標靶治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

Pluvicto用於治療轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）患者

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PEACE-3 試驗：2026年最新突破性合併進展在吸取了 ERA-223 的骨折教訓後，歐洲癌症研究與治療組織（EORTC）重新設計了這項第三期樞紐性試驗，並在 2026 年初的 ASCO GU（美國臨床腫瘤學會泌尿生殖系統癌症論壇）上發表了震撼業界的最終整體存活期的數據試驗設計： 446 位具備有骨轉移的轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）患者，隨機分為兩組：一組僅使用新型荷爾蒙藥物 Enzalutamide（Xtandi/安可坦），另一組使用 Enzalutamide 合併 6 次 Xofigo 的治療。所有患者從試驗一開始，就強制規定必須使用骨質保護劑（Denosumab 或 Zoledronic acid），成功將骨折率壓低到安全範圍內。重大成果：死亡風險降低 24%：合併療法組相較於單用 Enzalutamide 組，降低了 24% 的死亡風險 (HR = 0.76)。存活期顯著延長：合併組的中位整體存活時間（OS）達到了2 個月，而單用 Enzalutamide 組為 32.6 個月，足足延長了 5.6 個月。這項試驗正式確立了越早使用Xofigo + Enzalutamide合併治療（且必須搭配骨質保護劑）的全新標準治療地位。 #轉移性 #去勢抵抗性攝護腺癌 #mCRPC #標靶放射配體治療 #Xofigo #Enzalutamide #前列腺癌 #去勢療法無效的轉移性攝護腺癌 #PARP #Abiraterone acetate #澤珂 #Enzalutamide #安可坦 #ARV110 #陳駿逸醫師 #與你癌歸於好 #台中市全方位癌症關懷協會更多陳駿逸醫師的癌症衛教影片請連接https://www.youtube.com/@mycancerfree/videos 更多腫瘤治療相關資訊請連接”陳駿逸醫師與你癌歸於好” https://mycancerfree.com 更多癌症病友需知請連接”全方位癌症關懷協會” https://www.cancerinfotw.org/index.php 歡迎參與臉書社團:陳駿逸醫師的用心話聊俱樂部 www.facebook.com/groups/456281992960876/

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Xofigo聯手Docetaxel 同時攻擊癌細胞與前列腺癌骨轉移微環境

DORA 試驗（ClinicalTrials.gov 識別碼：NCT03574571）是一項重要的國際、多中心、開放標籤的第三期臨床試驗。其主要目的在於評估結合化學治療與骨轉移標靶放射核素治療，是否能延長轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）患者的總體存活率。以下為 DORA 臨床試驗的核心設計與關鍵進展：試驗設計與治療分組該試驗目的在驗證「同時攻擊癌細胞（腫瘤本身）與骨骼微環境」的協同效應。患者會被隨機分配到以下兩組之一：對照組（Arm A）：接受標準化療。每 3 週注射一次 Docetaxel（多西他賽，劑量 75 mg/m²），共 10 個療程，並每日口服兩次 Prednisone（強皮質醇）。試驗組（Arm B）：接受合併療法。每 3 週注射一次調整劑量的 Docetaxel（降低至 60 mg/m²，共 10 個療程），同時每 6 週搭配一次 Radium-223/Xofigo（鐳-223）靜脈注射（劑量 55 kBq/kg，共 6 次）。核心評估指標主要終點（Primary Endpoint）：比較兩組患者的總體存活率（Overall Survival, OS）。次要與探索性終點：包括放射學無惡化生存期（rPFS）、症狀性骨骼事件生存期、安全性、骨代謝指標、生活品質評估（如疼痛和疲勞程度）等。

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¹⁷⁷Lu-PNT2002用於治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌（mCRPC）

SPLASH 臨床試驗（NCT04647526）是一項針對轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）患者的多中心、隨機、開放標籤的第三期臨床試驗。該試驗目的在評估放射配體療法（Radioligand Therapy）¹⁷⁷Lu-PNT2002（亦稱為 ¹⁷⁷Lu-PSMA-I&T）在尚未接受化療之轉移性去勢抗性前列腺癌患者中的療效與安全性。以下為 SPLASH 試驗的核心架構、關鍵臨床數據與其重要定位：試驗設計與患者群體目標患者：患有 PSMA /PET 證實為陽性的 mCRPC 患者，且先前接受過一種新型雄激素受體途徑抑制劑（ARPI，如: Abiraterone 或 Enzalutamide）治療後病情仍出現惡化。化療狀態：所有收錄之患者皆未曾接受過針對 mCRPC 的化療，且不適合或拒絕接受化療。隨機分配比例：以 2:1 的比例分組：實驗組 (Arm A)：接受 ¹⁷⁷Lu-PNT2002 治療（每 8 週靜脈注射8 GBq，最多進行 4 個療程）。對照組 (Arm B)：更換另一種 ARPI（Abiraterone 或 Enzalutamide）進行治療。交叉機制（Crossover）：對照組患者在經獨立影像中心評估確認產生放射學疾病進展後，有機會交叉轉組接受 ¹⁷⁷Lu-PNT2002 治療。關鍵研究數據（於 ESMO 大會發表）根據 Lantheus 於歐洲醫學腫瘤學會（ESMO）2024年大會公布的基礎分析結果，該試驗成功達到了其主要終點：主要終點：放射學無進展生存期（rPFS）實驗組（¹⁷⁷Lu-PNT2002）的中位 rPFS 為5 個月。對照組（更換 ARPI）的中位 rPFS 為0 個月。顯著降低了疾病進展或死亡的風險（風險比 HR = 0.71；p = 0.0088）。客觀緩解率（ORR）與 PSA 緩解實驗組的總體客觀緩解率（ORR）達 38.1%（其中包括 9.3% 的完全緩解 CR），大幅優於對照組的 12.0%。

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Enzalutamide 合併Xofigo 治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌（mCRPC）

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標靶治療新突破：Amivantamab 在頭頸癌治療中的雙效機制

台灣癌症大小事, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥健保規定, 癌藥書坊, 頭頸五官癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師作為一名致力於頭頸部鱗狀細胞癌臨床治療的醫師，我們深知在經歷免疫檢查點抑制劑（ICI）與含鉑化療失敗後的復發性或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌患者，面臨的治療瓶頸。過去，這類群體的預後極差，標準治療選擇非常有限。2026年發表於《臨床腫瘤學期刊》（Journal of Clinical Oncology）的 OrigAMI-4 研究，為我們帶來了令人振奮的臨床實證。治療困境與機制挑戰關鍵瓶頸：對於已接受免疫檢查點抑制劑與鉑類化療的復發性或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌患者，傳統單藥治療（如:太平洋紫杉醇或Cetuximab）的治療客觀反應率僅約 21%-24% 。機制分析：在 80%-90% 的 HPV 陰性之復發性或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌中，EGFR 與 MET 的過度表達是腫瘤進展與抗藥性的關鍵機制。單純阻斷 EGFR，常會導致腫瘤透過 MET 通路「繞道」而產生抗藥性。 Amivantamab 的雙特異性戰略機制解析：Amivantamab（商品名：肺倍恩 / Rybrevant）是一種針對 EGFR 和 MET 的雙特異性單株抗體。它透過阻斷受體訊號傳遞來抑制癌細胞生長，並能動員免疫細胞毒殺腫瘤。目前主要用於治療帶有特定 EGFR 突變（如 Exon 20 插入突變）的晚期非小細胞肺癌。您可以將其想像成一位精準的「交通調度員」。它不僅能像鎖頭一樣同時封鎖 EGFR 和 MET 這兩個腫瘤生長的「高速公路」，更具備免疫細胞導向活性，能透過單核球/巨噬細胞的吞噬作用（trogocytosis）來進一步抑制腫瘤。 OrigAMI-4 研究實證，Amivantamab展現卓越的療效：在 102 位入組患者中，經盲法獨立中心審查（BICR）評估，客觀反應率達到 42%，其中包括 15% 的完全緩解（CR）。持久的反應：中位反應持續時間（DoR）尚未達到，且 56% 的反應持續時間長達 6 個月以上，中位無惡化存活期（PFS）為 6.8 個月，中位整體存活期（OS）達到 12.5 個月。安全性分析：皮下注射的 Amivantamab 並未觀察到新的安全訊號，且因治療相關不良事件導致的中止率極低（8%），顯示其臨床耐受性良好。展望臨床新標準綜上所述，Amivantamab 在這些重度治療

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RET融合性基因突變甲狀腺乳突癌當10年後出現肺轉移該怎麼辦?

癌症治療新知, RET, 個體化治療, 全方位癌症關懷協會, 其他甲狀腺內分泌癌, 台灣健康新聞, 標靶治療, 標靶藥物, 熱門話題, 甲狀腺內分泌癌, 甲狀腺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 56 歲男性，於甲狀腺乳突癌，全甲狀腺手術、但術後無放射碘治療後10年後，今年意外發現右上肺葉一顆0.9 cm腫瘤，手術後化驗為甲狀腺乳突癌肺轉移，基因檢測為RET基因（RET fusion）突變。這是一個非常具有挑戰性但處理方針相當明確的臨床案例。作為腫瘤科主治醫師，面對這位「無並存活期（Disease-Free Interval, DFI）長達 10 年後知單發性肺轉移之復發」、且具有「RET 融合」的甲狀腺乳突癌患者，治療策略的擬定核心在於「精準醫療」與「局部控制」的平衡。甲狀腺乳突癌整體預後極佳，主要以手術切除、放射碘-131治療及術後促甲狀腺素抑制為主。甲狀腺乳突癌會常見 RET融合性基因突變（如:RET/PTC 變異），這類基因異常會促使癌細胞生長，此變異會導致 RET 酪胺酸激酶持續活化，進而刺激癌細胞不斷增殖與擴散。。RET 基因融合在成人的甲狀腺乳突癌中約占 5%。若腫瘤產生抗藥性或無法被放射碘清除，可透過基因檢測評估是否帶有 RET 變異。高度選擇性的 RET抑制劑（如 Selpercatinib 或 Pralsetinib）能專一性阻斷異常訊號，有效抑制腫瘤生長與轉移。針對晚期或難治性之RET融合性基因突變甲狀腺乳突癌個案，現有精準醫療可利用標靶藥物（如:RET 抑制劑）來阻斷癌細胞的訊號傳遞，相較傳統治療能帶來更佳的控制效果。

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RET 訊號通路的精準打擊甲狀腺癌：從「地毯式轟炸」到「狙擊手作戰」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師核心重點： RET 基因變異（突變或融合）是甲狀腺癌的重要驅動因子。 RET 蛋白是跨膜酪氨酸激酶受體，其異常活化會引發RAS/MAPK 與 PI3K/AKT 路徑，推動腫瘤生長。想像 RET 蛋白是一個腫瘤細胞的「油門踏板」。在正常情況下，它受到嚴格控制；但在甲狀腺癌中，這個油門被卡死在「全速前進」的位置，導致細胞瘋狂分裂。傳統的甲狀腺癌標靶藥物，如:sorafenib、envatinib、vandetanib、 cabozantinib，雖然能抑制 RET，但它們缺乏選擇性。這些藥物同時抑制 VEGFR 等多種激酶，導致嚴重的全身副作用（如高血壓、手足皮膚反應、腹瀉等），往往需要減量或中斷治療。

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解鎖甲狀腺乳突癌的致癌驅動機制

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師透過 BRAF、RAS、RET/PTC 與 TERT 突變，精準識別腫瘤的驅動引擎。我們可以將BRAFV600E基因突變想像成汽車的油門被焊接在「全開」的位置，如此會導致 MAPK/ERK 訊息傳導路徑的持續活化，細胞就像失去煞車的賽車，不斷瘋狂增殖並拒絕分化，最終導致腫瘤細胞表現出侵襲性，如較大的腫瘤尺寸及淋巴結轉移。相較於 BRAF 的激進，RAS 基恩突變（NRAS、KRAS、HRAS）則像是維持在「巡航模式」。它們在濾泡型甲狀腺癌中較為常見，通常表現較為溫和，即便活化了 MAPK 與 PI3K/AKT 兩條路徑，臨床上也較少直接與激進特徵相關。 RET基因重排是由染色體倒位或易位引起的重排，常在年輕甲狀腺癌患者中觀察到。如果說 BRAF 是油門，而RET基因重排則像是在車體結構上留下了多處缺陷，使其容易出現多發性病灶（multifocality）與淋巴管侵犯。 TERT 啟動子突變是腫瘤惡化的催化劑，這是預後層面的「死神密碼」。TERT 突變能提升端粒酶活性，導致基因組的不穩定。當它與BRAF V600E同時出現時，兩者會產生協同效應（synergistic effect），使癌症進入「超速惡化」狀態，顯著提升死亡風險與遠端轉移機率。突變類型

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精準打擊RET 基因突變：甲狀腺癌治療的新視野

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師身為腫瘤科醫師，我們常將癌症治療比喻為「拆彈工程」。在甲狀腺癌的領域中，RET（REarrangement during Transfection）原癌基因就像是一枚被引爆的定時炸彈，其激酶活性的異常增強，驅動了癌細胞的無限增殖與生存。透過深入了解其機制，我們能從過去的「地毯式轟炸」轉向更精準的「定向狙擊」。 RET 原癌基因編碼一種跨膜的酪胺酸激酶受體。正常情況下，它負責協調細胞的生長與分化。然而，在甲狀腺癌中，RET 基因會因為「突變」（Mutations，常見於髓質甲狀腺癌 MTC）或「融合」（Fusions，常見於分化型甲狀腺癌，如:乳突癌而產生異常的恆定活化。

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解密 2026 ASCO 肺癌精準醫療：科學家如何為癌細胞戴上緊箍咒？

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一、當傳統肺癌治療遇上基因變異的頑強抵抗肺腺癌並非單一疾病，而是由多種不同基因突變驅動的複雜集合體，傳統化療缺乏特異性，急需精準醫療切中要害。想像一下，我們的身體是一座防禦嚴密的城堡，而細胞內的基因就像是城堡裡的各類「開關」，負責傳遞生長與修復的訊號。然而，當這些開關發生突變時，就像是開關壞掉、卡在了「永遠開啟」的位置，就會導致細胞瘋狂且無限制地複製，最終演變成惡性腫瘤。這就是非小細胞肺癌（NSCLC）特別是肺腺癌最常見的發病機制。在過去，我們面對晚期肺癌多半使用傳統化療，就像是美國對伊朗的「地毯式轟炸」，雖然能殺死癌細胞，但也常常誤傷城池內的無辜正常細胞(女子學校被誤擊)，帶來掉髮、嘔吐、免疫力降低等嚴重副作用。隨著分子生物學與基因檢測的進步，我們發現肺癌其實是一群因不同基因變異而引起的疾病。有些病人帶有常見的突變（如:常見的 EGFR 突變），但有一群病友，他們的癌細胞帶有罕見、非典型的基因變異（如:少見的 EGF Rexon 20插入性突變、RET 融合基因、或是缺乏明確靶點的突變）。這群病友在過去往往面臨一線常規治療很容易失效、復發率高且缺乏專屬精準標靶藥物的困境。如何針對這些特定基因變異打造專屬藥物，並防範癌症轉移與復發，是臨床醫學界最棘手的難題。二、 2026 ASCO 帶來的四大抗癌精準武器 2026 年美國臨床腫瘤學會（ASCO）年會揭曉了多項重量級臨床試驗，全面革新了罕見突變及一線晚期肺癌的治療版圖。在 2026 年的 ASCO 年會上，全球腫瘤學家帶來了令人振奮的突破。透過這些最新研究，我們看到了科學家如何靈活運用「雙靶標療法」與「新型雙特異性抗體」來為癌細胞這個潑猴戴上緊箍咒，為不同基因分型的肺癌患者量身打造更具療效的治療路徑：非典型 EGFR 突變：雙標靶聯手出擊（CHRYSALIS-2 研究）如果把常見的 EGFR 突變比喻為大鎖，那麼非典型的EGFR突變（如 :G719X, S768I, L861Q）就是形狀奇特的古怪鎖孔，第一代或第三代的EGFR標靶藥物等標配鑰匙是很難精準地插進去。在 CHRYSALIS-2（Cohort C）試驗中，研究人員針對這群初治的晚期非典型突變患者，使用了「雙抗雙靶」的合併療法：Amivantamab（商品名：肺倍恩 / Rybrevant/埃萬妥單抗）+ Lazertinib (商品名為 L

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