癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
腫瘤科醫師另類觀點看 血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之Chromogranin A (嗜鉻粒蛋白A/ CgA) 閱讀全文 »
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
腫瘤科醫師另類觀點看 血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之Prostate-specific antigen（前列腺特異性抗原 /PSA) 閱讀全文 »
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
腫瘤科醫師另類觀點看 血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之Squamous cell carcinoma antigen（鱗狀細胞癌抗原 /SCC抗原） 閱讀全文 »
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
腫瘤科醫師另類觀點看 血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之Cancer antigen 72-4 (CA 72-4) 閱讀全文 »
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
腫瘤科醫師另類觀點看 血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之α-Fetoprotein (AFP/甲型胎兒蛋白/胎兒甲種蛋白) 閱讀全文 »
血液腫瘤科 陳駿逸醫師 寫在最前面 Zanidatamab(Ziihera)是一種標靶HER2 的雙特異性抗體，可同時結合HER2 的兩個非重疊表位（epitope），也就是針對兩個雙互補位點（biparatopic binding）結合。2024 年11 月20 日，美國食品藥物管理局加速批准zanidatamab-hrii（Ziihera，Jazz Pharmaceuticals, Inc.），一種雙特異性HER2 定向抗體，用於先前治療過的、不可手術切除或轉移性HER2陽性（IHC 3+）之膽道癌。 同時FDA 也批准 VENTANA PATHWAY 抗 HER-2/neu (4B5) 兔單株一抗（Ventana Medical Systems, Inc./Roche Diagnostics）作為HER2陽性之伴隨診斷設備，以幫助識別可能有資格接受治療的 BTC 患者Ziihera 治療。 此項適應症的核准是根據HERIZON-BTC-01 (NCT04466891) 臨床試驗之結果，它是一項開放標籤多中心、單臂試驗，受試者為 62 名手術不可切除或轉移性 HER2 陽性 (IHC3+) 膽道癌症的患者，對療效進行了評估。患者必須在晚期膽道癌疾病背景下，先前已經接受過至少一種含有化療gemcitabine的治療方案。 主要療效結果指標是腫瘤客觀緩解率 (ORR) 與腫瘤緩解持續時間 (DOR)，由獨立中央審查委員會根據 RECIST v1.1標準評估。腫瘤客觀緩解率為 52%，中位 腫瘤緩解持續時間為 14.9 個月。 zanidatamab處方資訊包含胚胎-胎兒毒性的黑框警告。至少有 20% 接受 zanidatamab-hrii 治療的患者最常見的不良反應是腹瀉、輸液相關反應、腹痛和疲勞。建議的 zanidatamab-hrii 劑量為 20 mg/kg，每 2 週靜脈輸註一次，直至病況惡化或出現不可接受的毒性。 膽道癌之介紹 膽道癌由一群異質性的罕見腫瘤組成，包括肝內膽管癌（iCCA）、肝外膽管癌（eCCA）、膽囊癌（GBC）和壺腹癌（AC）。由於膽道癌的侵襲性生物學特性和症狀出現較晚，大多數患者確診之實已經是晚期不可手術切除和/或轉移性膽道癌的階段。因此，膽道癌預後很差，5 年總體存活率低於 20%。 長期以來，晚期膽
血液腫瘤科 陳駿逸醫師 壺腹癌很少見，但發生率卻不斷增加。壺腹癌具有指導治療選擇上的分子基因學改變，特別是在手術不可切除的病例中。這些改變在壺腹癌亞型（腸道、胰膽或混合）中更為常見，建議對於所有無法接受手術的壺腹癌患者應該精準醫療，進行次世代基因定序(NGS)，來建構個人化治療的方向。 壺腹癌起源於遠端膽管、胰管和十二指腸交匯處的 Vater 壺腹。但壺腹癌因腸道和胰膽亞型而會有所差異，這些亞型會產生可以指導治療的選擇性改變上的分子基因學改變。 壺腹癌的解剖學和病理學 壺腹周圍癌是指源自胰頭、遠端膽總管和十二指腸的腫瘤。這與壺腹癌不同，壺腹癌則定義為以遠端膽管、胰管和十二指腸交匯處的 Vater 壺腹區域為中心的腫瘤。大多數壺腹癌由具有 3 種組織學亞型的腺癌組成，根據上皮起源可以分為，腸道亞型、胰膽管亞型或混合亞型。腸型壺腹癌起源於腸上皮，而胰膽亞型壺腹癌來自遠端胰管和膽總管。胰膽亞型約佔30~50%，混合亞型約佔5~10%，與腸型壺腹癌相比，胰膽管型壺腹癌具有更具侵襲性的表型。 而免疫組織化學 (IHC) 標記物可以區分這些不同類型。例如:MUC11/CK71 免疫組織化學標記與胰臟導管癌、胰膽來源之壺腹癌和膽管癌有關。相反，MUC21/CDX21/CD201 與腸型壺腹腺癌有相關。 具有腸道表型壺腹癌且無淋巴結受累的患者預後良好，5年存活率為88.4%，中位存活期為172.8個月。而具有淋巴結轉移的胰膽管表型壺腹癌患者的預後最差，5年存活率為20%，中位存活期為7.4個月。在大多數報告的研究中，混合亞型組織學腫瘤患者的預後不差，更接近腸道亞型壺腹癌。此外，顯微靜脈和淋巴管的侵犯，與壺腹癌之遠端轉移和淋巴轉移的風險增加有關。 壺腹癌的流行病學 壺腹癌僅佔胃腸道癌症的0.2%，但自1970年以來發病率一直以每年0.5%至0.9%的速度增加。目前仍不確定是否是影像檢查方式的改進促進了這一增長。對壺腹癌、肝癌、胰腺癌和膽道癌的多項薈萃分析表明，大多數壺腹癌患者為男性且年齡超過60歲，且在過去30年中壺腹癌的發病率不斷增加。黑人種族、較高的分期和級別以及沒有手術治療，會與壺腹癌的臨床結果惡化有關係。