癌症治療新知 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

DESTINY-Lung02：HER2 突變肺癌的「精準導彈」，如何讓 Enhertu 改寫治療版圖？

全方位癌症關懷協會, HER-2, 其他乳房癌, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 最新活動訊息, 癌症治療新知, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 HER2 突變肺癌雖然不是最常見的肺癌類型，卻曾是一塊「知道敵人在哪裡，手上卻缺乏精準武器」的治療拼圖。在非小細胞肺癌的精準醫療時代，醫師已不再只問「是不是肺癌」，而會進一步透過次世代基因定序（Next-Generation Sequencing, NGS）尋找是否有EGFR、ALK、ROS1、KRAS、MET、RET、BRAF、HER2（ERBB2）等驅動基因變異。其中， HER2 基因突變（HER2 mutation）與大家較熟悉的乳癌「HER2 蛋白過度表現」並不完全相同。對肺癌病人而言，真正重要的是確認腫瘤細胞中是否存在具有致癌驅動作用的HER2／ERBB2 activating mutation。過去這群患者接受含鉑類化療、免疫治療後，如果疾病再次惡化，能夠精準鎖定 HER2 突變的治療選擇相對有限。DESTINY-Lung02 的出現，正是這個治療缺口的重要轉折點。為什麼 HER2 突變肺癌這麼難處理？ HER2 突變就像癌細胞的「油門卡住」，讓細胞不斷接收到生長訊號；但只把油門關掉，未必足以消滅癌細胞。HER2 是人類表皮生長因子受體家族的一員。當 ERBB2/HER2 發生活化突變，例如:部分 exon 20 insertion 或 single-nucleotide variants（SNVs），癌細胞可能持續啟動下游增殖、生存訊號。問題在於，早期許多 HER2 標靶策略在肺癌中的效果並不像 EGFR 標靶治療那麼理想。這也促成了一種不同思維：與其單純「關閉 HER2」，能不能利用 HER2 當作癌細胞身上的地址，把高效抗癌藥直接送進癌細胞？答案就是抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugate, ADC）。解決方案：T-DXd 像一枚有導航系統的「精準藥物導彈」 ■ Trastuzumab deruxtecan（T-DXd，Enhertu／優赫得）的核心概念，是「抗體負責找路、化療彈頭負責殺敵」。如果把癌症治療比喻成現代戰場，傳統化療比較像大範圍火力覆蓋；而 ADC 則更接近一套具有辨識能力的精準運送系統。 T-DXd 大致可以拆成三個部分：

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突破 KRAS 治癌魔咒：第二代標靶新星 Olomorasib (LY3537982) 如何為肺癌與實體瘤患者帶來一線曙光？

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精準解鎖「不可催化」的致癌基因：從 KRAS G12C 突變談起 KRAS 基因曾被視為腫瘤學界的「不可成藥」死角，而第二代高選擇性共價抑制劑 Olomorasib 透過極高的靶點覆蓋率與優異的野生型選擇性，成功突破傳統困境。在臨床腫瘤治療的長廊上，我們常將基因突變比喻為細胞內的「錯誤導航系統」。其中，KRAS 基因突變就像是導航系統的開關卡死在「全速前進」的狀態，不斷發出錯誤的指令指揮癌細胞無限地增生。過去三十年間，因為 KRAS 蛋白質表面光滑、缺乏傳統小分子藥物容易結合的「口袋」結構，醫學界對它束手無策，甚至將其貼上「不可成藥 (Undruggable)」的標籤。然而，隨著科學進步，針對 KRAS G12C 突變的第一代標靶藥物問世，為非小細胞肺癌與大腸直腸癌患者開了一扇窗。但第一代藥物在臨床應用上仍面臨挑戰，例如:在與免疫檢查點抑制劑合併使用時，常因藥物相互作用引發嚴重的肝毒性（如 ALT/AST 升高）。這就像是在修理引擎時不小心波及了車身其他重要零件，讓醫師在擬定「免疫加標靶」的一線治療策略時綁手綁腳。升級版的靶點精準鎖定：Olomorasib 如何兼顧高療效與低肝毒性？ Olomorasib 憑藉優異的潛能與高達百分之九十以上的穀值靶點佔有率，在維持強效抗癌的同時，大幅降低了免疫聯合治療常見的肝臟不良反應。

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非小細胞肺癌標靶新曙光：解鎖難纏的「EGFR 20ins 基因突變」，台灣病友迎來免化療的高效口服新選擇Sunvozertinib

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突破傳統困境：面對帶有 EGFR 外顯子 20 插入突變(EGFR 20ins)的非小細胞肺癌，我們迎來了前所未有的治療革新。 EGFR 20ins 突變過往被視為肺癌標靶治療的「硬骨頭」，傳統第一至第三代標靶藥物往往難以精準克敵；如今隨著國產與全球同步躍進的全新口服標靶藥物問世，正徹底地改寫臨床治療格局。在台灣的日常臨床門診中，非小細胞肺癌患者在進行次世代基因定序（NGS）時，常會發現表皮生長因子受體（EGFR）基因發生變異。雖然常見的外顯子19 缺失或外顯子21 點突變已有許多成熟的標靶藥物（如:osimertinib 等），但其中有一類占比約 4% 至 12%、被稱為 EGFR 外顯子 20 插入突變（EGFR exon 20 insertion, 20ins）的特殊亞型，卻長期讓腫瘤科醫師與病友感到棘手。想像一下，正常的 EGFR 受體就像是一座設計精良的「鑰匙孔」，而標準標靶藥物就像是完美合用的「鑰匙」。然而，當發生 20ins 突變時，這個鑰匙孔的入口處多出了一塊突出的「門閂」（即空間位阻），導致過去的藥物根本無法順利插入或發揮作用。過去，這群病友在第一線治療時往往只能選擇傳統的鉑類雙藥化療，不僅副作用較大，疾病無惡化存活期也相對受限。不過，隨著醫學的急速進展，這項困境在 2026 年的今天已經有了突破性的改變。精準破防的結構設計：舒沃替尼（Sunvozertinib）如何以「柔韌身段」突破空間阻礙。

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突破三陰性乳癌治療困境：認識精準導彈 Trop-2 ADC 如何為患者點亮生機

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師三陰性乳癌（TNBC）由於缺乏傳統的三大受體，過去面臨無標靶可循的困境，被視為最棘手的乳癌類型之一。近年抗體藥物複合體（ADC）技術的突破，讓高達 90% 患者身上都有機會找到對應的精準打擊目標。隨著大型臨床研究數據出爐，晚期一線治療正逐漸擺脫傳統化療的束縛，迎來全新的精準醫療時代。在臨床的腫瘤科診間裡，每當聽到醫師說出「三陰性乳癌」這幾個字時，許多患者和家屬心中往往會瞬間湧起一股無助感。乳癌防治基金會與各大癌症登記報告近年來持續提醒國人，這種乳癌型別進展較快、復發風險較高。然而，隨著醫學界近年在國際臨床大會上的連連突破，這個狀況正在被徹底改寫。就好比現代精準醫療的發展，正逐步將傳統的「地毯式轟炸」轉化為精確導向的「巡弋飛彈」，為晚期患者帶來了前所未有的生存曙光。傳統化療就像漫無目的的大規模轟炸，在殺死癌細胞的同時，也無可避免地傷及無辜的正常健康細胞。Trop-2 靶點就像是高掛在 90% 三陰性乳癌細胞表面的「專屬招牌」，讓藥物能一眼看出敵我。ADC 藥物（抗體藥物複合體）巧妙地結合了「導彈的精準辨識力」與「化彈頭的強大殺傷力」，大幅擴大了治療的安全窗。想像一下，傳統的化學治療就像是在一座繁忙的城市裡進行大規模的全面消毒，雖然能壓制壞份子，但也讓好細胞跟著叫苦連天，產生強烈的副作用。為了打破這個僵局，科學家們將目光投向了腫瘤細胞表面高達 90% 都在大量表現的一種特殊蛋白-Trop-2。

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長跑五年的答案：從 CheckMate 648 破解食道鱗癌治療迷思：術前輔助免疫治療與微創手術的最新臨床進展解析

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師本文將帶您深入剖析食道鱗狀細胞癌（Esophageal Squamous Cell Carcinoma）的最新治療趨勢，從術前輔助治療的病理學之完全緩解率（pCR）到微創手術的黃金標準，讓您輕鬆掌握抗癌新知。當聽到「食道鱗狀細胞癌(簡稱食道鱗癌)」這個診斷時，心中往往充滿焦慮與迷茫。隨著醫學日新月異，特別是在近年來免疫治療與微創手術的大力發展下，我們的武器庫豐富了許多。今天，我想帶大家看看 2026 年最新臨床研究為食道鱗癌帶來了哪些突破性的變革與思考。一、追求「無瘤」的迷思： pCR真的是唯一的金牌嗎？術前輔助治療（化學免疫治療或放化療）能夠大幅消滅腫瘤，其中病理學之完全緩解率（pCR）代表手術切除標本中找不到活癌細胞，但 pCR 率高並不等於總體生存期一定會拉長。想像一下，如果把我們的身體比作一座遭受敵軍（腫瘤）侵佔的城堡，外科手術就像是直接把被佔領的城區給切除。而在動手之前，我們往往會先用藥物或放療來「清剿」一番。如果治療後切下來的標本經病理科醫師放大鏡一看，發現裡頭的癌細胞竟然「全軍覆沒」、一個活口也沒有，這在醫學上就叫做病理學之完全緩解率（pCR）。這聽起來像是個完美的勝仗指標對吧？不過，正如現代戰爭中「殲敵數」不等於「最終贏得整場戰爭」一樣，臨床研究發現，pCR 目前還不是總體生存期的完美替代終點。單純之術前輔助化學免疫治療）： pCR 率多數落在 20% 到 30% 左右。術前輔助同步放化療（放化療）：加上了局部放射線，pCR 率往往較高。放化免疫聯合治療（放化免）：雖然能把 pCR 率推得更高，但相對地，患者面臨的身體不良反應（副作用）也顯著增加。

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攻克「肺癌硬骨頭」：雙特異性抗體Ivonescimab如何打破肺鱗癌的咯血魔咒？

癌症治療新知, PD-L1, 個體化治療, 全方位癌症關懷協會, 標靶治療, 標靶藥物, 熱門話題, 用心精準醫療, 肺鱗狀細胞癌 / 陳駿逸醫師

突破傳統治療瓶頸：肺鱗癌長期被視為肺癌治療中的高難度挑戰，過去因抗腫瘤血管生成標靶藥物伴隨致命性大咯血風險而成為禁忌症，如今新型雙特異性抗體正在改寫晚期肺鱗癌的一線治療格局。在臨床門診中，當我們向患者和家屬宣佈病理報告是「肺鱗癌（Squamous Cell Carcinoma）」時，空氣往往會安靜幾秒鐘。相比於大家耳熟能詳、有豐富標靶藥物可用的肺腺癌，肺鱗癌就像是一塊難啃的「硬骨頭」。它多見於有抽煙史的老年男性，且位置狡猾，常生長在靠近支氣管的主幹道（中央型）。更棘手的是，它伴隨著一道令人聞風喪膽的「咯血魔咒」，讓傳統的抗腫瘤血管生成標靶藥物治療長期對它關閉大門。不過，隨著今年全球腫瘤學界的最新進展，以及台灣與國際臨床試驗的推進，這項僵局終於被一項名為「雙特異性抗體」的創新免疫治療打破了。一、致命的咯血魔咒：為什麼肺鱗癌曾是抗腫瘤血管生成標靶藥物的「絕對禁忌」？肺鱗癌不僅 5 年總體存活率較差，且因腫瘤生長迅速、容易發生壞死空洞，以及侵犯周邊大血管，極易引發臨床上致命的大咯血。要理解這個突破有多不容易，我們得先回顧一下傳統治療的痛點。肺鱗癌與吸煙息息相關，腫瘤常常長在斷支氣管及以上的大氣管黏膜。大家可以把這種生長方式想像成「在水管內部違章搭建的藤蔓」，因為它長得實在太快、太暴力了，自身的營養供應根本跟不上，導致內部開始腐爛、形成空洞；同時，這些藤蔓還會伸出觸角去侵蝕旁邊粗大的血管。過去，醫學界都知道「抗腫瘤血管生成標靶藥物」（例如老牌的Bevacizumab）能透過餓死腫瘤來抗癌。然而，在早期的臨床嘗試中，當我們把這類藥物用在肺鱗癌患者身上時，卻發現高達 31% 的患者會發生嚴重出血，甚至有致死性大咯血。這就像是「在已經脆弱漏水的百年水管上強行加壓修補，反而把水管直接衝破了」。因此，長久以來，只要患者屬於「中央型、伴有空洞或咯血」的肺鱗癌，抗腫瘤血管生成標靶藥物就被寫入了治療指引的絕對禁忌名單中。在過去，我們只能依賴含鉑雙藥化療或後來的單純 PD-1 免疫檢查點抑制劑聯合化療，雖然將晚期患者的中位生存期提升至 17 到 27 個月左右，但療效很快遇到了天花板，亟需更強力的突破。

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當放療遇上免疫治療：解鎖微衛星狀態穩定（MSS）直腸癌的治療新契機

癌後人生, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 大腸直腸癌, 放射線治療, 癌症治療新知, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師直腸癌治療迎來全新變革：在微衛星穩定（MSS/pMMR）直腸癌的對抗中，如何透過放療與免疫治療的黃金組合突破傳統瓶頸，正成為現代腫瘤醫學最受矚目的精準探索。身為長期在臨床第一線陪伴患者的腫瘤科醫師，我常常聽到大家焦慮地詢問：「醫師，我的直腸癌基因檢測屬於微衛星穩定（MSS），也就是俗稱對免疫治療『冷』的腫瘤，難道我們真的就束手無策了嗎？」過去在傳統的治療思維中，MSS 型直腸癌對單純的免疫治療確實反應率偏低。然而，隨著醫學科技的飛速演進，2026 年當前的臨床試驗與國際前沿研究正為我們打開一扇全新的大門。放射治療與免疫治療這對「黃金搭檔」的強強聯手，正透過精準的劑量調配與靶區創新，讓原本對免疫冷漠的腫瘤燃起全新的希望。一、為什麼冷冰冰的微衛星穩定（MSS）直腸癌，需要放療來「加熱」？免疫治療的「冷」與「熱」之分：微衛星穩定（MSS）直腸癌就像一座戒備森嚴、拒絕外人進入的冰山，傳統免疫藥物單獨上場時往往找不到突破口，因此需要放射線來充當破冰的關鍵角色。在直腸癌的分子分型中，大約有高達 85% 至 90% 的患者屬於微衛星穩定（MSS）或錯配修復功能完整(pMMR)。這類型的腫瘤在免疫學上通常被稱為「冷腫瘤」，也就是癌細胞周圍缺乏足夠的免疫細胞（如: T 細胞）去辨識與攻擊它們。因此，單獨使用免疫檢查點抑制劑，往往無法達到理想的療效。

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守護免疫防線：解密現代癌症放射治療與精準預測的「減法」新哲學

癌後人生, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 放射線治療, 癌症治療新知, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統觀念總認為癌症治療必須「趕盡殺絕」，然而最新的臨床醫學數據迎來了一場驚人的觀念反轉-在放射治療中，主動保護未受侵襲的「陰性淋巴結」與減少不必要的放射線治療照射範圍，反而能顯著提升患者的生存率與生活品質。各位關心健康的朋友大家好，我是長期在臨床第一線陪伴患者對抗疾病的腫瘤科醫師。每當在診間和病患及家屬溝通治療方案時，大家最常問的一個問題往往是：「醫師，能不能用放射線治療把腫瘤照得乾乾淨淨、一點都不剩？」這份「除惡務盡」的心情我完全能理解。但在近年蓬勃發展的精準醫療與免疫治療時代，放射治療的邏輯已經悄悄發生了天翻地覆的轉變。我們發現，過往那種「大範圍地毯式轟炸」的放射線治療思維，有時就像是在自家花園裡為了捉幾隻害蟲，卻開著怪手把整片花園的花草和土壤全給翻了過來，反而破壞了人體最寶貴的免疫防線。今天，就讓我們一起來聊聊這場放射線治療界正在發生的新革命，看看現代醫學如何透過「減法哲學」與高科技預測，為患者尋求更好的生機。舊思維的迷思：為什麼「全面圍剿」可能傷及無辜？放射線治療累積野與選擇野的拉鋸：在放療設計中，選擇野（擴大照射淋巴引流區）雖試圖預防轉移，卻會對淋巴細胞造成毀滅性的打擊；相對地，範圍精準的累積野放療能大幅保留免疫細胞的活性。

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走出「馬賽克」迷局：迎向中期肝癌的全身性治療新紀元

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一、引人入勝的標題當肝癌治療遇上「1+1>2」的免疫新浪潮：為什麼我們不再只靠單一招數就去對抗中期肝癌？二、問題背景：中期肝癌的「馬賽克」難題與傳統療法的瓶頸中期肝癌並非是單一疾病，而是高度異質性的「馬賽克」病變。若腫瘤負荷過大（如:病灶超過 7 個），單純依賴傳統局部栓塞的效果往往有限，必須仰賴多專科團隊（MDT）與系統性治療來突破瓶頸。在門診中，我常跟病人形容，中期肝細胞癌（巴塞隆納臨床肝癌分期 BCLC B 期）就像是一幅錯綜複雜的「馬賽克拼貼畫」。它不像早期肝癌那樣單純、好處理，也沒有晚期肝癌那樣出現明顯的遠處轉移；相反地，每一位中期肝癌患者的腫瘤大小、數目以及肝功能狀態，都存在著極大的差異。面對這種高度的「異質性」，我們過去常常陷入「一刀切」的迷思，以為只要靠局部介入治療（例如:經導管動脈化療栓塞術，即 TACE）就能搞定一切。然而，隨著台灣近年來慢性肝病與 B 型、C 型肝炎防治的推進，我們發現臨床上常遇到一些棘手的狀況：如果患者的腫瘤病灶數量超過了 7 個（也就是臨床上常聽到的「Up-to-7」標準分水嶺），此時如果還一味地反覆進行局部栓塞，不僅效果大打折扣，還可能對患者寶貴的肝功能造成潛在損傷。

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破解身體的「長期帳單」：醫師帶你看懂糖化血紅素（HbA1c）與血糖機制的祕密

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細胞治療中心/血液腫瘤科陳駿逸醫師單次血糖只是「臨時抱佛腳」的隨堂測驗，無法反應真實的代謝健康狀態。許多人在健康檢查前幾天突然吃得非常清淡，希望抽血數據能好看一點。然而，空腹血糖（Fasting Blood Glucose）反映的只當下的血液糖份濃度，就像是上課時的隨堂測驗，很容易透過臨時抱佛腳來pass。但在臨床醫學上，我們更關注的是身體長期的葡萄糖代謝能力與慢性發炎狀態。如果只看單一次的血糖數值，很容易忽略隱藏在背後的代謝風險。糖化血紅素（HbA1c）如同身體的「期末總成績單」，紀錄了近 2 到 3 個月的平均血糖表現。為什麼是 2 到 3 個月呢？我們可以把血液中的紅血球想像成一群在血管公路上的「小快遞車」，而血紅素（Hemoglobin）就是車上的座位。血液中的葡萄糖會慢慢黏到血紅素上，這個過程稱為「糖化作用」。由於紅血球的平均壽命大約是 120 天（約 3 到 4 個月），因此檢測被糖份「著色」的血紅素比例，就能精準推算過去這段時間的平均血糖濃度，讓臨時抱佛腳的行為無所遁形。學會解讀三個核心數字區間，精準掌握自己的代謝安全線。在臨床評估中，糖化血紅素的數值主要可以分為以下三大界線：低於 5.7%（正常範圍）：代表尚未達到糖尿病前期門檻，身體的代謝與胰島素敏感度保持在相當良好的狀態。 5.7% ～ 6.4%（糖尿病前期）：這是一個關鍵的警訊區間。代表葡萄糖耐受不良，體內的胰島素抗性正在增加，非常值得開始透過飲食調整、增加運動量並安排定期追蹤。 6.5% 以上（糖尿病診斷門檻）：當數值達到或超過 6.5%，在無明確急性症狀時，通常需要二次確認檢測來正式診斷為糖尿病。 )

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