌激素受體降解劑（Oral SERD），專門用於治療雌激素受體陽性（ER+）/人類表皮生長因子受體2陰性（HER2–）乳癌。 Giredestran的藥理機制與特點- 雙重抑制與降解：與傳統選擇性雌激素受體調節劑（如:Tamoxifen）僅「阻斷」結合或是與傳統芳香環酶抑制劑不同，Giredestrant 能以奈摩爾級效價與野生型及突變型的雌激素受體結合，誘導受體呈現非活性的構型，並促進蛋白酶體介導的受體蛋白質降解，形同直接拆除癌細胞生長的開關。高口服生物利用度：具備高度細胞活性與更徹底的雌激素受體抑制/固定能力，在雌激素受體活性高的惡性環境中表現優異。一、問題背景荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期乳癌的臨床挑戰：荷爾蒙治療抗藥性（Endocrine Resistance）為主要瓶頸。 PAM路徑（PI3K/AKT/mTOR 訊息傳遞鏈）是驅動癌細胞生存與轉移的替代通道。【臨床現狀與挑戰：當荷爾蒙治療遇到瓶頸】在我的腫瘤科門診中，最常見的晚期乳癌類型莫過於荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性（HR+/HER2-）。對於這類病友，第一線治療通常以荷爾蒙治療（Endocrine Therapy）搭配 CDK4/6 抑制劑為主。這種策略起初效果極佳，能長時間控制疾病。然而，癌細胞非常狡猾，隨著時間推移，它們會逐漸演化出荷爾蒙治療抗藥性（Endocrine Resistance），導致疾病再度進展。尋找能夠克服抗藥性的精準標靶治療（Targeted Therapy），一直是醫界努力攻克的難關。【抗藥性的幕後黑

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PI3K/mTOR 雙重抑制劑 Gedatolisib 針對PIK3CA 突變型之荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期乳癌患者治療新選擇

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 VIKTORIA-1 臨床試驗中的「Study 2」（mutant advanced breast cancer (VIKTORIA-1 Study 2)），這項大型第 3 期研究在 2026 年 ASCO 年會釋出了極具歷史意義的 LBA（Late-Breaking Abstract）數據。 [1, 2] VIKTORIA-1（NCT05501886）是一項大型傘狀設計試驗，主要評估新一代靜脈注射 pan-PI3K/mTOR 雙重抑制劑 Gedatolisib 聯合荷爾蒙療法的療效。整個試驗根據患者的 PIK3CA 基因狀態拆分為兩個平行研究（Study 1 與 Study 2）： Study 1：針對 PIK3CA 野生型（Wild-Type）人群。 Study 2：專門針對 PIK3CA 突變型（Mutant, MT）的 HR+/HER2- 晚期乳癌患者。以下為您精簡彙整 VIKTORIA-1 Study 2 的 2026 最新核心數據與臨床臨床获益：

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Giredestrant攜手Everolimus 荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期乳癌患者後線治療新選擇

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文: 陳駿逸醫師 evERA Breast Cancer 臨床試驗（evERA Breast Cancer Trial），這項針對荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性（HR+/HER2-）晚期乳癌的第 3 期研究在 2025/2026 年釋出了非常關鍵的數據。以下為您精簡彙整 evERA 試驗的核心重點與最新臨床數據： 📋 試驗設計與收案對象收案標準：共納入 373 名荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性（HR+/HER2-）晚期乳癌患者，皆為在接受過 CDK4/6 抑制劑聯合荷爾蒙療法期間或之後發生疾病惡化（抗藥性）的患者。分組方式：以 1:1 隨機分配至以下兩組：

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Giredestrant在荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期乳癌患者第一線治療的角色

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文: 陳駿逸醫師 persevERA BC 臨床試驗（Phase 3 persevERA BC Trial），這項針對荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期乳癌第一線治療的第 3 期臨床試驗persevERA（NCT04546009）在 2026 年 ASCO 年會釋出了頂尖研究（LBA1006）的完整數據。與先前成功的後線試驗 evERA 不同，persevERA 最終未能達到其主要終點的統計學顯著意義。以下為您精簡彙整該試驗的核心設計、數據及臨床啟示： 📋 試驗設計（挑戰第一線治療）收案對象：共納入 992 名未曾接受過系統性治療的荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期之局部晚期或轉移性乳癌患者（包含 19.1% 的 de novo 轉移患者）。分組方式：以 1:1 隨機分配：實驗組：新一代口服 SERD 藥物 Giredestrant（30 mg/天） + Palbociclib。對照組：現行標準治療 Letrozole（芳香環酶抑制劑） + Palbociclib。]

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超越「一對一」的防守困境：從PROTAC標靶蛋白質降解技術看腫瘤治療的範式轉移

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統小分子抑制劑的「人盯人」防守漏洞與抗藥性宿命傳統小分子抑制劑採取 1:1 化學結合的「人盯人」防守策略，在面對癌細胞的基因擴增、配體結合域（LBD）突變或激酶轉化為支架蛋白（scaffold）等機制時，極易導致臨床的抗藥性與治療失敗。在臨床實務中，我們經常面對腫瘤患者在經歷短暫緩解後再度復發的殘酷現實。長期以來，我們在腫瘤學戰場上主要依賴傳統的小分子標靶藥物。這些藥物的作用機制是透過進入目標蛋白的配體結合域（ligand binding domain, LBD），進行一比一的化學結合（1:1 stoichiometry），藉此抑制其酶的活性（enzymatic activity）。如果把這場抗癌戰役比喻為一場高張力的「足球賽」，傳統小分子標靶藥物就像是場上的防守球員，必須採取緊迫盯人的「人盯人防守」。然而，這種防守策略在面對狡猾的癌細胞時會暴露出三大漏洞：靶點蛋白的超額擴增：癌細胞可以透過基因的擴增（amplification）大量過度表達（overexpression）目標蛋白質，這就像對方突然派出了十倍數量的明星球員，我們的防守藥物分子數量根本嚴重不足，形成供不應求的局面。 LBD 的突變使口袋變形：當基因突變導致蛋白的 LBD 口袋結構改變，小分子標靶藥物便「卡不進去」。這就像對方球員換了一件滑溜的球衣，我們的防守球員連拉帶扯也抓不住他，只能眼睜睜看著他帶球過人。蛋白轉化為支架繼續助攻：即使我們成功抑制了酶活性，該蛋白依然可以化身為物理支架（scaffold），協助連接並活化下游的其他激酶。這就像對方的球員雖然不能親自射門，但依然留在場上透過阻擋與傳球協助隊友得分。 PROTAC 技術:將對手直接「紅牌罰下」的泛素-蛋白酶體降解系統標靶蛋白質降解技術（PROTAC）利用雙頭「手銬」的結構，透過泛素-蛋白酶體系統（UPS）直接將標靶蛋白導向焚化爐去分解，並具備神奇的「催化循環」與精準定位優勢。為了解決傳統「人盯人」防守的宿命，標靶蛋白質降解技術（PROTAC）提供了一個顛覆性的解決方案。PROTAC 的運作本質是非常高效：它不管蛋白質的口袋能不能讓藥物卡死，而是直接將標靶蛋白拖去細胞內的垃圾桶分解，這是基於泛素-蛋白酶體系統（ubiquitin-proteasom

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重構第一線治療轉移性三陰性乳癌戰局：從 ASCENT-04研究數據看 Sacituzumab Govitecan 聯手 Pembrolizumab 的突破與臨床實踐思維

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一、轉移性三陰性乳癌的臨床困境與傳統治療瓶頸轉移性三陰性乳癌（mTNBC）具備高度的異質性與侵襲性，傳統第一線標準是化療結合免疫檢查點抑制劑，雖然如此能提升客觀的治療反應率(ORR)，但無進展生存期（PFS）與次級的無疾病進展生存期（PFS2）仍面臨嚴重的抗藥性的瓶頸與復發風險。在轉移性三陰性乳癌的臨床治療戰場上，我們身為腫瘤科醫師，長期面對著極具挑戰性的宿敵。三陰性乳癌因缺乏雌激素受體（ER）、黃體素受體（PR）及人類表皮生長因子受體 2（HER2）的表達，無法受益於傳統的內分泌治療或 HER2 標靶治療。過去，化學治療唯一的全身性治療工具，但單純化療的療效持久性極差，中位的無進展生存期（mPFS）往往僅能維持 4 至 6 個月，且快速產生化療抗藥性。隨著免疫腫瘤學的崛起，KEYNOTE-522 試驗建立了 Pembrolizumab 結合化療在早期高風險三陰性乳癌的前導輔助治療（Neoadjuvant）與輔助治療（Adjuvant）的標準地位；而 KEYNOTE-355 則證實對於 PD-L1 陽性（CPS ≥ 10）的第一線治療轉移性三陰性乳癌患者，Pembrolizumab 聯合化療能顯著改善總生存期（OS）。然而，臨床實踐中仍存在著極大的未滿足需求（Unmet Medical Needs）：當患者在第一線治療後出現疾病進展，或在早期接受過輔助免疫治療後短時間內復發時，傳統化療聯合免疫治療的疾病控制深度與持久度仍然有限。腫瘤細胞PD-L1 的表現就是它用來躲避我方 T 細胞（防空飛彈系統）攻擊的「電磁干擾」。單用免疫檢查點抑制劑就像是解除電磁干擾，讓防空飛彈重新鎖定目標；而傳統化療就像是地面的「無差別的重砲轟擊」。然而，傳統重砲威力有限且容易被敵方防禦碉堡（抗藥性機制）阻擋，敵機一旦適應了重砲彈道，就能輕易突破防空網。因此，我們需要一種威力更大、具備精準導引且能直接穿透防衛碉堡的新型武器。二、 ASCENT-04 試驗數據剖析與 ADC + IO 的協同機制第三期試驗ASCENT-04證實，Sacituzumab Govitecan (SG) 聯合 Pembrolizumab 作為第一線治療PD-L1 陽性、轉移性的三陰性乳癌患者，較傳統化療聯合Pembrolizum

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戰術升級與防線重構：年輕乳癌患者之卵巢功能抑制的全程管理新思維

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師乳癌呈現顯著年輕化趨勢，45歲以下患者占比已經近四成，面臨高復發的風險與生活品質的雙重挑戰。身為第一線的腫瘤科醫師，我們在診間經常遇到年僅三十多歲的年輕乳癌患者。我國乳癌發病高峰與歐美不同，45歲以下患者占比高達39.2%，這群年輕患者不僅處於事業與家庭的黃金期，其腫瘤生物學特性也更具侵襲性。即使臨床分期相同，年輕患者常伴隨較高的組織學分級、Ki-67高表達、脈管瘤栓，以及較高的HER2陽性與三陰性比例。年輕的荷爾蒙受體陽性患者的臨床痛點，集中於生育保留、長期依從性與卵巢功能逃逸。在臨床決策中，我們必須要兼顧「生存率」與「生活品質」。首先，超過半數年輕患者有生育意願，但化療帶來的卵巢毒性極易造成卵巢的早衰；其次，受此荷爾蒙受體陽性的患者需要接受長達5至10年的荷爾蒙治療，藥物引發的類更年期症狀、骨質疏鬆與情緒波動，常導致患者中途停藥。最棘手的是卵巢功能的逃逸（Ovarian Function Escape），年輕女性卵巢功能旺盛，使用傳統劑型時，Goserelin植入劑的卵巢逃逸率高達23.9%。一旦發生逃逸，血清雌二醇（E2）水平的波動突破停經後範圍，若此時搭配芳香化酶抑制劑，AI將完全失去作用靶點，導致腫瘤復發風險劇增。Goserelin，臨床上常見的商品名為「諾雷德」（Zoladex），是一種促性腺激素釋放激素激動劑（GnRH agonist） GnRHa精準調控下視丘-腦下垂體-卵巢(HPO)的內分泌軸，透過「雙相調控」實現抗腫瘤與卵巢保護雙重獲益。促性腺激素釋放激素激動劑（GnRHa）是目前臨床應用最廣泛的藥物性與卵巢保護雙重手段。其作用機制可比喻為「俄烏戰爭中的電子干擾與防空系統過載」：第一階段（點火效應，Flare Effect）：初始給藥的1-2周內，GnRHa就像戰術導彈地大量湧入了戰場，強行啟動垂體前葉的GnRH受體，導致促黃體生成素（LH）與促卵泡刺激素（FSH）出現一過性的暴增，刺激卵巢分泌雌激素。第二階段（降調節與受體的脫敏）：持續給藥2-4周後，由於GnRHa持續佔據受體，隨後腦下垂體之防空系統「過載並降解」了所有GnRH的受體。將卵巢失去戰略補給而停工，血清雌二醇降至停經後水準（≤30 pg/mL）。這套戰術在SOFT與TEXT研究中得到了權威驗證

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