標靶治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

鉑類化療抗藥性的上皮卵巢癌治療新藥relacorilant (商品名：Lifyorli)

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師於2026年3月25 日，美國食品藥物管理局（FDA）核准使用含白蛋白結合型紫杉醇 (nab-paclitaxel)與糖皮質激素受體拮抗劑relacorilant 用於鉑類化療抗藥性上皮卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌。2026 年 3 月批准了兩者合用可以治療鉑類抗藥上皮卵巢、輸卵管或原發性腹膜癌的成人，且這些患者曾接受過一至三次全身性治療方案，其中至少一項包含有bevacizumab。 Relacorilant (商品名：Lifyorli) 是一種首創的口服、非類固醇選擇性糖皮質激素受體拮抗劑 (SGRA)，由 Corcept Therapeutics 開發。白蛋白結合型紫杉醇 (nab-paclitaxel，商品名為 Abraxane/亞伯杉) 是一種將紫杉醇與白蛋白結合的「無溶劑」化療藥物，主要用於治療乳癌、胰臟癌及非小細胞肺癌。其優勢在於不需預處理即可以施打、毒性較低、耐受性好，且可提高藥物在腫瘤部位的濃度。美國食品藥物管理局（FDA）核准之根據，療效評估是於 ROSELLA （NCT05257408）研究，這是一項多中心的開放標籤試驗，收錄了381 名鉑類抗藥性上皮性卵巢癌、輸卵管或原發性腹膜癌患者。患者可以瑜之前已經接受過最多三種的系統性治療，且需先前已經使用過bevacizumab。試驗排除需要長期或頻繁使用糖皮質激素的患者。患者被按1：1比例而隨機分配至接受 relacoriilant合併nab-paclitaxel組、或是單獨nab-paclitaxel組。主要療效結果: 依據 RECIST 1.1 版以獨立盲法中央委員會去回顧評估的無進展生存期（PFS）及總存活時間（OS）。relacorilant 與 nab-paclitaxel合用組的中位 PFS 為 6.5 個月，而單用nab-paclitaxel 組的中位 PFS 為 5.5 個月，風險險比為0.7。relacorilant 與 nab-paclitaxel合用組的中位OS為 16 個月，而單用nab-paclitaxel 組的中位OS是11.9 個月，風險險比為0.65。

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細胞週期抑制劑Abemaciclib的腹瀉副作用後生元（Postbiotics）有幫助嗎?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師後生元（Postbiotics）指的是益生菌在發酵過程中所產生的活性代謝成分或是菌體碎片（死菌），經過熱滅活處理後，能直接作用於腸道、調節免疫、抗發炎及改善腸道菌相。後生元具備耐高溫、耐胃酸、無需定殖即可發揮功效的優勢，與益生菌、益生元並列為促進腸道健康的重要成分。後生元是「無生命的微生物和/或其成分的製劑，內容物包括了菌體（死菌）、代謝活性物質、短鏈脂肪酸、有機酸、消化酵素、色胺酸等，對宿主帶來健康的幫助。這意味著它們是由活得益生菌所生產的，但其本身不存活，這解決了部分活菌產品對環境敏感的問題。後生元透過促進更健康的腸道環境及保護黏膜屏障免受致病入侵，調節宿主與微生物的互動並改善腸道狀態的穩定。一項發表於2024年The Oncologis醫學期刊上的研究” Optimizing abemaciclib-induced diarrhea management in patients with breast cancer: a pragmatic 2-group study using a postbiotic microbiota stabilizer”。麗塔·德·桑克蒂斯進行了一項回顧性-前瞻性、兩組觀察性研究，探討副酪乳桿菌（Lactobacillus paracasei CNCM I-5220衍生的後生元Postbiox-Restore，對於荷爾蒙受體陽性、且第二型人類表皮生長因子受體陰性（HER2-）的乳癌患者使用abemaciclib後產生腹瀉副作用的影響。實驗組是在 abemaciclib 第一療程就接受後生元Postbiox-Restore療法，對照組則是只接受標準照護組。 PostbiotiX-Restore後生元是一種新型後生元的食品補充品，含有由副酪乳乳桿菌（Lactobacillus paracasei CNCM I-5220）發酵之果糖寡糖（Fructo-OligoSaccharide ，簡稱FOS）。後生元補充組的患者從第−7 天到+28 天（即 abemaciclib 第一個療程結束）接受後生元補充劑作為腹瀉之預防性的治療）。每包 2 克的PostbiotiX-Restore後生元，內含有 200 毫克由副酪乳桿菌發酵的 FOS。若發生腹瀉，兩組患者均被

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細胞週期抑制劑Abemaciclib的腹瀉副作用益生菌雙歧桿菌有幫助嗎?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Abemaciclib（商品名：Verzenio / 捷癌寧）是一種口服的標靶治療藥物，屬於 CDK4/6 抑制劑。它主要用於治療特定類型的乳癌，透過阻斷細胞週期中的關鍵蛋白，來防止癌細胞生長與增殖。常用於治療荷爾蒙受體陽性、且第二型人類表皮生長因子受體陰性（HER2-）的乳癌患者：早期乳癌：針對高復發風險的患者，與荷爾蒙療法（如:芳香環酶抑制劑，簡稱AI）併用，作為術後的輔助治療，以降低復發風險。晚期或轉移性乳癌：作為晚期或轉移性乳癌的第一線藥物與芳香環酶抑制劑併用。與 Fulvestrant 併用，治療曾接受過荷爾蒙療法但疾病仍惡化的患者。對於曾接受過多種療法的晚期患者，也可考慮單獨使用。在 CDK4/6 抑制劑中，腹瀉的副作用特別出現於 abemaciclib，暗示腹瀉的副作用並非由 CDK4 或 CDK6 抑制所致。與 palbociclib 和 ribociclib 不同，abemaciclib 抑制 CDK9，CDK9 是腸道細胞增殖的重要調控因子。在接受 abemaciclib 治療的大鼠其腸黏膜，病理上會發現包括:隱窩細胞增殖變化及絨毛萎縮。這些發現與組織學上的發現不同，例如: 隱窩細胞壞死及微絨毛和腸黏膜上皮的喪失，這些通常會出現在細胞毒殺性抗癌劑或放射線治療造成的黏膜損傷中。所以，abemaciclib 與細胞毒殺性化療引起的腹瀉機制不同，可能使得益生菌對abemaciclib引起之腹瀉的療效有所不同。腹瀉（Diarrhea）是 Abemaciclib最常見的副作用，發生率高達 80% 至 90%。雖然比例很高，但大多數案例屬於輕至中度，且通常在治療初期出現後會逐漸緩解。腹瀉通常發生在Abemaciclib治療的第一個週期，中位發作時間約為開始服藥後的 6 至 8 天。於第 2 個Abemaciclib週期後，嚴重腹瀉的發生率通常會顯著下降。大約有 10% 到 20% 服用Abemaciclib的患者可能會發生 3 級或以上的嚴重腹瀉（定義為每天排便次數比平時多 7 次以上，或出現失禁情形）。在一項名為 neoMONARCH 的第二期試驗中，評估了預防性地使用止瀉藥物loperamide 2-mg/每日兩次的治療。研究中，61%的患者發生了任何等級的腹

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第三期或第四期彌漫性大 B 細胞淋巴瘤的治療

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師由於彌漫性大 B 細胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma，DLBCL)是最常見的非何杰金氏淋巴癌 (non-Hodgkin lymphoma)，是一種有機會痊癒的淋巴癌，但惡性度很高，病程進展十分快速，所以當確定診斷後要積極接受治療。的生長快速，通常標準治療方案需要全身性治療。自 2002 年 Coiffier 等人發表文獻指出，對抗 B 淋巴球表面的 CD20 單株抗體 rituximab，讓瀰漫大 B 細胞淋巴癌可顯著提高整體存活率，而瀰漫大 B 細胞淋巴癌最常見的治療方案R-CHOP，是結合了CD20標靶藥物（Rituximab）與三種化療藥物及類固醇合併療法。Rituximab（常見商品名為莫須瘤/MabThera/ Rituxan）是一種針對 CD20 抗原的人鼠嵌合單株抗體，主要用於治療特定的癌症與自體免疫疾病。第三期彌漫性大 B 細胞淋巴瘤，表示橫膈膜兩側的淋巴結區域或橫膈膜與脾臟上方的淋巴結都會受到影響。第四期彌漫性大 B 細胞淋巴瘤則是淋巴瘤已擴散至淋巴結外，包括骨髓、肝臟、肺臟、腎臟、消化道或神經系統等器官。 R-CHOP-21的引導治療方案在晚期之彌漫性大 B 細胞淋巴瘤患者中的療效已在多個隨機試驗中得到證實。兩項隨機試驗比較了 R-CHOP-21 方案和 R-CHOP-14方案，結果顯示雖然兩種治療方案的總體存活率和無疾病進展生存期（PFS）是相似的，但R-CHOP-14方案會有顯著更高發生率的嚴重等級中性白血球減少症。在一項針對 1080 名新診斷彌漫性大 B 細胞淋巴瘤患者的第三期隨機試驗中，中位追蹤46 個月，R-CHOP-14方案和 R-CHOP-21方案的2 年存活率分別為 83% 和 81%。兩組相應的 2 年 PFS均為 75%。關於彌漫性大 B 細胞淋巴瘤的分子亞型：瀰漫大 B 細胞淋巴癌分成「芽生中心 B 細胞亞型」(Germinal Center B-cell, GCB) 與「活化 B 細胞亞型」(Activated B Cell, ABC)，ABC型通常比GCB型預後還差。值得注意的是，在上述那項大型前瞻性研究中，GCB型與ABC型的治療稱雞並無差異。治療相關不良事件（TEAEs）也相似，但 R-CHO

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第一期或第二期彌漫性大 B 細胞淋巴瘤的治療

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師由於彌漫性大 B 細胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma，DLBCL)是最常見的非何杰金氏淋巴癌 (non-Hodgkin lymphoma)，是一種有機會痊癒的淋巴癌，但惡性度很高，病程進展十分快速，所以當確定診斷後要積極接受治療。的生長快速，通常標準治療方案需要全身性治療。自 2002 年 Coiffier 等人發表文獻指出，對抗 B 淋巴球表面的 CD20 單株抗體 rituximab，讓瀰漫大 B 細胞淋巴癌可顯著提高整體存活率，而瀰漫大 B 細胞淋巴癌最常見的治療方案R-CHOP，是結合了CD20標靶藥物（Rituximab）與三種化療藥物及類固醇合併療法。Rituximab（常見商品名為莫須瘤/MabThera/ Rituxan）是一種針對 CD20 抗原的人鼠嵌合單株抗體，主要用於治療特定的癌症與自體免疫疾病。對於非腫塊龐大疾病的第二期患者，第一線通常採用 3 至 6 個療程的引導治療方案R-CHOP (rituximab, cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine, prednisolone)。在 SWOG 0014 研究中，評估了接受 3 個療程的R-CHOP方案，後再接受受累區域之放射治療（IFRT）的患者，這些患者至少有一個不良因素（非腫塊龐大疾病的第二期疾病、年齡 >60 歲、ECOG體能狀態2分以上 (活動能力受限)、或血清乳酸去氫酶 (LDH)數值高於正常值，按照分期修訂 IPI（smIPI）定義（n = 60），在中位追蹤 5 年後，4 年無進展生存率（PFS）為 88%；相應的 4 年總體存活率為 92%。與歷史數據相比（4 年 PFS 和總體存活率分別為 78% 和 88%），這些結果相較於未使用莫須瘤的方案的總體存活率是對患者是有利的。莫須瘤方案的第3期MInT試驗，發現R-CHOP方案具有治療上的益處，其 6 年的總體存活率為 90%。對於年齡小於60歲且具有0–1個IPI風險因素的患者，6 年的總體存活率為80%。其中有四分之三的患者為局限期的彌漫性大 B 細胞淋巴瘤，放射治療涵蓋所有淋巴結外疾病部位或任何大於7.5公分的部位。接受R-CHOP方案的患者之療效也顯著高於僅接受化學療法的患者

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彌漫性大 B 細胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma，DLBCL)

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師彌漫性大 B 細胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma，DLBCL)是最常見的非何杰金氏淋巴癌 (non-Hodgkin lymphoma)，是一種有機會痊癒的淋巴癌，但惡性度很高，病程進展十分快速，所以當確定診斷後要積極接受治療。彌漫性大 B 細胞淋巴瘤的診斷通常從身體檢查開始，檢查頸部、腋下及腹股溝是否有腫大的淋巴結，以及脾臟或肝臟腫大。其他檢查與程序包括血液檢查、影像檢查，以及將腫瘤組織樣本送至實驗室檢測。血液檢查有時可以顯示是否有淋巴瘤細胞存在。血液檢測可用於檢測病毒，包括Epstein-Barr病毒、愛滋病、B型肝炎及C型肝炎。血液檢測也測量乳酸脫氫酶（LDH）的水平，淋巴瘤患者通常LDH數值會比較高。從淋巴結或骨髓抽取與切片中採集的淋巴瘤細胞會送往實驗室進行檢測。在實驗室中，專門的檢測會針對細胞的特定特徵進行檢測。醫療團隊會根據結果決定所罹患的淋巴瘤類型。彌散性大型 B 細胞淋巴瘤細胞表面有特定蛋白質，有助於辨識。這些蛋白質被稱為標記。在彌散型大型 B 細胞淋巴瘤中常見的標記有 CD20、CD19、CD22、CD79a 和 CD10。這些標記有助於辨識彌撒性大 B 細胞淋巴瘤的類型。癌症發生在細胞 DNA 發生變化時。細胞的 DNA 中包含指示該做什麼的指令。在彌散型大型 B 細胞淋巴瘤中，細胞可能發生基因改變，改變其 DNA 的排列。這稱為易位。這種基因改變使細胞快速繁殖。彌漫性大 B 細胞淋巴瘤常參與的基因包括 BCL2、BCL6 及 MYC。被診斷為彌漫性大 B 細胞淋巴瘤，下一步則是判斷癌症的範圍，稱為分期。影像檢查、血液檢查及切片可用來判定彌漫性大 B 細胞淋巴瘤的分期。影像檢查可以偵測出淋巴瘤的影像，能顯示彌漫性大型 B 細胞淋巴瘤的位置與範圍。影像檢查可能包括 MRI、CT 及正子攝影（PET）。分期特徵與分類橫膈膜同側：淋巴瘤僅限於身體的上半部（如頸部與腋下）或下半部（如腹股溝與骨盆）。字母標註： A/B：若無症狀則為 2A；若出現「B 症狀」（如發燒、夜間盜汗、六個月內體重減輕超過 10%），則標記為 2B。 E：代表淋巴瘤已從淋巴結延伸至鄰近的一個器官或組織（Stage 2E）。 X (龐大疾病 Bulk)：指單一腫瘤塊直徑大於 10

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認識遺傳癌症基因PALB2

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師遺傳癌症基因PALB2（Partner and Localizer of BRCA2/BRCA2 夥伴與定位基因）是一種抑癌基因，負責修復受損的 DNA。當此基因發生致病性變異（突變）時，人體修復 DNA 的能力會下降，進而顯著增加患上特定癌症的風險。遺傳癌症基因PALB2主要負責修復 DNA的損傷，若發生遺傳癌症基因PALB2，將無法有效抑制腫瘤，導致癌症風險上升。此類突變通常會導致癌症在較年輕時發生，且被認為是僅次於 BRCA1/2 的重要遺傳性乳癌風險因素。 PALB2基因是 DNA 同源重組修復通路（HRR）中的關鍵蛋白，能作為“橋樑”將 BRCA1 和 BRCA2 聯繫起來，共同憶起修復 DNA 的雙鏈斷裂，維護基因組穩定性。也正因為這一核心功能，PALB2 被認為是“第三個重要的乳癌的易感基因”。一旦 PALB2 發生胚系突變，會導致 DNA 修復功能下降，從而顯著增加乳癌以及其他多種惡性腫瘤的風險。帶有 PALB2 突變的人群通常在較年輕時面臨較高的罹癌風險：乳癌：這是 PALB2 突變最顯著的風險，其增加的機率與 BRCA2 基因突變相似。胰臟癌：PALB2 與家族性胰臟癌有明確關聯。卵巢癌：雖然風險低於 BRCA1/2，但仍有研究指出其與卵巢癌風險增加有關。其他癌症：部分研究也探討了與男性乳癌、前列腺癌及黑色素瘤的潛在關聯。女性具備遺傳癌症基因 PALB2 突變，其終身罹患乳癌的風險高達 32%–53%；PALB2被認為是繼BRCA1/2之後又一個高度相關的乳癌之易感基因。同時，具備遺傳癌症基因 PALB2 突變還可能輕度增加卵巢癌（約 3–5%）和胰臟癌（約 2–5%）的風險；男性攜帶者雖然患乳癌的絕對風險不高，但也明顯高於普通男性人群，約為 0.9%；臨床觀察顯示，具備遺傳癌症基因 PALB2 突變相關的乳癌多為荷爾蒙受體為陽性，其生物學特徵類似於 BRCA2 相關乳癌。這使得 PALB2 成為遺傳性乳癌篩檢中不可忽視的一環。目前針對具備遺傳癌症基因 PALB2 突變者的管理方式包含：

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認識KRAS Q61H基因突變於大腸直腸癌的角色

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 KRAS基因突變發生於超過三分之一的大腸直腸癌，主要影響密碼子 12 和 13，較少見於密碼子 61、117 和 146。其他密碼子中也曾有罕見突變的病例報告，但通常缺乏明確的功能意義。這些突變會啟動驅動細胞增殖、抑制分化並抑制細胞凋亡的途徑。KRAS 突變大腸直腸癌與預後較差、復發率較高、化療反應降低，及對 EGFR 標靶治療的抗藥性有關。KRAS Q61H這是 KRAS 基因第 61 號密碼子的活化突變。與常見的 KRAS G12 或KRAS G13 突變類似，它會導致 MAPK 信號通路持續激活。在大腸癌中，這通常預示著對抗 EGFR 單株抗體（如 Cetuximab 或 Panitumumab）具有抗藥性。依據大腸直腸癌患者的KRAS 突變狀態進行分流，現已成為治療指導標準，儘管並非所有突變都具有相同的致癌性或治療反應。過去被視為無法被證實的抑制劑，大多數大腸直腸癌是由控制細胞分裂的基因突變引發的連續過程，導致無法控制的增殖及良性息肉的形成。這些病灶可透過獲得額外的基因組變異，包括染色體異常、基因突變，以及調控增殖、分化、凋亡和血管新生的基因的表觀遺傳修飾而進展為惡性位於 KRAS基因的第 61 號密碼子（Q61），這類突變會使 KRAS 蛋白因而喪失內源性 GTP 水解能力，使其持續處於「開啟」狀態，導致 RAS 蛋白持續處於活化狀態，進而驅動下游細胞增殖。MAP2K1 p.E203K 的基因彙編碼 MEK1 蛋白，當E203K 是一種「激發性突變」（gain-of-function），會導致 MEK 蛋白不需要依賴上游訊號的啟動、而就能自主性地活化。當KRAS p.Q61H (密碼子 61 突變)與 MAP2K1 p.E203K這兩種突變同時存在時，通常預示著腫瘤對 MAPK 訊息傳遞通路（Ras-Raf-MEK-ERK）具有高度的依賴性，因為KRAS 位於 MEK（MAP2K1）的上游。當兩者同時突變時，MAPK 通路會受到「雙重打擊」式的活化，這往往與大腸直腸癌更具侵略性的腫瘤行為相關。這種組合可能導致腫瘤對單一標靶藥物（例如僅使用單一 MEK 抑制劑）較快產生獲得性抗藥性，因為下游突變可以繞過上游抑制。由於當KRAS p.Q61H 與 MAP2K1 p.E203K這兩種突

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癌症標靶藥物Rezatapopt-小分子p53再啟動劑初試啼聲

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 TP53 基因突變是人類癌症中最常見的基因改變之一，超過一半的癌症中均可發現。作為重要的「腫瘤抑制基因」，正常 TP53 可防止受損細胞分裂；若突變的 TP53 不僅無法修復 DNA，還會讓損壞的細胞繼續存活，促進腫瘤發展。當p53發生突變，將使 p53 蛋白失去防禦功能，導致癌細胞不受控生長、增殖、抗藥性增加，且通常預後較差。過去認為TP53 Y220C 是常見的「不可成藥」之抑癌基因突變之一，約存在於1%的實體癌症中，此突變廣泛存在於多種實體腫瘤中，包括胃癌、卵巢癌、乳腺癌、肺癌等。在最易引發癌症的TP53突變中，Y220C突變排在第9位，導致p53蛋白表面形成特定疏水空腔且結構不穩定。Y220C 突變會導致 p53 蛋白不穩定，失去其正常調節細胞週期、DNA修復和細胞凋亡的「抑癌」功能。 TP53 Y220C突變可在p53中產生一個獨特的、可接近並能容納小分子結合的“口袋”。這個獨特的結構恰好為小分子藥物的精准結合提供了可能。也因為此突變在蛋白表面形成獨特的「口袋」結構，藥物研發者（如PMV公司的Rezatapopt、加科思的JAB-30355）設計小分子來結合該部位，穩定突變的 p53 蛋白，使其結構恢復至接近野生型，進而誘導癌細胞死亡。《新英格蘭醫學》報導的 Rezatapopt的早期臨床試驗PYNNACLE之數據顯示，該藥在針對包括卵巢癌、胰臟癌、乳癌、大腸直腸癌等多種癌症中表現出初步的抗腫瘤活性，治療客觀緩解率達 20%-38%。 PYNNACLE是一項單臂、多中心的早期臨床試驗，收錄了過去曾經接受過多線治療（中位線數為3線）且具備TP53 Y220C突變的局部晚期或轉移性實體瘤患者77例，覆蓋卵巢癌（占比30%）、胰臟癌（占比18%）、乳癌（占比13%）、大腸直腸癌（占比12%）等多種癌種。22例患者還同時攜帶有KRAS突變，多為胰臟癌或大腸直腸癌。

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肝動脈栓塞搭配標靶與免疫治療手術不可切除肝癌新選項

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 TACE（Trans-Arterial Chemo-Embolization，肝動脈化學栓塞術）是目前治療中晚期肝癌（尤其是無法手術切除者）最常見且有效的方法之一。肝動脈栓塞作用之原理，乃因為肝癌細胞 90% 以上的血液供應來自「肝動脈」，而正常肝細胞則有 75% 來自「門靜脈」。經導管直接將高濃度化療藥物注入供應腫瘤的血管，直接殺傷癌細胞。隨後注入栓塞物質（如碘油或微球）堵住血管，讓腫瘤「缺氧斷糧」而壞死，同時減少化療藥物流向全身的副作用。近期發表的2項第三期臨床試驗-EMERALD-1，LEAP-012的研究證實，肝動脈栓塞搭配標靶、免疫治療的治療策略用於中期肝癌患者，其無疾病惡化的生存期等指標會明顯優於單用肝動脈栓塞，但這些試驗都以為主。發表於2026年臨床腫瘤學雜誌（Journal of Clinical Oncology）的一篇隨機、平行對照研究性的研究揭露了肝動脈栓塞搭配標靶、免疫治療或將成為手術不可切除肝癌新選項。該研究於2020年12月28日至2023年10月29日進行，收錄了200例不可以手術切除的肝癌患者被選擇，其中90%的腫瘤負荷≥7.0公分, 40%的腫瘤因血管侵犯屬於晚期。研究的藥物為抗血管新生標靶藥物apatinib、免疫檢查點抑制劑藥物camrelizumab，結果顯示：肝動脈栓塞搭配標靶、免疫治療的無疾病惡化的生存期之數據，會顯著優於單用肝動脈栓塞組，整體生存時間的追蹤仍在進行中。卡瑞利珠單抗（Camrelizumab，研發代號SHR-1210，商品名艾瑞卡）是由中國江蘇恆瑞醫藥開發的抗PD-1人源化單株抗體。它透過阻斷PD-1/PD-L1通路來增強T細胞對腫瘤的免疫反應。Apatinib (阿帕替尼)是一種小分子 VEGFR-2標靶藥物，透過抑制腫瘤血管生成來「餓死」腫瘤，並能改善腫瘤微環境，提升免疫治療的效果。CARES-310 大型三期試驗顯示，Camrelizumab搭配Apatinib最為晚期肝癌患者的第一線治療，會比Sorafenib (（商品名：Nexavar / 蕾莎瓦/索拉非尼）更能顯著延長了整體生存時間與無疾病惡化的生存期。

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