癌症治療新知

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從「110年癌症登記報告」看台灣十大癌症五年存活率的啟示

一、台灣十大癌症五年存活率的臨床光譜與生存鴻溝 台灣十大癌症的5年相對存活率呈現出極端的「生存雙峰效應」,其中甲狀腺癌(5年存活率97.5%)、攝護腺癌(5年存活率95.0%)與睪丸癌(5年存活率94.8%)高居前三名,而胰臟癌則以5年存活率9.8%的低存活率敬陪末座 。 根據衛生福利部國民健康署最新公布之「110年癌症登記報告」數據,台灣整體癌症治療品質與存活率雖有大幅躍進,但各癌別間的五年相對存活率(5-year relative survival rate)仍呈現顯著的雙極化現象。甲狀腺癌(97.5%)、攝護腺癌(95.0%)、睪丸癌(94.8%)與女性乳癌(88.1%)高居存活率前列;反觀「癌王」胰臟癌(9.8%)、肝癌(32.7%)與肺癌(34.9%)則處於預後低谷。 台灣十大癌症五年相對存活率排行榜分析 排名 癌別 (Cancer Type) 5年相對存活率 臨床預後特徵與機轉摘要 1 甲狀腺癌 (Thyroid) 97.5% 多為分化良好的乳突癌(Papillary),進展極慢且對放射性碘治療(RAI)高度敏感。 2 攝護腺癌 (Prostate) 95.0% 早期無症狀,對去勢抗雄激素療法(ADT)反應佳,疾病進展相對溫和。 3 睪丸癌 (Testicular) 94.8% 胚胎性腫瘤對鉑類化學治療(BEP regimen)極度敏感,治癒率極高。 4 乳癌 (Female Breast) 88.1% 篩檢普及(乳房攝影),標靶(HER2)、荷爾蒙與 CDK4/6 抑制劑等多兵種精準打擊。 5 大腸癌 (Colon) 69.2% 第 1 期高達 90% 以上,但第 4 期大幅降至 2 成以下,顯示早期切除之決定性。 6 子宮體癌 (Uterine Corpus) 64.5% 停經後異常出血易早期察覺,早期手術切除(Hysterectomy)預後良好。 7 子宮頸癌 (Cervical) 62.7% 抹片篩檢與 HPV 疫苗推廣,有效阻斷癌前病變(CIN)演進。 8 肺癌 (Lung) 34.9% 早期隱匿,第 4 期存活率僅約 8%;但低劑量電腦斷層的篩檢推廣正逐步翻轉早期診斷率。 9 肝癌 (Liver) 32.7% 常伴隨肝硬化(Cirrhosis)與慢性 B/C 肝炎,器官預備功能受限加深治療困難。 10 胰臟癌 (Pancreas) 9.8%

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精準打擊與尊嚴防線:質子放射治療的物理優勢、臨床分級與醫病決策

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   一、 問題背景:傳統光子放射治療的「附帶損傷」與臨床困境 傳統高能 X 光(光子)放射治療雖然在腫瘤的控制上立下汗馬功勞,但因其穿透性的物理特性,沿途的正常組織會不可避免地會暴露於輻射劑量中,導致顯著的急、慢性副作用。   在規劃放射治療時,最核心的挑戰永遠在於「腫瘤控制機率」與「正常組織併發症機率」之間的拉鋸。當我們使用傳統高能 X 光(光子治療)來消滅腫瘤時,射線的物理特性決定了它在射入人體、達到最大劑量點後,會一路穿透人體並逐漸衰減。這意味著,腫瘤前方與後方的正常器官,都必須被迫「泡在設限照射的領域」中,承受低劑量的波及。這種劑量學分佈(Dosimetric Distribution)上的物理限制,在解剖結構極其精細的區域尤為棘手。   在面對頭頸部癌症或肝癌等高度仰賴放療的疾病時,光子放療帶來的周邊器官損傷,往往成為壓垮患者生活品質與治療依從性的關鍵因素。以台灣的「國病」鼻咽癌為例,腫瘤周邊緊鄰著口腔、喉嚨及唾液腺。在接受傳統放療時,患者常會發生嚴重的放射性黏膜炎,引發吞嚥劇痛,甚至痛到無法進食、喝水。對於患者而言,這簡直是毀滅性的打擊,許多人甚至需要插鼻胃管或做胃造口才能勉強撐過療程。此外,肝臟細胞對輻射極其脆弱,傳統光子的散射劑量往往限制了我們對肝癌病灶「下重手」的空間。因此,尋求一個能做到「讓傷害鎖在紅心」、保護周邊弱勢器官的頂級武器,一直是放射腫瘤學界的終極追求。   二、 解決方案:質子治療的物理機制與臨床實證效益 質子治療(Proton Therapy)憑藉其帶正電且有重量的粒子物理特性,展現出「布拉格峰(Bragg Peak)」的獨特優勢,能對腫瘤實施精準的深度爆破。 為了解釋質子治療的核心機制,我們可以使用做一個易懂的比喻:                         傳統的光子放療,猶如傳統的地毯式轟炸(Carpet Bombing)。 這就像美伊戰爭早期,戰機在巴格達上空投下傳統炸彈。雖然炸彈成功摧毀了敵軍基地(好比是腫瘤),但從炸彈投下(射線進入皮膚)、穿過城市街道(正常組織),到穿透基地後繼續飛行的殘餘衝擊(射線出口劑量),都會對沿途的平民建築與基礎設施造成严重的「附帶損傷」。這就是為什麼患者的口腔黏膜會大面積破損、唾液腺功能喪失。

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白金化療時代的終結與精準圍手術期治療新曙光:從 EV-304/KEYNOTE-B15臨床試驗結果談肌肉層侵犯性膀胱癌(MIBC)的「聯合協同作戰」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 一、白金化療的歷史功績與臨床瓶頸 在過去二十多年中,順鉑(Cisplatin)為主的白金類化學治療一直是肌肉層侵犯性膀胱癌(MIBC)圍手術期(peri-operative)之術前輔助治療的黃金標準,但其有限的存活時間延長的好處與高度的全身毒性,使得臨床上亟需要突破性的治療方案。   對於臨床醫師而言,我們深知肌肉層侵犯性膀胱癌(MIBC)最棘手的挑戰,在於確診當下即可能存在無法偵測的微小轉移(Micro-metastases),這也是病患在接受根治性膀胱切除術(Cystectomy)後仍然會面臨高復發風險的主因。 長期以來,雖然術前給予白金類化學治療能夠在一定程度上改善存活率,但其提升的幅度實屬有限。此外,臨床上有相當比例的病患因腎臟功能不全、聽力受損或心臟功能不佳,因無法耐受順鉑的全身性毒性而無緣使用白金類化學治療。因此,尋找一個既能顯著降低復發風險、提升長期生存率,又能具備全新毒性特徵的系統性療法,一直是全球腫瘤學界努力的目標。   二、 EV-304/KEYNOTE-B15 臨床試驗的歷史性里程碑數據 隨著全球多中心隨機對照第三期臨床試驗 EV-304 / KEYNOTE-B15 的發表,正式敲響了白金化療時代終結的鐘聲,為適合接受白金治療的 MIBC 患者奠定了全新的無化療之標準療法。 這項發表於《新英格蘭醫學雜誌》的重磅研究,共收錄了 808 位適合接受白金治療的肌層侵犯性膀胱癌患者。試驗採 1:1的比例隨機分派:實驗組接受抗體藥物複合體(ADC)藥物- Enfortumab Vedotin((商品名:Padcev,備思復」,簡稱EV)聯手免疫檢查點抑制劑 Pembrolizumab((商品名為 Keytruda,中文商品名為吉舒達或可瑞達)治療,新輔助階段進行 4 個療程,手術後再給予 EV(5 個療程)及 Pembrolizumab(13 個療程)進行術前輔助治療;對照組則接受目前標準的Gemcitabine聯合Cisplatin的化療 4 個療程後再進行手術。  

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從長遠防守到終場獲勝:NATALEE 試驗 5 年追蹤數據解密 Ribociclib 術後輔助治療在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的早期乳癌的持續「延展效應」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的早期乳癌患者在接受傳統荷爾蒙治療時,仍面臨到顯著的長期復發與轉移風險,急需更具突破性的輔助治療方案方案來強化防線。   在早期乳癌的臨床治療策略中,荷蒙受體陽性/人類表皮生長因子受體 2 陰性(HR+/HER2-)型別佔了絕大多數。長久以來,非類固醇類芳香化酶抑制劑(Nonsteroidal Aromatase Inhibitors, NSAI)等輔助荷爾蒙治療(Adjuvant Endocrine Therapy)扮演著防線的基石角色。   然而,臨床數據與經驗告訴我們,即使經過標準的單獨荷爾蒙受體陽性/HER2陽性的治療的早期乳癌患者,在術後數年至十幾年間,仍持續承受著侵襲性疾病復發(Invasive Disease Recurrence)及遠端轉移的陰影。這種長期的復發風險,就如同在棒球比賽的九局下半,雖然我們已經取得領先,但對手的打線(殘存的微轉移癌細胞)隨時可能揮出逆轉的全壘打。如何進一步鞏固防線、提高無侵襲性疾病存活率(Invasive Disease-Free Survival, iDFS),成為當前早期乳癌治療中極待解決的核心挑戰。

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從「不可靶向」到「精密關門防守」:破解 KRAS G12C 變異的分子機制與標靶治療新策略

一、失控的球場控球權——KRAS 變異與腫瘤異常增殖的臨床困境 KRAS 基因突變是驅動多種惡性腫瘤持續惡化的「核心發動機」,長期以來因其分子構造平滑且缺乏明確結合位點,被視為難以攻克的「不可靶向(Un-druggable)」標靶。   在日常臨床面對非小細胞肺癌或大腸直腸癌的患者時,我們最棘手的敵人之一莫過於 RAS 家族基因突變。回顧 RAS 活化的循環與下游訊號傳導的生化機制,正常細胞生理期時是高度仰賴一套極為精密且動態平衡的「開關機制」。   當細胞膜表面的受體酪氨酸激酶(Receptor Tyrosine Kinase, RTK)結合了配體(Ligand)以後,會招募銜接的蛋白質 GRB2 與鳥苷酸釋放因子 SOS,進而催化下游的小 GTP 酶(Small GTPase)進行核苷酸的交換。   這整個過程就像是一場高水準的籃球比賽: GDP的結合態(Switch Off):如同控球後衛(也就是KRAS)站在後場持有無效球,此時傳導鏈處於靜止狀態。 GTP 的結合態(Switch On):當 SOS(鳥苷酸釋放因子)/GEFs(鳥苷酸交換因子)發動戰術時,會將 GDP 替換為 GTP,此時 KRAS基因會被被活化,把球精準地傳給下游的攻擊陣容。 GAPs(活化蛋白質的GTP 酶):扮演場邊裁判與防守教練的角色,催化 GTP 的水解(GTP Hydrolysis)釋放出無機磷酸鹽,將 KRAS 迅速地強行下場、拉回 GDP的靜止態,保持戰術動態平衡。   然而,當發生 KRAS 密集的突變熱點(Mutation Hotspots),例如:G12D、G13D、E31K、Y32C、E37G、Q61L 以及我們極為關注的 G12C的突變時,遊戲規則被徹底改寫了。就像是棒球比賽中的強打者,抓到了投手的配球規律,或者籃球後衛徹底地漠視裁判的哨聲與時間限制: KRAS的熱點基因突變,會使得 KRAS 蛋白喪失了內源性或 GAP所介導的 GTP 水解能力,或者是極大化了核苷酸的交換效率。 KRAS 蛋白被強制性的鎖定在 GTP 結合的活化狀態。 活化的 KRAS會持續性、且無限制地激活兩條極為關鍵的下游訊號通路,分別是MAPK 傳導路徑與PI3K 傳導路徑。 最終導致細胞失控、而拼命複製分裂,誘發細胞的異常增殖與腫瘤惡性化。  

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腫瘤科醫師觀點 從控糖減重到預防癌症:GLP-1受體促效劑(俗稱「瘦瘦針」)降低非糖尿病肥胖族群 13 種肥胖相關癌症風險之臨床實證與機制解析

慢性發炎與代謝異常交織的致癌風暴 肥胖已被證實為一種跨系統的慢性發炎疾病,其造成的體內微環境改變是推動多種惡性腫瘤發生的核心催化劑。   在臨床腫瘤學的視野中,肥胖遠非單純的體型問題,而是一個持續釋放致癌訊號的全身性代謝紊亂狀態。當患者體內的脂肪組織過度增生,異位脂肪的堆積會誘發持續性的「低度慢性發炎」(Low-grade chronic inflammation)。過多的促炎性細胞激素(Pro-inflammatory cytokines,如 TNF-alpha、IL-6)不斷地釋放,搭配游離脂肪酸毒性作用,會導致全身性的胰島素阻抗(Insulin resistance)。   為了代償高血糖,胰臟的beta細胞會過度分泌,形成高胰島素血症(Hyperinsulinemia),如此會直接激活了肝臟與外周組織的「胰島素樣生長因子-1」(IGF-1)的軸線(IGF-1 axis)啟動,強烈刺激細胞的增殖並抑制細胞凋亡(Apoptosis)。同時,過度肥大的脂肪細胞中,芳香化酶(Aromatase)的活性會大幅提升,將雄性素大量轉化為雌激素,打破體內內分泌平的衡,形成局部的過高雌激素之微環境(Hyperestrogenic microenvironment)。   正常狀態下體內的「胰島素與代謝訊號」就像一位冷靜的控球後衛(Point Guard),精準傳球、組織進攻,維持場上進攻與防守的完美平衡,讓細胞增殖與凋亡完美平衡。但是慢性發炎與過高的雌激素就像是「對方防守球員惡意地犯規」,而過量的IGF-1就像是「失控的先發球員」,這群失控球員在場上瘋狂地單打,造成細胞異常增殖,完全無視總教練、也就是防癌機制/DNA 修復系統的戰術指導。久而久之,球隊防守會崩潰,比賽徹底地失控,惡性腫瘤便在這場混亂的球賽中應運而生。   根據衛生福利部及全球流行病學數據,肥胖相關的癌症已經成為威脅國人健康的主要巨獸,包括大腸直腸癌、停經後乳癌、子宮內膜癌及胰臟癌等 13 種惡性腫瘤。以往我們缺乏一項既能有效調控代謝,又能顯著降低多器官發炎與致癌風險的轉譯醫學工具。 台大醫院研究團隊在2026年發表於《Annals of Oncology》的跨國大數據分析,首度證實 GLP-1 藥物、俗稱「瘦瘦針」,能夠使非糖尿病肥胖族群的 13 種肥胖相關癌症整體的發生率大幅降低 41%。

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破譯 PIK3CA 變異精準打擊密碼:FoundationOne®CDx 雙軌伴隨診斷如何重塑荷爾蒙受體陽性/HER2 陰性轉移性乳癌戰術布局

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 美國FDA 正式核准組織檢測 FoundationOne®CDx 作為 Itovebi™(inavolisib,中文商品名:愛妥飛)聯合療法的伴隨診斷,提供血檢以外的堅實後盾,完備轉移性乳癌戰術地圖。   對於第一線面對晚期或轉移性乳癌(Metastatic Breast Cancer)的臨床腫瘤科醫師而言,每一次的治療決策都像是在高張力的戰術板上安排陣容。當荷爾蒙受體陽性/HER2 陰性乳癌患者面對荷爾蒙治療出現抗藥性(Endocrine-resistant)的晚期或轉移性病情時,精準尋找分子標靶成為延長疾病控制的時間(PFS) 的關鍵。   美國 FDA 於 2026 年 6 月正式核准 Foundation Medicine 旗下的全方位綜合基因體檢測(CGP)平台-FoundationOne®CDx,作為荷爾蒙受體陽性/HER2 陰性轉移性乳癌使用 Itovebi™(inavolisib)聯合 palbociclib (Ibrance®) 及 fulvestrant 治療方案的伴隨診斷(Companion Diagnostic, CDx)。此項核准是繼 2024 年 10 月液態切片 FoundationOne®Liquid CDx 通過後,構建了「血檢+癌組織檢」雙軌兼備的精準診斷體系。   腫瘤 DNA 的「客場干擾」與 CTC/ctDNA 釋放不足的診斷盲點 荷爾蒙受體陽性/HER2 陰性晚期乳癌中具有PIK3CA基因的突變率高達 40%,但血檢 ctDNA 的「脫落率」之差異可能導致偽陰性,亟需癌組織檢測的精準驗證。

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轉移性膀胱癌(Metastatic Bladder / Urothelial Cancer)治療指引總覽 2026年觀點

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 依據最新版 NCCN 指南(Version 2.2026)針對肌肉浸潤型膀胱癌(Muscle-Invasive Bladder Cancer, MIBC)整理的治療方針指引: 一、 初始診斷與術前評估 當確診或懷疑為肌肉浸潤型膀胱癌時,需要進行以下的完整評估: 基本評估:病史與體檢、完整血球計數 (CBC)、生化抽血(含鹼性磷酸酶)、評估估算過濾率(eGFR,用以判斷是否符合 Cisplatin 順鉑化療藥物之使用資格)。 影像學檢查:胸腹骨盆腔電腦斷層/磁振造影;若有骨轉移疑慮或症狀則加做骨骼掃描/MRI;可考慮施作 FDG-PET/CT(正子攝影)。 手術與切片:進行麻醉下檢查(EUA)以及儘可能完整切除的經尿道膀胱腫瘤刮除術(TURBT)。 膀胱癌的 EUA 指的是麻醉下檢查(Examination under anesthesia),常在經尿道膀胱腫瘤切除手術(TURBT)期間同時進行,讓醫師在患者肌肉放鬆時評估腫瘤大小、硬度與擴散程度以協助分期。 二、 臨床分期與主要治療策略 (Primary Treatment) 針對不同分期,主要治療流程如下: 局限性 / 區域性的肌肉浸潤型膀胱癌(第二期: cT2, N0 及第三A期: cT3–cT4a, N0; cT1–cT4a, N1) 治療以治癒為導向,依患者身體狀況(特別是 eGFR狀態)選擇以下路徑: 適合Cisplatin治療者: 前導性化療 (Neoadjuvant Chemotherapy) 或是圍手術期三明治療法 (Perioperative / Sandwich Therapy) → 根除性膀胱切除手術 (Radical Cystectomy) 加上雙側盆腔淋巴結清除術。 不適合Cisplatin治療者 (Cisplatin-Ineligible): 圍手術期 Enfortumab vedotin-ejfv + Pembrolizumab → 根除性膀胱切除術。 或是直接進行根除性膀胱切除術。 器官保留方案 (Bladder Preservation Strategy): 完全性 TURBT + 同步化放療 (Concurrent Chemoradiotherapy)(Category 1,適用於無嚴重腎積水、無廣泛 CIS 且腫瘤 &l

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肌肉浸潤型膀胱癌(MIBC)治療指引總覽 2026年觀點

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 依據最新版 NCCN 指南(Version 2.2026)針對肌肉浸潤型膀胱癌(Muscle-Invasive Bladder Cancer, MIBC)整理的治療方針指引: 一、 初始診斷與術前評估 當確診或懷疑為肌肉浸潤型膀胱癌時,需要進行以下的完整評估: 基本評估:病史與體檢、完整血球計數 (CBC)、生化抽血(含鹼性磷酸酶)、評估估算過濾率(eGFR,用以判斷是否符合 Cisplatin 順鉑化療藥物之使用資格)。 影像學檢查:胸腹骨盆腔電腦斷層/磁振造影;若有骨轉移疑慮或症狀則加做骨骼掃描/MRI;可考慮施作 FDG-PET/CT(正子攝影)。 手術與切片:進行麻醉下檢查(EUA)以及儘可能完整切除的經尿道膀胱腫瘤刮除術(TURBT)。 膀胱癌的 EUA 指的是麻醉下檢查(Examination under anesthesia),常在經尿道膀胱腫瘤切除手術(TURBT)期間同時進行,讓醫師在患者肌肉放鬆時評估腫瘤大小、硬度與擴散程度以協助分期。   二、 臨床分期與主要治療策略 (Primary Treatment) 針對不同分期,主要治療流程如下: 局限性 / 區域性的肌肉浸潤型膀胱癌(第二期: cT2, N0 及第三A期: cT3–cT4a, N0; cT1–cT4a, N1) 治療以治癒為導向,依患者身體狀況(特別是 eGFR狀態)選擇以下路徑: 適合Cisplatin治療者: 前導性化療 (Neoadjuvant Chemotherapy) 或是圍手術期三明治療法 (Perioperative / Sandwich Therapy) → 根除性膀胱切除手術 (Radical Cystectomy) 加上雙側盆腔淋巴結清除術。 不適合Cisplatin治療者 (Cisplatin-Ineligible): 圍手術期 Enfortumab vedotin-ejfv + Pembrolizumab → 根除性膀胱切除術。 或是直接進行根除性膀胱切除術。 器官保留方案 (Bladder Preservation Strategy): 完全性 TURBT + 同步化放療 (Concurrent Chemoradiotherapy)(Category 1,適用於無嚴重腎積水、無廣泛 CIS 且腫瘤

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HER2 陽性早期乳癌抗癌新思維:於標準治療之後,如何透過「強化輔助治療」降低復發風險?

在台灣,乳癌多年來高居女性癌症發生率的第一位。幸運的是,隨著標靶藥物的進步,過往被視為較惡性的 HER2 陽性乳癌,如今已進入「可精準控制、追求治癒」的時代。 近年來,隨著「雙標靶」(賀癌平+賀疾妥/Trastuzumab + Pertuzumab)與抗體藥物複合體(T-DM1/Kadcyla/賀癌寧)在台灣臨床與健保給付上的推廣,多數患者在手術前後都能夠接受非常完善的標準標靶治療。然而,「完成了標準治療療程後,真的就萬無一失了嗎?」   最新發表的 NER-CARE 研究(一項針對華人真實世界的臨床研究)為我們帶來了重要的警訊與希望:即使完成標準治療,部分高風險患者仍有殘餘的復發風險;而透過口服小分子標靶藥物「Neratinib(商品名:賀儷安 / Nerlynx)」進行後續接貫之強化輔助治療,能為患者再築起一道堅固防線。   以下為大家整理 NER-CARE 研究帶給台灣乳癌病友的 4 大關鍵臨床啟示:

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