新兵練功房 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

破解荷爾蒙治療抗藥的「密碼」：口服 SERD 類藥物在荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性轉移性乳癌的精準應用與治療新格局

台灣健康新聞, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 新兵練功房, 標靶治療, 標靶藥物, 癌後人生, 癌症治療新知, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

文: 癌歸於好陳駿逸醫師當鎖頭變形，鑰匙便失去了作用荷爾蒙治療出現抗藥性（Endocrine Resistance）是荷爾蒙受體陽性/轉移性乳癌後線治療的巨大挑戰，其中 ESR1 基因突變扮演關鍵驅動角色。在荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 陰性（ER+/HER2-）的轉移性乳癌治療中，第一線標準治療為芳香環轉化酶抑制劑（AI）合併 CDK4/6 抑制劑。然而，多數患者在經過一線荷爾蒙治療後會產生荷爾蒙治療抗藥性。 ESR1 基因突變的臨床機制：我們可以把雌激素受體（ER）想像成乳癌細胞表面的一把「鎖」，而體內的雌激素就是開啟這把鎖、進而刺激乳癌生長的「鑰匙」。傳統的芳香環轉化酶抑制劑藥物是透過減少體內雌激素（鑰匙）的產生來達到治療效果。然而，當乳癌細胞產生 ESR1 突變時（常發生於配體結合域/ligand-binding domain），這把鎖發生了「自主變形」。此時，它不需要鑰匙（雌激素）的刺刺激，自己就能持續處於「開啟」的狀態，源源不絕地向細胞內發送生長訊號。這就是為什麼芳香環轉化酶抑制劑在此時會徹底失效。此突變在乳癌初診斷時僅約 5%，但在經過一線的芳香環轉化酶抑制劑治療後，發生率可大幅攀升至 40%–50%，且往往伴隨較差的無病惡化存活期（PFS）與總生存期。如何精準突破此荷爾蒙治療抗藥的瓶頸，成為後線治療的核心課題。解決方案：口服 SERD 的崛起與聯合治療新篇章新型口服選擇性雌激素受體降解劑（SERDs）能夠有效克服 ESR1 突變，並透過單藥精準篩選或合併其他標靶治療，顯著延長患者的無病惡化存活期。為了對抗這把變形的鎖，新型口服 SERD 藥物（如:Elacestrant、Imlunestrant:Camizestrant）應運而生。它的作用機轉不再是搶走鑰匙，而是化身為一具「壓碎機」，直接咬住並將這把變形的鎖（雌激素受體）徹底給降解並破壞，從根本上阻斷癌症生長訊號。單藥治療的精準篩選：時間是最好的生物標記臨床研究顯示，前線 CDK4/6 抑制劑的維持時間，是預測口服 SERD 單藥療效的重要臨床指標：前線 CDK4/6 抑制劑使用 ≥12 個月：提示腫瘤仍高度依賴雌激素受體通路。在第三期 EMERALD 試驗中，針對此類 ESR1 突變患者，Elacestrant 單藥對比標準治，可以將中位無

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敲開腫瘤的表觀遺傳大門：HDAC 抑制劑在乳癌的精準打擊

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師乳癌治療常面臨耐藥性瓶頸，而 HDAC 抑制劑（HDACis）正以重塑染色質結構的獨特機制，成為打破抗藥性、放大傳統療效的戰略新星。在臨床腫瘤學的實踐中，我們經常面臨乳癌患者在接受非固醇類芳香化酶抑制劑或標準化療後出現疾病進的困境。近年來，表觀遺傳學（Epigenetics）的進展為我們帶來了新的曙光。組蛋白去乙醯酶抑制劑（HDAC Inhibitors, HDACIs）正從單藥研發逐步走向「聯合治療（Combination therapies）」的戰略要地。這類藥物不僅僅是為了直接殺傷細胞，更是扮演著「破城先鋒」的角色，為其他抗腫瘤藥物開闢道路。 HDAC 抑制劑的五大兵器庫 HDACIs 依化學結構與選擇性分為五類，包含全頻譜與特定亞型抑制劑，為臨床合併用藥提供多元選擇。要運用這項武器，我們必須先掌握其分類與分子靶點。文獻與臨床研究將 HDACIs 依化學結構主要分為以下五大範疇：氧肟酸類（Hydroxamic acids）：如:Vorinostat，屬於全頻譜（Pan-HDACIs），能廣泛抑制多種 HDAC 亞型。短鏈脂肪酸類（Short chain fatty acids）：如 Valproate（丙戊酸），主要針對 Class I 和 Class II HDACIs。苯醯胺類（Benzamides）：如 :Entinostat，屬於特異性針對 Class I HDACIs 的抑制劑。 Chidamide屬於苯醯胺類（Benzamides）的 HDAC 抑制劑。它是一種選擇性的 Class I HDAC 抑制劑，主要針對 Class I 中的 HDAC1、HDAC2、HDAC3（以及 Class IIb 中的 HDAC10）具有低奈米莫耳（nanomolar）等級的強效抑制活性環狀四肽類（Cyclic tetrapeptides）：如: Romidepsin，同樣是針對 Class I 的強效特異性抑制劑。 Sirtuin 抑制劑（Sirtuin inhibitors）：如 Nicotinamide（菸鹼醯胺），屬於針對 SIRT1 和 SIRT2 的 Pan-HDACIs。這五大類藥物透過影響核小體（Nucleosome）核心組蛋白的乙醯化狀態，進而調控細胞週期、細胞凋亡（Ap

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Enhertu (優赫得) 台灣正式核准可以用於治療HER2陽性轉移性乳癌第一線治療

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Enhertu（學名：Trastuzumab deruxtecan，簡稱 T-DXd）是一款創新的抗體藥物複合體 (ADC)。它結合了標靶 HER2 的單株抗體與強效的化療藥物（拓樸異構酶I抑制劑），能像「特洛伊木馬」一樣精準鎖定並穿透癌細胞，釋放藥物摧毀腫瘤。 Enhertu (優赫得，成分名：trastuzumab deruxtecan，簡稱 T-DXd) 是一種創新的抗體藥物複合體（ADC），專門用於精準治療多種無法切除或轉移性的 HER2 陽性及 HER2 弱陽性實體腫瘤。 2026年06月台灣 FDA正式核准Enhertu (優赫得，成分名：trastuzumab deruxtecan)可以用於HER2陽性轉移性乳癌第一線治療。與pertuzumab合併使用於無法切除或轉移性HER2陽性(IHC 3+或ISH 陽性)乳癌的成人病人，以作為第一線治療。單獨使用於具有無法切除或轉移性HER2陽性(IHC 3+ 或ISH 陽性)乳癌，且曾於以下狀況接受過抗HER2療程的成人病人:

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雙重鎖定破骨細胞：當 CDK4/6 抑制劑遇上骨標靶藥物的乳癌微環境交響樂

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乳癌骨轉移（Bone Metastasis）與骨相關事件（SREs）的臨床困境骨轉移所引發的骨相關事件是晚期乳癌患者生活品質惡化的主要催化劑。在激素受體陽性/人類表皮生長因子受體2陰性（HER2-）的晚期乳癌患者中，骨轉移的發生率高達 65% 至 75% 。當腫瘤細胞侵犯骨骼微環境（Bone Microenvironment），會破壞原本平衡的骨重塑（Bone Remodeling）機制，進而誘發頑固性骨痛、病理性骨折（Pathologic Fracture）、脊髓壓迫（Spinal Cord Compression）或惡性高血鈣（Hypercalcemia）等一系列的骨相關事件（SREs）。雖然CDK4/6抑制劑（如 :Palbociclib 或 Ribociclib）聯合內分泌治療（Endocrine Therapy）已成為目前的第一線標準全身性治療方案，能顯著延長患者的無進展生存期（PFS），但在這群高度伴隨骨轉移的病患中，如何搭配最佳的骨改良藥物（BMAs）以達到最強的骨骼保護協同效應，在過去的臨床指引中仍缺乏基於新型標靶背景的專屬同質性研究數據。 RANKL阻斷劑與雙磷酸鹽的機轉博弈與臨床實證 Denosumab 與 Zoledronic Acid 機轉迥異，前者與 CDK4/6 抑制劑在骨微環境中展現出更具深度的細胞週期與訊息傳遞協同效應。要理解這兩種藥物的差異，我們可以用一個親切的「海灘防衛戰」來比喻破骨細胞（Osteoclast）的激活機制。想像轉移的乳癌細胞是入侵海灘的「外來垃圾」，它們在骨髓微環境中不斷釋放訊號，刺激當地的居民-成骨細胞（Osteoblast），分泌出大量的「招集令」（也就是 RANKL 分子）。這些招集令在海灘上四處飄散，一旦被「破骨前驅細胞」表面的接收器（RANK）吸附，這些前驅細胞就會像吸了水的海綿一樣，迅速分化、聚合並放大，變成體型巨大的「挖土機」（也就是成熟的破骨細胞），開始在骨骼結構上瘋狂開挖，造成骨質流失與病變。此時，傳統的雙磷酸鹽 Zoledronic Acid（靜脈注射）就會像是「地雷」。它必須先黏附在骨骼表面，等到破骨細胞開挖並吞下這些骨質時，地雷才會在破骨細胞體內引爆，強迫其走向凋亡（Apoptosis）。然而，這代表破骨細胞已經對骨骼造成了一定程度的初期破壞。相反地，作為皮下

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骨轉移風暴中的精準導航：從臨床實證看 CDK4/6 抑制劑背景下的乳癌骨標靶藥物之選擇

乳癌細胞與骨骼微環境的共犯關係骨轉移（Bone Metastasis）在晚期乳癌患者中極為普遍，嚴重威脅其生活品質。在荷爾蒙受體陽性（HR+）、人類表皮生長因子受體2陰性（HER2-）的晚期乳癌病患中，約 65% 至 75% 的患者會出現骨轉移。這不僅導致頑固性骨痛，更常引發所謂的骨相關事件（SREs），包括病理性骨折（Pathologic Fracture）、脊髓壓迫（Spinal Cord Compression）或需要接受放射治療/手術等。雖然CDK4/6抑制劑已成為目前的標準治療方案，但如何在控制全身疾病的同時，針對骨骼微環境（Bone Microenvironment）提供最佳的守護，在過去的臨床實證中仍缺乏明確的指引。臨床醫師在選擇骨改良藥物（或稱之為骨標靶藥物）時，常缺乏針對新型標靶藥物背景的比較數據。在傳統的細胞毒性化療時代，雙磷酸鹽（Bisphosphonates）如 Zoledronic Acid 是主要的骨標靶藥物選擇。但隨著CDK4/6抑制劑與內分泌治療的廣泛應用，我們急需了解在這種新興的治療背景下，Zoledronic Acid 與新一代的 RANKL抑制劑–Denosumab，究竟孰優孰劣，以及它們如何與新型標靶藥物產生協同作用（Synergistic Effect）。最新回顧性臨床研究的深度解析最新回顧性研究證實，Denosumab 能更有效地延緩首次 SRE 的發生。一項針對 328 例接受第一線 CDK4/6 抑制劑聯合內分泌治療的乳癌骨轉移患者的研究顯示，與 Zoledronic Acid 組相比，Denosumab 組的首次骨相關事件中位發生時間顯著延長（44.55 個月 vs. 29.16 個月，p = 0.028）。在排除其他混雜因素後，多變量 Cox 回歸分析更指出，Denosumab 相比於 Zoledronic Acid，能顯著降低 44% 發生首次 SRE 的風險（HR: 0.56, 95% CI: 0.39-0.79, p = 0.001）。

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睡眠時的「大腦深夜大掃除」：Glymphatic System 運作機制與臨床啟示

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神經退化性疾病的預防關鍵，在於非快速動眼期（Non-REM sleep）的神經血管耦合清除機制。臨床上，我們常叮囑病人「睡眠對大腦好」，但其背後的精細生理病理學）機制，正是近年神經科學界探討的核心-類淋巴系統（Glymphatic System）。這套系統在夜間扮演著中央處理器的角色，高效率地清除腦實質中的代謝廢物。當大腦的「代謝廢物」堆積如山大腦缺乏傳統的周邊淋巴系統，長期仰賴微環境的液體交換來維持內穩態。人體大腦雖然僅占了體重的 2%，卻消耗了全身約 20% 的能量。在如此高代謝率的神經元活動下，必然會產生大量的可溶性代謝廢物（Soluble metabolic waste），如 β-類澱粉蛋白（Amyloid-beta, Aβ）與 Tau 蛋白。然而，中樞神經系統內部並沒有傳統的周邊淋巴系統管網路。而大腦的微環境阻力在清醒時限制了對流交換。當患者處於清醒狀態時，細胞外間隙（Interstitial space）相對地狹窄，組織液（Interstitial fluid, ISF）的流動阻力極高。如果長期處於睡眠剝奪或睡眠結構紊亂（如:慢性失眠、阻塞性睡眠呼吸中止症）的狀態，這些毒性蛋白便無法被有效地清除，進而引發神經發炎反應（Neuro-inflammation），最終加速阿茲海默症（Alzheimer’s disease）等神經退化性疾病的病理進程。

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從歷史謎團到癌症救贖：表觀遺傳學如何破解乳癌抗藥性的「彈盡援絕」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師導言：一條隱形的命運射線在生命科學的版圖中，我們曾深信「DNA 基因序列即是命運」。然而，歷史上的兩場社會謎團——荷蘭大饑荒（Dutch Hunger Winter）與瑞典的上卡利克斯之謎（Överkalix study），徹底打破了這個觀點。它們向世人證明：環境壓力（如:饑荒、營養狀況）會在不改變 DNA 序列的前提下，在基因上留下「隱形印記」，甚至遺傳給子代。這種機制被稱為表觀遺傳學（Epigenetics）。令人驚奇的是，這種讓百年前饑荒受害者後代深受折磨的「細胞記憶」機制，竟與現代醫學中最棘手的難題之一-荷爾蒙受體陽性（HR+）/ HER2 陰性（HER2-）轉移性乳癌的長期荷爾蒙治療後出現抗藥性，共享著相同的底層邏輯。當乳癌細胞在治療的重壓下顯得「彈盡援絕」時，正是表觀遺傳學的重新編程，讓癌細胞找到了苟延殘喘的「抗藥後門」。第一部分：乳癌城的「彈盡援絕」與抗藥性困境什麼是 HR+/HER2- 轉移性乳癌？荷爾蒙受體陽性且人類表皮生長因子受體 2 陰性（HER2-）是乳癌最常見的亞型，約佔所有乳癌病例的 60% 至 70%。荷爾蒙受體陽性意味著乳癌細胞的生長極度依賴體內的荷爾蒙（雌激素 Estrogen 或黃體素 Progesterone）作為燃料。HER2陰性代表細胞表面沒有過多的 HER2 蛋白，無法直接使用針對 HER2 的單株抗體標靶藥物（如:賀癌平）。

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破局轉移性 HER2 陽性乳癌：從第一線革命到精準維持治療策略的臨床實務演進

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師傳統一線轉移性 HER2 陽性乳癌治療的瓶頸與中樞神經系統轉移的嚴峻挑戰轉移性 HER2 陽性乳癌的傳統一線治療雖有 CLEOPATRA試驗結果奠定了基礎模式，但在高腫瘤負荷及中樞神經系統轉移患者中仍面臨到顯著的臨床瓶頸。在過去十多年中，由 CLEOPATRA 臨床試驗所確立的 THP 方案（Docetaxel + Trastuzumab + Pertuzumab）一直是轉移性 HER2 陽性乳癌一線治療的黃金標準。此方案透過雙重 HER2 標靶封鎖，顯著延長了患者的整體生存期（OS）。然而，隨着疾病進展，我們在臨床實務中頻繁遭遇幾大困境：首先，針對具備高腫瘤負荷（High tumor burden）、疾病無生存期短（Short disease-free interval）或伴隨 PIK3CA 基因突變的侵襲性惡性腫瘤，傳統化療聯合雙標靶的緩解深度與速度仍有提升空間；其次，高達 30% 至 50% 的患者在病程中會發展出腦轉移（Brain metastases），而大分子雙標靶抗體因血腦障壁（BBB）的限制，對中樞神經系統病灶的控制力捉襟見肘。如何在一線即提供更強效的系統性控制，並延緩或抑制中樞神經系統病灶的惡化，成為當前乳癌精準醫療亟待解決的關鍵課題。解決方案：抗體藥物複合體（ADC）領銜的一線革命與個體化後續接力一、 DESTINY-Breast09 重新定義一線基準 DESTINY-Breast09 試驗證實 T-DXd 聯合 Pertuzumab 作為一線治療，不論在無進展生存期（PFS）或中樞神經系統病灶控制上皆取得革命性突破，樹立了全新的一線治療標竿。 2026 年的乳癌治療迎來了顛覆性的第一線革命。根據最新發布的 DESTINY-Breast09 臨床試驗數據，將新型抗體藥物複合體（ADC）Trastuzumab Deruxtecan（T-DXd/優赫得）聯合 Pertuzumab 用於一線治療，相較於傳統的 THP 方案展現出壓倒性的臨床優勢：中位無進展生存期（mPFS）：達到驚人的 40.7 個月，對比 THP 組顯著降低了 44% 的疾病進展風險（HR 0.56）。客觀緩解率（ORR）：高達 79.3%，且中位緩解持續時間（mDOR）長達 37.8 個月。卓越的中樞神經系統病灶控制力：在基

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美國FDA 2026年6月正式核准細胞週期抑制劑愛乳適讓HER2陽性乳癌疾病控制率再現高峰

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師鎖上癌細胞的雙重安全鎖：PATINA 試驗如何以 CDK4/6 抑制劑(細胞週期抑制劑)翻轉荷爾蒙受體陽性/HER2陽性(三陽性)轉移性乳癌的維持治療決策一、雙陽性(或稱為三陽性)乳癌的「交叉路口」與抗藥性困境荷爾蒙受體陽性/HER2陽性轉移性乳癌因其獨特的「雙陽性」生物學特性，長年面臨 HER2 訊號路徑（HER2 signaling pathway）與雌激素受體（ER）相關路徑之雙重「交互交織通訊」（cross-talk）所導致的荷爾蒙治療抗藥性（endocrine resistance）難題，急需在第一線誘導治療（induction therapy）-雙HER2標靶搭配化療方案後，建立更強效、持久的維持治療（maintenance therapy）之勝利方程式。在臨床實務中，面對荷爾蒙受體陽性（HR+）且人類表皮生長因子受體2陽性（HER2+）的轉移性乳癌（metastatic breast cancer）患者，我們經常會面臨一場艱難的拉鋸戰。這類患者大約占了所有 HER2陽性乳癌的半數。雖然第一線在紫杉醇（taxane）合併抗 HER2 雙標靶（Trastuzumab + Pertuzumab）方案的誘導治療下，能夠迅速控制腫瘤負荷，但在化療退場後的維持治療階段，過去單純使用抗 HER2 標靶加上荷爾蒙治療（endocrine therapy, ET），往往面臨抗藥性提早報到的窘境。為什麼「雙陽性」乳癌這麼難纏？這背後最核心的機制在於 HER2 與荷爾蒙受體兩條訊息傳遞路徑之間，其實是存在著錯綜複雜的「相互交織通訊（cross-talk）」複雜情結。雙陽性(或稱為三陽性)乳癌：自動化兵工廠的「雙備援供電系統」我們可以把荷爾蒙受體陽性/HER2陽性(三陽性)轉移性乳癌細胞想像成一座日夜運作、不受控制的「自動化叛軍兵工廠」。這座工廠有兩條獨立的備援供電線路來維持其運作：一條是「HER2 高壓電網」（HER2標靶路徑），另一條是「荷爾蒙受體常備電網」（內分泌路徑）。過去臨床上，我們使用抗 HER2 標靶藥物（如 :Trastuzumab）、或是更華麗地使用HER2 雙標靶（Trastuzumab + Pertuzumab）剪斷了第一條電網，並用內分泌治療（如:芳香環轉化酶抑制

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解鎖基因的「靜音鍵」：乳癌表觀遺傳調控的臨床治療新視角

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師乳癌不僅是基因序列的變異，更是基因表現調控的失序。表觀遺傳學（Epigenetics）作為連結環境與基因表現的橋樑，已成為精準醫療的新戰場。基因組之外的「指揮系統」失靈傳統腫瘤學過於強調DNA序列的突變（如:BRCA突變），但表觀遺傳修飾的「功能性突變」才是導致癌細胞惡性化與抗藥性的關鍵。臨床上，我們常會遇到即便接受了針對特定突變（如:HER2或ER陽性）的治療，患者仍出現抗藥性或復發。這不僅僅是因為腫瘤的異質性（Heterogeneity），更是因為癌細胞篡改了基因的「開關」。我們可以將DNA序列想像成一本精美的「生命手冊」，而表觀遺傳機制則是手冊上的「標籤」與「便利貼」。這些便利貼（DNA甲基化、組蛋白修飾、非編碼RNA）決定了哪一頁內容該讀出來（表達），哪一頁該跳過（靜音）。在乳癌中，癌細胞透過這種方式，將抑癌基因（Tumor Suppressor Genes）強行封存，並過度開啟致癌基因（Oncogenes）。這就像是一個叛逆的管弦樂團，雖然樂譜本身沒錯，但指揮（表觀遺傳）卻讓錯誤的樂器大聲演奏，同時讓關鍵的首席小提琴手噤聲。解決方案：從腫瘤發生到癌症治療的表觀調節透過精準的表觀遺傳調節（如:去甲基化藥物、HDAC抑制劑），我們可以重啟抑癌基因，逆轉癌細胞的「惡性編程」，達成臨床上的腫瘤逆轉。目前的研究顯示，乳癌的發生（Oncogenesis）涉及多重表觀機制，包括DNA啟動子的異常甲基化、組蛋白乙醯化（Histone acetylation）的失衡，以及非編碼RNA（如OncomiRs）的異常表達。我們針對這些機制提出的治療策略，實際上是在執行「重新編程」（Reprogramming）：重置甲基化狀態（DNA Methylation）：如:透過DNMT抑制劑，將被甲基化掩蓋的抑癌基因（如:CDKN2A）上的「標籤」移除，恢復其正常轉錄功能。調控組蛋白修飾（Histone modifications）：使用HDAC抑制劑，改變染色質的空間結構。這就像是把緊縮的染色體結構「拉平」，讓RNA聚合酶能順利進入，重新讀取被抑制的抑癌基因。精準干預非編碼RNA：針對致癌性的OncomiRs進行拮抗，從細胞質層面阻斷癌症的信號傳遞。這些策略的核心邏輯在於，我們不一定要摧毀所有癌細胞的

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