基因檢測 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

雙劍合璧：Inavolisib 聯手 CDK4/6 抑制劑精準圍剿 PIK3CA 突變乳癌的分子機制與策略優化

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師當核心戰術被「後門切入」，CDK4/6 抑制劑的抗藥困境 PIK3CA的基因突變是荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期乳癌中主要的致癌驅動變異與內源性抗藥因素。在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的晚期乳癌患者中，大約有 70% 的病例屬於此亞型。雖然荷爾蒙治療聯手細胞週期蛋白依賴性激酶 4/6（CDK4/6）抑制劑已經成為當前荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的晚期乳癌的標準一線治療，並顯著地延長了患者的無疾病惡化存活期（PFS），但大約有 30% 至 50% 的患者同時攜帶 PIK3CA 基因突變。這種突變會導致 PI3K/AKT/mTOR 訊號通路的異常持續激活，成為導致荷爾蒙治療與 CDK4/6 抑制劑抗藥的核心機制。 PI3K 訊號通路的異常活化如同籃球比賽中的「後門戰術」，直接繞過了 CDK4/6 抑制劑在 G1/S 期的防守封鎖。正常情況下，CDK4/6 抑制劑的作用是阻止了視網膜母細胞瘤蛋白（Rb）的磷酸化，從而將癌細胞週期遏制在 G1 期，防止其進入 S 期進行 DNA 的複製。然而，當 PIK3CA 發生熱點突變（如:螺旋區的 E542K、E545K 或激酶區的 H1047R）時，異常積累的 PIP3 會全面活化下游的 Akt 與 mTORC1。這條過度活躍的旁路，就像是敵方球隊在正面進攻受阻時，突然發動強大的「後門切入」（Backdoor Cut），直接上調上游的Cyclin D1 的表達與穩定性。這不僅抵消了 CDK4/6 抑制劑的阻斷效應，更促使 Rb 蛋白重新發生磷酸化，並釋放 E2F 的轉錄因子，讓癌細胞得以「輕鬆得分」，順利逃逸而進入 S 期，進行增殖。傳統單一標靶治療的臨床療效受限，亟需能夠同時兼顧信號通路阻斷與細胞週期控制的聯合優化策略。雖然第一代或非選擇性的 PI3K 抑制劑曾經被嘗試用於臨床，但由於缺乏亞型的選擇性，往往會伴隨著嚴重的全身性副作用，例如:高血糖與嚴重皮疹，這極大地限制了其治療的窗口。當單獨使用 PI3K 抑制劑時，癌細胞也極容易透過上調 Cyclin E-CDK2 複合物、或激活 RAS/RAF/MEK/ERK 等代償性的有絲分裂通路來產生抗藥性。因此，在臨床實務中，如何精準地且安全地「雙重包夾」PI3K 訊號通路與細胞週期，成為克服荷爾蒙受體陽性/

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關鍵聯手還是高價板凳？Inavolisib 三聯療法在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期乳癌的藥物經濟學賽局

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 PIK3CA 突變的「防守反擊」，高昂醫療成本的「全場壓迫」突變導致荷爾蒙治療抗藥，使晚期荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌面臨一線治療的「進攻瓶頸」。在與荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期乳癌對抗的漫長賽季中，荷爾蒙治療（如芳香環酶抑制劑AIs 或 Tamoxifen）向來是穩健的「防守核心」。然而，大約有 40% 的患者會出現 PIK3CA 突變，這就像是敵方陣營成功執行了「防守反擊」。突變異常激活了 PI3K-AKT-mTOR的訊號傳遞通路，讓腫瘤細胞在低雌激素的「全場壓迫」下依然能繞過防線、持續增殖，導致嚴重的荷爾蒙治療抗藥（Endocrine Resistance）。 . 這時，傳統的 CDK4/6 抑制劑聯合fulvestrant雙聯療法，在控球率上便顯得有些力不從心。雖然新一代首款獲批用於實體癌症的 PI3K alpha抑制劑 Inavolisib（選擇性抑制 p110 alpha催化亞基並降解突變蛋白）在 INAVO120 臨床試驗中展現出驚人的進攻火力-將無疾病惡化存活期（PFS）顯著延長至 17.2 個月，相較於對照組的 7.3 個月，硬是幫患者多阻擋了 9.9 個月的疾病惡化，並將總生存期（OS）增加了 7 個月（34.0 vs 27.0 個月）。然而，這套強力的「三聯療法」（Inavolisib + Palbociclib + Fulvestrant）雖然在臨床療效（Efficacy）與安全性（Safety Profile, SAE 導致停藥率僅 6.8%）上拿下了 MVP 級別的數據，其高昂的藥費卻成了健保體系與患者難以承受的「財務壓迫」。如何評估這項新武器的成本效益（Cost-effectiveness）與實質價值（Real-world Value），成了醫學決策者與臨床醫師必須精算的一場「藥物經濟學（Pharmacoeconomics）賽局」。解決方案：引進藥物經濟學「金流裁判」透過分區生存模型（Partitioned Survival Model）的精算，當前定價下的 Inavolisib 三聯療法在美國超出意願支付閾值。為了釐清這場賽局的得失，最新的藥物經濟學研究採用了分區生存模型（Partitioned Survival Model），將患者的生命歷程劃分為

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強棒聯手與精準守備：Camizestrant 協同 CDK4/6 抑制劑調控荷爾蒙受體陽性/HER 2陰性晚期乳癌抗藥性之全新賽局

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師乳癌的荷爾蒙治療面臨 ESR1 基因突變所介導的配體非依賴性的活化（ligand-independent activation），導致抗藥性的臨床瓶頸，亟需新一代標靶藥物- SERD 破局。在臨床上，荷爾蒙受體陽性/HER 2陰性的晚期乳癌約佔所有晚期乳癌病例的 68% 至 75%。雖然荷爾蒙治療搭配細胞週期蛋白依賴性激酶 4/6 抑制劑（CDK4/6i）已成為第一線的標準治療方案，但多數患者最終仍不可避免地面臨疾病惡化。這種抗藥機制主要源於ESR1 基因突變，尤其是最常見的 D538G 與 Y537S 突變。這些突變會穩定動態功能-2（AF-2）的構型，使得雌激素受體（ER）彷彿變成一個「不需要大腦指令就能自己揮棒」的明星打者，即使我們使用芳香環轉化酶抑制劑（AI）斷絕了雌激素來源，它依然能夠自發性活化轉錄下游的信號，導致傳統荷爾蒙治療全面失守。 SERENA-1 臨床試驗證實口服SERD 新秀口服SERD藥物-Camizestrant 能夠強效降解變異的雌激素受體，如同頂級捕手會精準地沒收抗藥性突變。為了解決這個棘手的抗藥性問題，口服選擇性雌激素受體降解劑（SERD）Camizestrant（AZD9833）應運而生。我們可以將乳癌細胞的增殖信號傳導想像成一場棒球比賽：突變的雌激素受體是一個持續在場上瘋狂得分的敵方打者，而 CDK4/6則是負責推進跑壘的教練團。第一代 SERD 藥物-Fulvestrant，雖然能部分降解雌激素受體，但其肌內注射的藥動學限制限制了其生物利用度。相比之下，口服選擇性雌激素受體降解劑之Camizestrant 作為次世代完全雌激素受體拮抗劑（complete ER antagonist），則具備了更強大的生物活性。

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迎戰「腦瘤之王」：多形性膠質母細胞瘤(GBM)的分子靶點與臨床治療新策略

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惡性腦膠質瘤(Glioblastoma/ GBM)的臨床困境與異質性挑戰 Glioblastoma (GBM) 作為最常見且最具侵襲性的原發性成人腦瘤（Grade 4 Astrocytoma），其高復發率與不良預後（Prognosis）一直是神經腫瘤學的棘手難題。在臨床治療上面對 GBM 時，最感棘手的莫過於其高度的腫瘤異質性（Tumor Heterogeneity）與浸潤性特質。儘管我們依循標準指引進行最大安全範圍的手術切除（Surgical Resection），但由於腫瘤細胞早已如樹根般深度滲透至周邊正常的腦組織，導致徹底清除（Complete removal）在病理學上幾乎是不可能的任務。在組織病理學特徵（Pathology Features）方面，切片標本在顯微鏡下常呈現典型特徵： Necrosis（壞死區）與其周圍的 Pseudopalisading Necrosis（偽假柵欄狀壞死） Microvascular Proliferation（微血管增生）：為腫瘤提供源源不絕的養分 High Mitotic Activity（高有絲分裂活性）：驅使細胞失控且快速地分裂這群癌細胞不僅生長快速，更具備頑強的治療抗藥性，導致多數患者在接受常規治療後，仍面臨幾乎不可避免的復發命運，中位生存期往往限制在 12 至 18 個月之間。解決方案：精準分子檢測指導下的多模態整合治療依據當代分子病理學，透過關鍵基因突變篩檢實施精準基因檢測（Molecular Testing），並結合手術、放療、化療及新興物理療法之腦瘤電場治療（TTF），能為患者開闢更具效益的客製化治療路徑。現代惡性腦膠質瘤的診斷早已不侷限於神經學檢查、電腦斷層或磁振造影（MRI），，如典型環狀顯影 (Ring-enhancing lesion）等影像學層面。為了突破治療瓶頸，我們必須深入其核心的基因改變與分子分型：

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Pluvicto用於治療轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）患者

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PEACE-3 試驗：2026年最新突破性合併進展在吸取了 ERA-223 的骨折教訓後，歐洲癌症研究與治療組織（EORTC）重新設計了這項第三期樞紐性試驗，並在 2026 年初的 ASCO GU（美國臨床腫瘤學會泌尿生殖系統癌症論壇）上發表了震撼業界的最終整體存活期的數據試驗設計： 446 位具備有骨轉移的轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）患者，隨機分為兩組：一組僅使用新型荷爾蒙藥物 Enzalutamide（Xtandi/安可坦），另一組使用 Enzalutamide 合併 6 次 Xofigo 的治療。所有患者從試驗一開始，就強制規定必須使用骨質保護劑（Denosumab 或 Zoledronic acid），成功將骨折率壓低到安全範圍內。重大成果：死亡風險降低 24%：合併療法組相較於單用 Enzalutamide 組，降低了 24% 的死亡風險 (HR = 0.76)。存活期顯著延長：合併組的中位整體存活時間（OS）達到了2 個月，而單用 Enzalutamide 組為 32.6 個月，足足延長了 5.6 個月。這項試驗正式確立了越早使用Xofigo + Enzalutamide合併治療（且必須搭配骨質保護劑）的全新標準治療地位。 #轉移性 #去勢抵抗性攝護腺癌 #mCRPC #標靶放射配體治療 #Xofigo #Enzalutamide #前列腺癌 #去勢療法無效的轉移性攝護腺癌 #PARP #Abiraterone acetate #澤珂 #Enzalutamide #安可坦 #ARV110 #陳駿逸醫師 #與你癌歸於好 #台中市全方位癌症關懷協會更多陳駿逸醫師的癌症衛教影片請連接https://www.youtube.com/@mycancerfree/videos 更多腫瘤治療相關資訊請連接”陳駿逸醫師與你癌歸於好” https://mycancerfree.com 更多癌症病友需知請連接”全方位癌症關懷協會” https://www.cancerinfotw.org/index.php 歡迎參與臉書社團:陳駿逸醫師的用心話聊俱樂部 www.facebook.com/groups/456281992960876/

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Xofigo聯手Docetaxel 同時攻擊癌細胞與前列腺癌骨轉移微環境

DORA 試驗（ClinicalTrials.gov 識別碼：NCT03574571）是一項重要的國際、多中心、開放標籤的第三期臨床試驗。其主要目的在於評估結合化學治療與骨轉移標靶放射核素治療，是否能延長轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）患者的總體存活率。以下為 DORA 臨床試驗的核心設計與關鍵進展：試驗設計與治療分組該試驗目的在驗證「同時攻擊癌細胞（腫瘤本身）與骨骼微環境」的協同效應。患者會被隨機分配到以下兩組之一：對照組（Arm A）：接受標準化療。每 3 週注射一次 Docetaxel（多西他賽，劑量 75 mg/m²），共 10 個療程，並每日口服兩次 Prednisone（強皮質醇）。試驗組（Arm B）：接受合併療法。每 3 週注射一次調整劑量的 Docetaxel（降低至 60 mg/m²，共 10 個療程），同時每 6 週搭配一次 Radium-223/Xofigo（鐳-223）靜脈注射（劑量 55 kBq/kg，共 6 次）。核心評估指標主要終點（Primary Endpoint）：比較兩組患者的總體存活率（Overall Survival, OS）。次要與探索性終點：包括放射學無惡化生存期（rPFS）、症狀性骨骼事件生存期、安全性、骨代謝指標、生活品質評估（如疼痛和疲勞程度）等。

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¹⁷⁷Lu-PNT2002用於治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌（mCRPC）

SPLASH 臨床試驗（NCT04647526）是一項針對轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）患者的多中心、隨機、開放標籤的第三期臨床試驗。該試驗目的在評估放射配體療法（Radioligand Therapy）¹⁷⁷Lu-PNT2002（亦稱為 ¹⁷⁷Lu-PSMA-I&T）在尚未接受化療之轉移性去勢抗性前列腺癌患者中的療效與安全性。以下為 SPLASH 試驗的核心架構、關鍵臨床數據與其重要定位：試驗設計與患者群體目標患者：患有 PSMA /PET 證實為陽性的 mCRPC 患者，且先前接受過一種新型雄激素受體途徑抑制劑（ARPI，如: Abiraterone 或 Enzalutamide）治療後病情仍出現惡化。化療狀態：所有收錄之患者皆未曾接受過針對 mCRPC 的化療，且不適合或拒絕接受化療。隨機分配比例：以 2:1 的比例分組：實驗組 (Arm A)：接受 ¹⁷⁷Lu-PNT2002 治療（每 8 週靜脈注射8 GBq，最多進行 4 個療程）。對照組 (Arm B)：更換另一種 ARPI（Abiraterone 或 Enzalutamide）進行治療。交叉機制（Crossover）：對照組患者在經獨立影像中心評估確認產生放射學疾病進展後，有機會交叉轉組接受 ¹⁷⁷Lu-PNT2002 治療。關鍵研究數據（於 ESMO 大會發表）根據 Lantheus 於歐洲醫學腫瘤學會（ESMO）2024年大會公布的基礎分析結果，該試驗成功達到了其主要終點：主要終點：放射學無進展生存期（rPFS）實驗組（¹⁷⁷Lu-PNT2002）的中位 rPFS 為5 個月。對照組（更換 ARPI）的中位 rPFS 為0 個月。顯著降低了疾病進展或死亡的風險（風險比 HR = 0.71；p = 0.0088）。客觀緩解率（ORR）與 PSA 緩解實驗組的總體客觀緩解率（ORR）達 38.1%（其中包括 9.3% 的完全緩解 CR），大幅優於對照組的 12.0%。

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Enzalutamide 合併Xofigo 治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌（mCRPC）

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白話談常見的癌症治療從「地毯式轟炸」到「精準醫療」

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在抗癌的戰場上，人體是一座龐大而複雜的城市，而癌細胞則是潛伏在城市中的叛軍。隨著醫學科技的進步，人類對抗這群叛軍的戰術與武器也經歷了根本性的變革。一、傳統化學治療（Chemotherapy）：無差別的「地毯式轟炸」傳統化療是人類最早廣泛使用的抗癌武器之一。戰術邏輯：癌細胞的特徵是「分裂速度極快」。因此，化療藥物的設計邏輯是：「消滅城市中所有移動速度極快、正在快速增殖的個體」。誤傷平民（副作用）：人體內也有許多需要快速分裂的正常「平民」細胞，例如：毛囊細胞、胃腸道黏膜細胞以及骨髓造血細胞。轟炸機在摧毀叛軍基地的同時，也誤擊了女子學校（毛囊）導致掉髮、誤擊了糧倉與補給線（胃腸道）導致嘔吐與無法進食、誤擊了徵兵總部（骨髓）導致白血球降低與免疫力崩潰。適用局限：殺敵一千，自損八百。患者必須有足夠的體力，才能撐過這種兩敗俱傷的戰術。二、標靶治療（Targeted Therapy）：猶如雷射導引的「精確導彈」為了解決地毯式轟炸帶來的平民傷亡，科學家研發出了標靶治療。戰術邏輯：科學家發現，癌細胞（叛軍）的表面或內部常有獨特的「標記」或「通訊天線」（如:特定的基因突變，如 EGFR、HER2）。標靶藥物就像是裝了GPS定位系統的導向飛彈，專門追蹤這些特定標記，精準實施外科手術式的打擊。優勢：因為精準度大幅提升，對正常細胞（骨髓、胃腸道）的傷害極小，患者通常不會嚴重掉髮或劇烈嘔吐。戰術瓶頸（抗藥性）：狡猾的叛軍非常聰明。當它們發現某些通訊天線會招來飛彈時，它們會主動「切斷天線」或「改變頻率」（基因再度突變），導致導彈失去目標，這就是臨床上常見的抗藥性。三、免疫治療（Immunotherapy）：識破偽裝、重新武裝「本土防衛軍」癌細胞之所以能在體內擴張，是因為它們擅長「偽裝」。戰術邏輯：癌細胞會穿上平民的衣服，甚至出示假的「免死金牌」（例如透過 PD-1/PD-L1 機制，向免疫細胞傳遞「我是自己人」的信號），讓體內的本土防衛軍（T細胞、免疫系統）視而不見。而免疫檢查點抑制劑（如: PD-1免疫檢查點抑制劑）的作用，就是強行撕下癌細胞的偽裝，並向防衛軍大喊：「看清楚，他就是叛軍！」優勢：不直接使用外來武器殺敵，而是「借力打力」，喚醒人體自身的國防力量。一旦防衛軍被激活，它們具有記憶力，

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點亮對抗頑疾癌王的希望：解碼 Claudin18.2 雙特異性抗體的新視界

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在腫瘤科的臨床實務中，我們常感受到胰臟癌與胃癌患者面對治療選擇時的無助。傳統的化學治療雖然是基石，但面對這類惡性腫瘤，我們往往需要更精準的「武器」。2026年近期發表的學術研究中，一種名為 QLS31905 的創新藥物，為這些患者帶來了令人振奮的曙光。這不僅僅是藥物劑量的調整，而是在細胞生物學層面上，對腫瘤治療邏輯的一次重大升級。為什麼傳統治療面對胰臟癌與胃癌常感吃力？胰臟癌與胃癌細胞具備高度異質性與隱蔽性，由於傳統化學治療難以精準區分「敵我」，且容易出現抗藥性（Drug Resistance）。想像一下，一個惡性腫瘤就像是一座嚴密防守的堡壘。傳統化學治療就像是一場地毯式的轟炸，雖然能夠消滅大量癌細胞，但同時也會傷及無辜的正常組織，產生嚴重的副作用。更棘手的是，癌細胞非常聰明，它們會透過變異來避開攻擊，或是隱藏在正常細胞之間，這使得治療往往難以根除疾病。在胃癌與胰臟癌患者中，我們一直在尋找一種能夠「精準標記」癌細胞的標靶。Claudin18.2（CLDN18.2）就是一個理想的目標。它就像是癌細胞表面的一面「鮮明旗幟」，在正常的組織中表達較少，但在許多胃癌及胰臟癌細胞上卻表現得異常旺盛。然而，僅僅識別它是不夠的，我們需要一套機制，能直接引導人體的免疫系統去發動攻擊。新藥QLS31905——連接免疫系統與癌細胞的精準橋樑 QLS31905 是一種雙特異性抗體（Bispecific Antibody），它能同時連結免疫 T 細胞與癌細胞表面的 Claudin18.2，透過「借刀殺人」的機制，精準誘導免疫反應。如果把 T 細胞比喻為身體裡的「特種部隊」，那它們平時就像是混在人群中，無法一眼辨識出偽裝成正常細胞的壞人（癌細胞）。QLS31905 的作用，就是充當一個神奇的「配對員」。它的一端緊緊抓住腫瘤細胞上的「旗幟」-Claudin18.2，另一端CD3則拉住特種部隊（T 細胞）的手。這樣一來，特種免疫部隊被強行拉到了壞人面前。即便癌細胞想隱藏或變異，這面 CLDN18.2 的旗幟讓癌細胞們無所遁形。QLS31905這種「雙特異性」的設計，讓我們能將免疫力量高度集中在腫瘤位置，而不必像傳統治療那樣無差別地大範圍殺傷。在最新的研究數據中，這種療法結合化療，不僅初步展現了對抗胰臟癌與胃癌的潛力，更重要的是

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