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精準醫療新浪潮:解密 2026 年 ASCO 改變臨床癌症治療的六大關鍵解方

傳統癌症治療的困境與精準醫學的興起 傳統化療如同無差別的「地毯式轟炸」,在消滅癌細胞的同時,往往也重創了人體的正常組織與免疫系統。   身為第一線的腫瘤科主治醫師,在診間最常面對的挑戰,就是如何在「有效殺傷癌細胞」與「維持病人生活品質」之間取得微妙的平衡。過去的抗癌戰爭中,我們手頭的武器相對單一,許多晚期或具備高復發風險的惡性腫瘤(如胰臟癌、非小細胞肺癌、膀胱癌),其整體存活率與預後在過去數十年間進展緩慢,患者常常必須忍受極大的藥物毒性與副作用,卻不一定能換來相應的療效。   新一代臨床研究正透過生物標記與精準靶向、免疫療法,推動更具人性化的臨床決策。 幸運的是,隨著基因體學與現代生物科技的突飛猛進,癌症治療已正式步入「精準醫療」的全新時代。在 2026 年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上,發表了多項極具里程碑意義的臨床試驗。這些研究不再盲目追求化療藥物的劑量加碼,而是強調「在正確的時間,給正確的病人,最合適的治療」。以下我們將深入剖析六個有望徹底重塑未來臨床實踐的關鍵研究(Practice-Changing Studies)。 解構 ASCO 2026 六大潛在改寫臨床指引之劃時代試驗 RASolute 302 試驗:轉移性胰臟癌的全新曙光 核心焦點:新型 RAS 通路抑制劑 Daraxonrasib 成功打破胰臟癌的「癌王」魔咒,顯著延長存活期。 胰臟導管腺癌因其惡性程度高、早期症狀不明顯且極易轉移,一直被醫學界視為最難攻克的堡壘。這項研究鎖定先前已接受過常規治療的轉移性胰臟癌患者,對比了新型小分子藥物 Daraxonrasib 與標準化療。結果顯示,新藥將患者的中位整體存活期從 6.7 個月大幅提升至 13.2 個月,死亡風險驟降 60%(風險比 HR 為 0.40),臨床療效令人振奮。   癌細胞表面有許多專門接收生長訊號的「天線」(RAS 通路),源源不絕地刺激細胞瘋狂分裂。Daraxonrasib 就像是一具高精準度的「防空訊號干擾器」,能夠精準鎖定並切斷這些惡意訊號源,讓癌細胞因為收不到生長指令而自行步入凋亡,同時避免對周邊正常細胞進行無差別攻擊。   HARMONi-6 試驗:雙特異性抗體領軍晚期鱗狀非小細胞肺癌 雙效免疫靶向療法突破瓶頸,為晚期肺鱗癌一線治療樹立全新的無疾病進展存活期標竿。 非小細胞肺癌中的鱗狀細胞癌,在過去常缺乏有效的基因突變

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2026年美國臨床腫瘤學會(ASCO) 改變現狀的研究簡化版

6 項具有徹底改變臨床實踐潛力的 ASCO 2026 關鍵研究 更早介入: 提早使用系統性藥物治療。 個人化醫療: 透過生物標記精準導航治療。 更智慧化: 利用分子數據進行治療減量(降階)。 ADC 與免疫治療: 全面擴展至治癒性(手術前後)階段。 1.RASolute 302 | Daraxonrasib治療轉移性胰臟癌 –潛在臨床指引的改寫者 受試群體: 先前已接受過常規治療的轉移性胰臟導管腺癌(胰臟癌)患者。 試驗設計: 新型 RAS 通路抑制劑 Daraxonrasib 對比標準化療。 關鍵結果: 中位整體存活期: 13.2 個月 vs 6.7 個月 風險比: 0.40 死亡風險驟降:60% 臨床影響: 這是多年來胰臟癌領域最令人振奮的存活期突破之一。針對 KRAS/RAS 基因突變的標靶療法,終於在胰臟導管腺癌中展現出實質的臨床實證。   2.HARMONi-6 | 晚期鱗狀非小細胞肺癌 受試群體: 未曾接受過治療(一線)的晚期鱗狀非小細胞肺癌患者。 試驗設計: Ivonescimab 合併化療 vs 替雷利珠單抗(Tislelizumab)聯合化療。 作用機制: PD-1 / VEGF 雙特異性抗體之雙重阻斷。 關鍵結果: 中位無疾病進展存活期:從6.9 個月增加至11.1 個月 風險比: 0.60 亞組獲益:所有 PD-L1表達的亞組均能顯著獲益。 安全性:臨床需要關注的大出血發生率依舊保持在極低水平。 臨床影響: 雙靶向 PD-1 + VEGF 阻斷療法展現出震撼的中位無疾病進展存活期之延長,且在肺鱗癌患者中具備良好的安全性。有望成為全新的晚期一線(1L)標準治療。 3.LIBRETTO-432 | RET 突變陽性早期肺癌 受試群體: 1B-3IA 期、具備 RET 基因融合突變的非小細胞肺癌患者。 試驗設計: 術後輔助標靶 Selpercatinib 對比安慰劑。 關鍵結果: 無事件存活期(Event-Free Survival, EFS)獲得顯著且具備臨床意義的改善。 臨床影響: 這是首個在 RET 突變陽性早期肺癌中取得陽性結果的第三期臨床輔助治療試驗。RET 基因檢測將很快成為治癒性肺癌手術後管理的常規臨床決策。   4.早期乳癌 | 荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之類型疾病 A) OPTIMA 試驗 核心特點: 透過生物標記導

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化學治療的運作原理與細胞分子機制

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 化學治療(Chemotherapy)是指使用化學合成的藥物來殺滅癌細胞或抑制其生長與分裂的治療方法。與手術、放射治療等「局部治療」不同,化療通常是一種全身性治療(Systemic Therapy),藥物透過血液循環輸送到全身各處,能同時對付原發腫瘤與微小的轉移病灶。 以下將從生物學與藥理學的角度,詳細解析化學治療的運作原理。 一、 核心原則:攻擊快速分裂的細胞 癌細胞最顯著的特徵是失控的無限增殖。正常細胞的分裂受到身體嚴密的調控,而癌細胞因為基因突變,喪失了這種調控機制。化療藥物正是利用癌細胞「生長與分裂速度遠快於多數正常細胞」的生理特性,透過干擾細胞分裂的特定步驟,促使癌細胞走向凋亡(Apoptosis)。 細胞生長分數 (Growth Fraction) 在腫瘤學中,我們使用生長分數(Growth Fraction, GF)來評估腫瘤細胞的分裂活性: GF = Np/Nt Np 代表處於增殖週期(Proliferative pool)的細胞數量。 Nt 代表腫瘤組織中的細胞總數。 化療藥物對於GF值越高的腫瘤(即處於快速分裂狀態的癌細胞比例越高)通常越敏感,這也是為什麼急性白血病或某些淋巴瘤對化療的反應速度極快。 二、 細胞週期(Cell Cycle)與化療機制 要理解化療藥物如何作用,必須先認識細胞週期。細胞分裂是一個高度精密、分為多個階段的過程: G1 期(第一間期/前期):細胞合成 RNA 和蛋白質,為 DNA 複製做準備。 S期(合成期):DNA 進行複製(細胞核內遺傳物質加倍)。 G2 期(第二間期/後期):合成有絲分裂所需的特殊蛋白質與微管,進行最後準備。 M期(有絲分裂期):染色體對半分裂,一個細胞正式分裂為兩個子細胞。 G0 期(靜止期):細胞暫時退出分裂週期,執行其正常的生理功能。 根據藥物作用的特性,化療藥物可分為兩大類: 三、 五大類化療藥物的運作機制 化療藥物種類繁多,臨床上常根據其化學結構與對細胞的干擾機制分為以下五大類: 烷基化劑 (Alkylating Agents) 代表藥物:環磷醯胺 (Cyclophosphamide)、順鉑 (Cisplatin,屬鉑類複合物,機制類似) 運作原理: 這類藥物具有高度活性的化學基團,能與細胞內 DNA 分子的鹼基(尤其是鳥嘌呤 Guanine)形成共價鍵

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減重界的核彈新藥 Retatrutide

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 根據2026年6月7日 在紐奧良 ADA 年會上發表Retatrutide的震撼數據。為了讓你更快速、清晰地掌握這款被譽為「減重界核彈」的禮來三合一新藥 Retatrutide,以下為你梳理核心精華與關鍵解讀。   核心機制:Retatrutide從雙引擎升級為「三引擎」 藥物世代 代表藥物 機制引擎 核心策略 減重效果預期 第一代 瘦瘦針 (Semaglutide) GLP-1 關水龍頭:抑制食慾、延緩胃排空。 溫和至中等 第二代 猛健樂 (Tirzepatide) GLP-1 + GIP 優化代謝:增加胰島素敏感性、調控脂肪。 強效 第三代

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3期臨床試驗EMERALD-3中期肝癌治療大突破-經動脈栓塞+雙免疫

細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師   這是一篇於2026年ASCO(美國臨床腫瘤學會)年會上發表的EMERALD-3(3期臨床試驗)的研究成果。該研究探討了在不可切除且適合栓塞的肝細胞癌患者中,將免疫治療、標靶治療與介入治療(亦即TACE)聯合使用的新策略。TACE是經動脈化學栓塞術(Trans-catheter Arterial Chemoembolization)的簡稱。   為了方便您快速瞭解,我將這份複雜的醫學摘要提煉為以下幾個核心要點:   核心結論:1+1+1 > 1 這項研究徹底打破了以往僅靠TACE(經動脈化療栓塞)單打獨鬥的局面。結果表明,在TACE的基礎上加入雙免疫藥物治療(STRIDE方案),或者再額外疊加標靶藥(lenvatinib),都能夠顯著延長患者的無進展生存期(PFS)。  

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重啟抗癌防禦線:免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab如何喚醒體內的守門員

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 重點總結: 免疫系統的隱形障礙: 癌細胞如同狡猾的偽裝者,利用「免疫檢查點」來逃避人體的追捕。 Pembrolizumab機制解析: 透過阻斷 PD-1/PD-L1 通路,重啟 T 細胞的攻擊力。 精準醫療的曙光: 針對晚期癌症患者提供更具針對性的治療選擇。   一、 當守門員「打瞌睡」時:癌症的免疫逃脫策略 在我們體內,有一支強大的防禦部隊,即我們引以為傲的免疫系統。其中,T 細胞就像是身體的巡邏警察,負責辨識並清除外來的病菌或突變的壞細胞(如癌細胞)。然而,這場與癌症的長期抗戰並不總是順利。   想像一下,這些癌細胞就像是極其狡猾的罪犯,它們會穿上名為「PD-L1」的隱形斗篷,並伸出手與警察 T 細胞上的「PD-1」受體緊緊握住。當這兩者握手時,T 細胞會收到一個錯誤的訊號:「我正在執行和平任務,請勿攻擊」,於是警察就這樣被「繳械」了。這就是醫學上所謂的「免疫檢查點(Immune Checkpoint)」。癌細胞利用這個機制,巧妙地在我們的防禦網中安然行走,甚至不斷壯大。  

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鎖定肺癌漏網之魚:2026年ASCO 迎來早中期 RET 突變肺癌治療新曙光

非小細胞肺癌即使成功手術切除,仍有高達三分之二的患者面臨復發轉移風險,長久以來缺乏針對 RET 基因突變的非小細胞肺癌,有效之術後輔助療法部不清楚。   在過往的肺癌臨床治療中,身為腫瘤科醫師,我們最不願見到的就是患者雖然成功切除了早期腫瘤,卻在幾年後無情地宣告復發轉移。非小細胞肺癌佔了所有肺癌的八成以上。即便在疾病早期(例如臨床分期1B 到3A期)會接受了根治性手術切除,甚至配合了術後的輔助性化學治療(Adjuvant Chemotherapy)或免疫治療,仍有高達三分之二的病患會面臨癌症再次死灰復燃的命運。   在這群病患中,有一群極為特殊且不容忽視的族群,那就是RET 基因融合陽性(RET fusion-positive) 的肺癌患者。雖然這類基因變異在所有非小細胞肺癌中僅約佔了 1% 至 2%,但他們往往較為年輕,且非吸菸者的比例極高。   過去,這群早期患者在手術後沒有任何核准的術後標靶藥物可用,不像是EGFR突變的非小細胞肺患者術後需要使用osimertinib標靶藥物3年,這形成了一個極大的臨床治療空缺,直到 2026 年美國臨床腫瘤學會(ASCO 2026)年會上發表的 LIBRETTO-432 臨床試驗成果,才徹底扭轉了這個困境。

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攝護腺癌患者補充鋅 有幫助嗎?

文:癌症新觀點/話聊俱樂部 陳駿逸醫師 正常攝護腺的「高鋅」與「檸檬酸」傳奇 攝護腺是人體內的「儲鋅大戶」,其周邊區細胞演化出獨特的攝取鋅與分泌檸檬酸功能。   身為一名腫瘤內科主治醫師,在臨床上面對眾多惡性腫瘤時,攝護腺癌(Prostate Cancer)的代謝特徵始終是非常獨特。在健康狀態下,人類的攝護腺周邊區(Peripheral zone)與攝護腺液中,含有極其高濃度的鋅(Zinc)與檸檬酸(Citrate)。一般軟組織的鋅濃度微乎其微,但正常攝護腺上皮細胞內的鋅濃度卻高出其他組織 10 到 20 倍,攝護腺液中的檸檬酸濃度甚至高出血液血漿 1000 倍!這是一項非常了不起的細胞特化演化。   為了維持高濃度的鋅,健康的攝護腺細胞依賴細胞膜上的 ZIP1 轉運蛋白來達成。   正常的攝護腺細胞像是一個「檸檬酸加工廠」,為了源源不絕地生產攝護腺液所需的檸檬酸,工廠大門必須安裝特製的吸塵器-ZIP1 鋅轉運蛋白(ZIP1 zinc transporter),才能不斷將血液中的鋅離子吸入細胞體內。當高濃度的鋅會進入粒線體,攝護腺細會精準踩下「烏頭酸酶(m-Aconitase)」的煞車,中斷克萊柏氏循環。 而在生物化學中,所有細胞的能量代謝都依賴細胞內的發電廠-粒線體(Mitochondria)進行克萊柏氏循環(Krebs cycle)。一般細胞在合成檸檬酸後,會立刻透過烏頭酸酶將其轉化並燃燒掉,以產生大量的能量,讓每分子葡萄糖產生大約 36 個ATP。   當正常的攝護腺細胞的 ZIP1 轉運蛋白把大量的鋅載入發電廠(粒線體)後,這些鋅離子就像一把「金屬扳手」,直接卡進了烏頭酸酶這台齒輪機器的核心,而特異性地去抑制其活性。當齒輪一停了,原本應該被繼續加工燃燒的檸檬酸,變得就開始在工廠裡「大量囤積」。

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解開「鋅」在人體代謝、免疫與三大慢性病的關鍵密碼

文:癌症新觀點/話聊俱樂部 陳駿逸醫師 全球 20 億人的「鋅」出現危機 鋅(Zinc)在 1963 年被正名為人體必需元素,如今已證實參入高達 300 多種酶與 1000 多種轉錄因子的生理活性。 在臨床醫學與生物化學的發展史中,鋅的角色經歷了跨時代的跨越。1963 年時,科學界僅知有 3 種酶的活性需要有鋅的參與;然而經過 50 年的基礎與臨床研究,科學家震驚地發現,人體內竟有 300 多種酶和 1000 多種轉錄因子在發揮活性時都絕對離不開鋅。所以它是人體生長發育、細胞分裂及訊號傳遞的核心樞紐。   球高達 20 億人面臨鋅缺乏風險,主要集中於以穀物蛋白為主食的地區及各類慢性病患者 儘管鋅如此重要,營養不良性的缺鋅問題在全世界卻極為普遍。在發展中國家,由於大量攝取富含植酸(Phytate)的穀物蛋白,因為植酸會強力阻礙鋅的吸收,導致全球有近 20 億人深陷鋅缺乏症的陰影。此外,臨床上患有吸收不良症候群、肝病、慢性腎病、鐮狀細胞病等慢性疾病的患者,也是高風險的鋅缺乏族群。   鋅缺乏會直接破壞 IGF-1 軸心,引發嚴重侏儒症與致命的感染風險

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解開微量元素「鋅」在癌症防線與臨床治療中的多重密碼

文:癌症新觀點/話聊俱樂部 陳駿逸醫師 微量元素的生化奇蹟與癌症患者的「鋅」危機 鋅是人體不可或缺的微量營養素,廣泛參與催化、結構與基因調節等核心生理過程。 在腫瘤科的臨床實務中,我們過去常將焦點放在大型的化療藥物或基因標靶治療上,但近年來,「營養與微量元素」在癌症發生、發展與預防中的角色,正受到國際醫學界的高度重視。   鋅(Zinc)作為細胞內含量僅次於鐵的微量元素,在生物體內扮演著催化、結構、信號傳遞與調節等四種關鍵角色。鋅參與了人體 300 多種酶的催化活動,更是 3000 多種轉錄因子正常運作的生化基石。從 DNA 和 RNA 的穩定性、所有的 RNA 聚合酶(第I、II、III 型)的建構,到細胞的生長與分裂,都離不開鋅的參與。然而,這項對生命至關重要的礦物質,在全球卻有超過 20 億人面臨攝取不足的慢性缺乏危機。   據統計,全球有高達 20 億人面臨鋅缺乏的風險,而癌症患者血鋅濃度偏低會與病情惡化、存活率下降有密切相關。臨床數據顯示,肺癌、乳癌、大腸癌及前列腺癌等眾多惡性腫瘤患者,普遍存在血液中鋅的濃度顯著偏低的現象。更嚴峻的是,血鋅含量與癌症的分期、預後及患者存活率呈現明確的負相關性。也就是說,患者體內的鋅濃度越低,腫瘤惡化程度通常越嚴重,存活率也越低。這意味著鋅代謝的失衡,很可能是驅動細胞惡性病變與病情惡化的關鍵病理因素之一。   二、關於鋅的免疫強盾、抑癌基因與抗癌防線的多重解密

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