細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師 在中期肝癌（Intermediate-stage HCC）的臨床治療中，面對合併療法（TACE 合併全身性藥物治療）中有高達 60-70% 的三至四級的嚴重副作用（Grade 3/4 AE），醫師需要採取一套平衡「預期收益」與「潛在代價」的溝通策略。 以下是整理的臨床衛教重點，幫助醫護人員與患者進行深入溝通： 誠實溝通「代價」與「收益」的博弈 醫護人員應明確告知患者，雖然合併治療能顯著提升客觀的腫瘤緩解率（ORR）無惡化生存期（PFS），但這都是需要付出代價的。
細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師 這篇文章將探討了中晚期肝癌在治療策略上的最新進展，特別聚焦於標靶藥物、免疫檢查點抑制劑與經動脈導管化學栓塞術（TACE）的合併療法。研究資料顯示，儘管多項臨床試驗證實合併療法能顯著延長無惡化生存期（PFS）並提升腫瘤反應率（ORR），但目前尚缺乏明確的總體生存期（OS）益處證據。這種強化治療能為患者創造轉化手術的機會，使原本無法手術的病人有望達成根治目標。然而，醫療團隊必須審慎評估隨之增加的藥物副作用與患者的體力負荷，避免過度治療所造成的毒性。未來仍需等待更多長期數據分析，以確立合併療法在國際治療指引中的標準地位。 從 EMERALD-1 到 LEAP-012，論 TACE 合併全身性治療的「全攻全守」策略 一、中期肝癌的「守備」瓶頸與進攻轉型 中期肝癌（Intermediate-stage HCC，BCLC Stage B）的標準治療-TACE，目前正處於從單一局部治療轉向合併全身性治療的關鍵轉型期。單純 TACE 雖然能夠有效打擊局部病灶，但其高復發率與對肝功能的潛在損害，使得想要藉此延長中期肝癌患者之總生存期（OS）上遇到了瓶頸。目前的研究重心已大幅轉向將免疫檢查點抑制劑與抗血管新生標靶藥物（Anti-VEGF/TKI）提前介入，試圖在中場階段就發動全面的攻勢。 身為常年在第一線對抗肝細胞癌（HCC）的我們，都深知「中場戰事」-也就是針對中期肝癌的治療是最為棘手。傳統上，我們依賴 TACE 進行局部精確打擊，這就像是足球賽中的守門員」或棒球場上的「先發投手」，雖然能夠應付正面的強力攻勢，但如果敵方（腫瘤）會採取多點進攻或是隨時準備反撲，單靠一個人是頂不住的。 過去幾年，早期肝癌在手術與射頻燒灼（RFA）技術上雖有精進，但藥物介入的進展相對緩慢。然而，在中期肝癌領域，我們正目睹一場變革。我們不再滿足於是僅僅「守住」病灶，而是希望透過全身性治療（Systemic Therapy）與 TACE 的聯手，像是足球戰術中的「全攻全守」一樣，搭配由抗血管新生標靶藥物切斷後勤物資（亦即腫瘤新生血管），而免疫藥物則像是前鋒一樣在全場搜尋並殲滅殘餘的癌細胞。 這種組合的核心邏輯在於，TACE 引起的腫瘤壞死，進而會釋放大量的腫瘤相關抗原，這時如果搭配免疫檢查點抑制劑藥物，就能啟動更強大的全身性免疫反應。這正是我們今天要探討
細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師 身為腫瘤科醫師，我們手中的每一份病歷都是一名等待發掘的球員。雖然目前多項大型試驗的 OS（總生存期）尚未正式 Read-out，但 PFS（無惡化生存期） 的顯著提升已是不爭的事實。 在下次的診間，當您篩選轉化治療的對象時，請記得這份「選秀策略」，挑選那些肝功能還在 Child-Pugh A 級、雖然腫瘤大但分佈集中（Up to 7）、且願意承受高強度治療代價的球員。只要這名球員在前期治療中展現出縮小的趨勢，請務必像足球教練決定「全攻全守」戰術一樣，集結內外科的力量，朝著轉化成可以手術切除的目標衝刺。 這場中場戰事雖然艱辛，但只要選對了「明星球員」，我們就有機會在肝癌的賽場上，為患者贏下那一場最關鍵的治癒勝仗。 根據 Professor Kudo 倡導的轉化治療（Conversion Therapy）概念，將原本不適合手術（unsuitable）的中期肝癌患者，透過藥物與栓塞的合併治療使其縮小，進而達到可以手術狀態，患者的存活率會出現極大的落差。數據顯示，成功進行轉化治療並接受手術的患者，其生存曲線遠高於無法轉化的患者。 從「控制」轉向「治癒」 轉化治療的核心目標不只是要延長無惡化生存期（PFS），而是拼搏一個手術治癒的機會。在相關試驗（如 MR1）中，已有臨床案例顯示患者在接受合併治療後，腫瘤縮小至可開刀程度，術後達到 無癌狀態（Cancer-free）並長期存活。 TALENT 試驗是針對免疫治療後轉化成可以手術的研究顯示，對於達到 PR（腫瘤部分緩解）或 SD（疾病穩定）並接受切除的患者，其「治療至失敗的時間」（Time to Treatment Failure, TTF）具有顯著差異。雖然其總生存期（OS）數據在報告時尚不成熟（Immature），但初步趨勢對外科醫師採取更積極的轉化策略是非常鼓舞的。 雖然「轉化治療後進行手術切除腫瘤」在個案與回顧性分析中表現優異，但目前多數大型三期臨床試驗（如 EMERALD-1, LEAP-012）的總體生存期（OS）之獲益尚未正式被證明。目前許多試驗的 OS 數據成熟度僅約 40-45%，且存在許多設限數據（Sensor），需等待最終分析結果。儘管 OS 的數據仍在等待，但台灣 TLCA 專家委員會已達成 100% 共識，認為若以轉化為「根除性手術切除」（
細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師 在肝癌治療的「中場戰事」（Intermediate-stage HCC）中，執行「有節制的進攻」、並非消極地避戰，而是一種具備高度戰略前瞻性的教練思維。這套策略的核心在於：在追求最高的腫瘤客觀緩解率以爭取轉化成可以手術之機會的同時，必須嚴格控管球員（患者）的「用球數」（副作用與耐受性），確保他在比賽後半段（二線治療）依然具備上場能力。 以下是根據臨床數據與專家共識，具體執行「有節制的進攻」的四大戰術步驟： 一、 精準選秀：鎖定具備「轉化潛力」的明星球員 「有節制的進攻」:首要任務是識別哪些患者能從高強度的合併療法中獲得「治癒」紅利。根據 TLCA 專家共識，若目標是增加 PFS 或進行轉化治療（Curative Conversion），則是加藥物的強烈適應症。 優先挑選腫瘤負擔（Tumor Burden）適中（如 :Up to 7）且肝功能儲備良好（Child-Pugh A）的患者。 執行細節： 這就像是籃球隊的「選秀策略」，我們不應對所有中期患者都發動全面攻勢。對於那些腫瘤分佈較集中、有機會透過縮小體積後進行根除性手術切除（Resection）的患者，我們應果斷投入搭配免疫檢查點抑制劑與抗血管新生標靶藥物的強力組合。 二、 監控「用球數」：避免過度治療導致球員崩盤 合併療法帶來的嚴重等級之副作用發生率高達 60-70%，醫師必須像職棒教練監控投手的「用球數」一樣，嚴密觀察副作用。 研究警訊：某些試驗觀察到實驗組在疾病出現惡化時的死亡率反而較高，主因是第一線治療「打得太重」，讓患者變得過於虛弱而無法銜接二線治療。 執行細節： 醫師在處方副作用時需採取「遞增或動態調整」劑量，而非一味追求最大耐受劑量。若患者出現嚴重的高血壓、食慾不振或皮疹，應適時降低劑量或暫停，避免讓患者在進入下半場（二線）前就因為「體能耗盡」（副作用過重）而被迫退賽。 三、 實施局部治療的「減法」：保護肝功能核心戰力 利用全身性藥物延長 PFS 的特性，主動減少肝動脈化學栓塞（TACE）的頻率。 頻繁的 TACE 會導致肝功能逐步下滑，這會封殺患者未來的治療空間。 執行細節： 這套戰術稱為「全攻全守」。我們利用全身性藥物（抗血管新生標靶藥物）在全場壓制腫瘤，這能讓 PFS 顯著延長至 12-15 個月，進而讓原本需要頻繁進行的 TACE 變成「精確補位」的輔助
細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師 身為臨床腫瘤科醫師，我們在診間面對中期肝癌（Intermediate-stage HCC，BCLC Stage B）患者時，就像是職業球隊的總教練，正站在選秀會的轉角。我們手中的球員（患者）雖然目前還沒能進入「總決賽」（根除性切除或治癒），但是透過正確的訓練與戰術部署（合併療法），我們有機會挖掘出那些具備「明星潛質」的個體，將其從中場混戰（Intermediate stage）推向奪冠之路（轉化成可以根治性手術的可能）。以下是根據最新的臨床證據，為您整理如何從數據中挑選出適合進行「轉化治療」的明星球員： 一、 體檢報告：確認球員的「基礎素質」與「守備範圍」 挑選轉化治療的候選人，應優先考慮腫瘤負擔（Tumor Burden）在中等程度（如:Up to 7）且肝功能儲備良好的患者。「Up-to-7」是肝癌治療與預後評估的重要指標，計算公式為：最大腫瘤直徑（公分）+ 腫瘤數目 ≤ 7。若數值 ≤ 7，代表腫瘤負荷較低，適合接受肝臟移植或根除性治療；若 >7，則屬超出標準，通常需採用其他全身性或局部療法。 根據 EMERALD-1 的經驗，即使是曾接受過一次 TACE 治療或伴隨輕微門靜脈癌栓（VP1, VP2）的患者，仍具備進入聯合治療戰陣的資格。 「明星球員」的初選標準在於：雖然腫瘤體積或數量目前是手術「不可切除」，但尚未出現遠端轉移，且肝功能足以承受後續的高強度訓練。 在挑選適合轉化治療的患者時，我們首先要看肝癌的「球場覆蓋範圍」。臨床數據顯示，目前多項三期試驗（如 LEAP-012, EMERALD-1）的收案標準多落在 Tumor burden Up to 7 左右。這就像是選拔棒球中的「中外野手」，他的守備範圍雖然大，但只要身手敏捷（肝功能屬於 Child-Pugh A）、沒有結構性損傷，就有機會將其透過訓練成為全方位的明星。 特別值得注意的是，EMERALD-1 採取了相對人性化的策略：即使患者曾經做過一次 TACE 卻效果不彰者，或是有輕微的血管侵犯（VP1/VP2），這名球員依然有機會被徵召進入合併治療的實驗組。這也告訴我們，轉化治療的門票並非只發給「未做過治療的」患者，那些在初賽（首輪 TACE）表現平庸、但具備韌性的球員，只要加入強大的「外援」（全身性抗癌藥物），依然有翻身的潛力。
細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師 在合併療法（TACE 合併全身性治療）的轉化戰略中，副作用（Adverse Events）是決定轉化手術時機與成敗的「關鍵變數」。雖然合併藥物能顯著提升反應率（ORR）以換取手術機會，但高強度的治療也可能因損害患者的體能儲備，導致手術窗口的關閉。 副作用對轉化手術時機的影響主要體現在以下幾個面向： 副作用決定了患者是否能維持在「手術窗口」內 雖然加入全身性藥物（特別是VEGF標靶藥物）能增加約 10-15% 的反應率，但嚴重副作用發生率會隨之飆升至 60-70% 以上。 體能崩盤風險： 如果副作用（如高血壓、嚴重疲倦、食慾下降）過於嚴重，會使患者變得過於虛弱，即使之後腫瘤縮小到了可開刀的程度，患者的身體狀況也可能無法承受手術的巨大壓力。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 HER2 陽性轉移性乳癌的治療已從「無限期化療」轉向「有限期的誘導化療 + 持續性抗體維持治療」。 CLEOPATRA 試驗建立的雙標靶（Trastuzumab + Pertuzumab）模式，是目前維持治療的臨床與生物學錨點。透過加入 CDK4/6 抑制劑或 HER2 酪胺酸激酶抑制劑（口服標靶藥物）進行「升級」，或嘗試以標靶藥物替代化療進行「降級」，是當前研究的主軸。 從「全面進攻」到「精準防守」 在過去，針對 HER2 陽性轉移性乳癌，臨床常採取持續的細胞毒殺性化療，這就像足球比賽中，即便對手已受到壓制，仍不計代價地要求後衛頻繁地前插進攻。雖然這能強力打擊腫瘤，但「總毒性」的累積往往讓病患難以承受。 目前的治療典範已發生顯著演變。研究顯示，持續的細胞毒殺性治療容易引發癌症的適應性抗藥機制（adaptive resistance mechanisms），導致治療效果遞減。相反地，我們現在更傾向於運用較短的誘導期（Induction Phase）來擊潰腫瘤主力，隨後切換至「抗體藥物主導的維持治療」，這就像是籃球比賽中的「區域防守」，透過持續的抗體屏蔽，維持 HER2 通路的低活性狀態，進而達到持久的疾病控制，同時將毒性降至最低。 解決方案：精準打擊的「戰術調整」 為了解決長期抗藥性問題，近年研究針對抗體維持治療進行了兩種方向的優化： 強化防守網絡，維持治療的升級策略： 針對荷爾蒙受體陽性/HER2陽性之乳癌病患，單靠抗體可能不足以封鎖所有逃逸途徑。PATINA 試驗證明，在維持治療階段加入 CDK4/6 抑制劑（如:Palbociclib），能夠顯著改善無疾病惡化存活期（PFS），且不損害病患的生活品質。這就像是在原本的防守陣型中，增加了一名能夠干擾對方節奏的頂級球員，有效壓制細胞週期進程。 同樣地，HER2-CLIMB-05 試驗展示了加入 Tucatinib（一種高度選擇性的 HER2 口服標靶藥物）的效果。透過細胞外之雙抗體阻斷加上細胞內激酶抑制，實現了「多層次的HER2通路壓制」，即便面對腦部轉移的病患也能維持穩定控制。 更溫和的取勝之道-降級無化療的策略： 對於部分病患，我們是否能完全跳過化療？monarcHER 與 DETECT V 等試驗的數據提供了概念證明。透過聯合抗體、荷爾蒙治療與 CDK4/6 抑制
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 不可忽視的「變速球」— 神經內分泌腫瘤的臨床挑戰 神經內分泌腫瘤（NET）異質性極高，臨床表現從無症狀隱匿進展到強烈激素分泌症狀不等，極易誤診，醫師需具備高度敏銳度進行早期篩查。在臨床腫瘤學的賽場上，NET 就像是投手投出的「變速球」，軌跡難以預測。臨床上主要分為功能性（Functional）與非功能性（Non-functional）。 功能性 NET 患者因為腫瘤主動會分泌各類生物活性胺或肽類激素，會帶來特異性的臨床症狀（如:類癌綜合症的皮膚潮紅、間歇性腹瀉、哮喘樣喘鳴等）；而絕大多數非功能性 NET 早期則毫無特異性表現，往往在健檢中偶然發現（Incidental imaging finding），確診時常已演變為局部進展期或遠端轉移。 第一階段：精準摸底 — 臨床評估、實驗室與影像學多維診斷 NET 的確診需要依賴臨床症狀評估、特異性的生化標誌物（CgA、5-HIAA）檢測與現代多模態影像學（特別是 68Ga-DOTATATE PET/CT）的聯合應用。 實驗室生化標誌物： 嗜鉻粒蛋白A（Chromogranin A, CgA） 是目前最廣泛應用的血清學標誌物；針對有類癌症候群的患者，24小時尿液 5-羥基吲哚乙酸（24-hour urinary 5-HIAA） 檢測是不可或缺的黃金標準。 多模態影像學定位： 常規顯影劑顯影電腦斷層或磁振造影是評估解剖分期的基礎。胰臟 NET（簡稱pNET）可藉由內視鏡超音波（簡稱EUS）定位。分子功能影像學則首選 68Ga-DOTATATE PET/CT（生體抑素受體顯像, SRI），能敏感地捕捉到微小轉移灶。 第二階段：解碼敵軍 — 病理組織學與 Ki-67 指數的戰術分級 病理組織學是決定治療方向的指南針。透過免疫組織化學染色與 Ki-67 指數，將 NET 嚴格劃分為 G1、G2 與 G3（界定為神經內分泌癌NEC），決定了後續是採取溫和的生物治療、還是激進的化療。 免疫組織化學染色（IHC）必須確認兩個最核心的突觸蛋白：突觸素（Synaptophysin, Sy） 與 嗜鉻粒蛋白A（CgA） 是否呈現陽性 (+)。接下來則依據 Ki-67 指數（增殖細胞核抗原） 進行 WHO 級別劃分：
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 隱形的水壩-癌症治療後間質積液的挑戰 癌症治療引起的淋巴系統損傷是導致續發性淋巴水腫（Secondary Lymphedema）的主因，這是一種因為組織間隙內富含蛋白質的液體異常積聚，所導致的慢性、進行性病變。 在當前精準腫瘤學（Precision Oncology）與個人化醫療架構下，癌症患者的整體生存率已有顯著地提升。然而，治療所帶來的長期共病（Comorbidities）卻成為影響患者生活品質的隱形殺手。其中，續發性淋巴水腫（Secondary Lymphedema）是最令臨床醫師與患者困擾的非預期併發症之一。正如最下圖所揭示，這種病症源於乳癌、婦科癌症或黑色素瘤等惡性腫瘤治療過程中，因為接受腋窩或骨盆腔的淋巴結切除術（Lymphadenectomy）或區域放射線治療（Radiation Therapy），所導致周邊淋巴回流架構遭受到不可逆的物理性破壞。 從微循環病理生理學（Microcirculatory Pathophysiology）的角度來看，人體的淋巴系統就像是一座結構精密的「下水道網絡」，負責回收微血管漏出的組織間質液（Interstitial Fluid）與高分子量蛋白質。 當手術摘除淋巴結或放療導致淋巴管纖維化（Fibrosis）時，就像是在這條原本暢通的河流中蓄意建造了一座「高聳的水壩」。我們可以把整個淋巴回流機制想像成一條「早晨尖峰時段的高速公路」。在健康狀態下，微血管通透性產生的組織液如同無數車輛，順暢地從各個交流道匯入這條高速公路（淋巴管），並經過各個收費站（淋巴結）的檢驗後，最終安全返回心臟，進入靜脈血液循。 然而，當惡性腫瘤手術切除或放射線治療破壞了淋巴結時，這就像是一口氣拆除了連續的好幾個大型收費站，並將該路段完全封閉。後方源源不絕開來的「車流」（富含蛋白質的淋巴液）就無法再前進，只能被迫滯留在交流道前的「省道」（亦即是皮下皮組織間隙）上。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 免疫治療時代，區域淋巴結（regional lymph node）不再只是腫瘤轉移的第一站，更是抗腫瘤免疫反應的核心樞紐。 過去外科腫瘤學對淋巴結的觀點相對單純，只要懷疑存在有微轉移（micrometastasis），便透過預防性的淋巴結廓清（prophylactic lymph node dissection）或選擇性淋巴區放射治療（Elective Nodal Irradiation, ENI），就可以降低局部復發風險。然而，隨著免疫檢查點抑制劑（immune checkpoint blockade）問世，逐漸改變癌症治療模式，我們開始重新認識區域淋巴結在抗腫瘤免疫中的生物學角色。 近期發表於 Cell (2025) 的研究，以及本次 2026 年ASCO 大會內容皆指出，區域淋巴結並非單純的「轉移中繼站」，而是腫瘤特異性 T 細胞（tumor-specific T cells）的培養基地與功能維持中心。因此，在免疫治療時代，如何保留並活化淋巴結的功能，可能比單純切除更值得思考。 區域淋巴結如同「新兵訓練中心」，決定免疫軍隊是否能持續地補充戰力。若將整個免疫系統比喻成一支軍隊，腫瘤微環境便是前線戰場，而區域淋巴結則像是後方的新兵訓練中心。在正常情況下，樹突細胞（Dendritic cells）攜帶了腫瘤抗原進入未受侵犯的區域淋巴結，活化初始 T 細胞（naïve T cells），並誘導其分化為具有抗癌能力的效應 T 細胞。這些細胞隨後進入周邊血液、持續補充腫瘤內浸潤淋巴球（Tumor-infiltrating lymphocytes, TILs），形成持續性的免疫攻擊。