台灣癌症大小事

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   胰臟癌長期被視為「癌王」，轉移性胰臟癌更是臨床上的棘手難題，傳統化學治療面臨極大瓶頸與耐藥性困境。   身為每天在臨床第一線與惡性腫瘤博弈的腫瘤科醫師，我們心裡都清楚，面對轉移性胰臟癌（metastatic pancreatic adenocarcinoma, mPDAC），過往的治療選擇往往相當有限。患者確診時多半已失去手術切除的機會，而全身性化學治療雖然是長久以來的基石，但其療效往往在數月內便面臨瓶頸，整體存活期（Overall Survival, OS）不甚理想。   這就好比我們在一場永無止盡的暴風雨中，過去手中緊握的只有那些老舊、會帶來強烈副作用的防雨工具，不僅無法有效阻擋風雨，還常讓病人先一步被毒性擊垮。我們一直在等待一個真正能夠改變遊戲規則的突破，而今天，這個轉機終於來臨。 RAS(ON) 基因突變是驅動胰臟癌惡化的核心元兇，而全新一類的多重選擇性抑制劑 Daraxonrasib 為精準醫療帶來了劃時代的曙光。   要理解這次的重大突破，我們必須先看清問題的根源。在多數的胰臟癌病例中，RAS 基因的異常活化就像是一輛煞車失靈、油門被死命踩到底的瘋狂賽車，不斷驅動著腫瘤細胞無限制地增生與擴散。  

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   一、突破轉移性胰腺腺癌的臨床瓶頸 面對素有「癌王」之稱的轉移性胰臟癌，傳統化學治療的療效長期受限，臨床急需突破性創新策略。   身為每天在臨床第一線與惡性腫瘤博弈的腫瘤科醫師，我們心裡都清楚，面對轉移性胰胰臟癌（metastatic pancreatic adenocarcinoma, mPDAC），過往的治療選擇往往相當有限。患者確診時多半已失去手術切除的機會，而全身性化學治療雖然是長久以來的基石，但其療效往往在數月內便面臨瓶頸。這就好比我們在一場永無止盡的暴風雨中，過去手中緊握的只有那些老舊、會帶來強烈副作用的防雨工具，不僅無法有效阻擋風雨，還常讓病人先一步被毒性擊垮。我們一直在等待一個真正能夠改變遊戲規則的突破，而今天，這個轉機終於來臨。   二、解開 RAS(ON) 的致癌密碼 RAS 基因突變是驅動胰臟癌惡化的核心元兇，而全新首創的標靶藥物Rasonque (daraxonrasib)能精準抑制 RAS 訊息傳遞。   要理解這次的重大突破，我們必須先看清問題的根源。在多數的胰臟癌病例中，RAS 基因的異常活化就像是一輛煞車失靈、油門被死命踩到底的瘋狂賽車，不斷地驅動著胰臟癌細胞無限制地增生與擴散。   過去幾十年來，醫學界一直認為 RAS 是難以成藥的目標，因為它的結構表面平滑，缺乏傳統小分子藥物可以嵌入的深口袋。然而，最新的藥物研發打破了這個魔咒。以 Daraxonrasib 來說，它是一款首創（first-in-class）的 RAS(ON) 的標靶藥物。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   美國食品藥品管理局2026年8月核准了Rasonque (daraxonrasib)，一種針對最常見的胰腺癌類型-晚期胰臟癌之第二線治療的 RAS標靶藥物，這為患有晚期胰臟癌的患者提供了一種新的治療選擇，盲點突破，讓不可成藥的「死角」迎來精準的防守反擊。   長期以來，轉移性胰臟癌在二線治療上猶如陷入「療效天花板」的泥沼，中位整體存活期僅有可憐的4到6個月。然而，隨著2026年ASCO年會與《新英格蘭醫學雜誌》重磅公佈的三期試驗之RASolute-302研究，第一代口服pan-RAS(ON)多選擇性抑制劑daraxonrasib（RMC-6236，即Rasonque）成功地將轉移性胰臟癌在二線治療的中位整體存活期拉升至13.2個月，宣告胰腺癌正式邁入以基因組學為導向的精準分層新時代。   面對被稱為「癌王」的轉移性胰臟癌（mPDAC），我們常常有種在漆黑球場上打一場注定輸掉的比賽的無力感。超過90%的轉移性胰臟癌由致癌性的基因KRAS突變驅動，伴隨有高度微環境間質纖維化與旁路信號的逃逸，這個區塊在過去三十年被醫學界無情地貼上「不可成藥（Undruggable）」的標籤。   轉移性胰臟癌的傳統二線化療在腫瘤客觀緩解率（ORR）上僅在10%左右徘徊，中位無進展生存期（PFS）僅約3到4個月。這不僅是臨床治療上的瓶頸，更是無數患者家庭難以承受之重。幸運的是，2026年的春天為我們送來了一記漂亮且震撼全場的直球對決。   擊破防線：Pan-RAS(ON)抑制劑與等位基因策略的戰術拆解

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 作為一名長期在臨床一線作戰的腫瘤科醫師，我們都深知晚期非小細胞肺癌治療的棘手之處。雖然近年來免疫檢查點抑制劑聯手化療已經成為無驅動基因變異（Actionable Genomic Alteration-Negative, 縮寫為AGA-Negative）晚期非小細胞肺癌的第一線標準治療，但臨床上仍有相當比例的患者會出現快速的疾病病況惡化。面對這些無驅動基因變異、傳統免疫化療又容易失效的患者，我們迫切需要更具突破性的治療策略。一項第二期臨床試驗公布的最新數據，為我們展示了 SYS6010（靶向 EGFR 的 ADC）聯合 Enlonstobart（恩朗斯托單抗，PD-1 免疫檢查點抑制劑）的優異療效與可控安全性，為這群棘手的患者帶來了嶄新的曙光。   無驅動基因變異之晚期非小細胞肺癌的第一線治療的瓶頸與挑戰 在無驅動基因變異之晚期非小細胞肺癌的治療戰場上，傳統的免疫檢查點抑制劑搭配含鉑雙藥的化療，雖然提升了整體的存活率，但其瓶頸也極為明顯： 化療的「無差別攻擊」與累積的副作用： 患者常常因為骨髓抑制、神經副作用或強烈的胃腸道副作用而被迫減量、甚至停藥。 原發性或繼發性免疫治療的抗藥： 部分肿瘤微環境呈現「冷腫瘤」狀態，單靠 PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑的阻斷無法有效激活 T 細胞。 快速的疾病病況惡化： 缺乏強效且具備高選擇性的殺傷武器，導致部分患者在一線治療早期即宣告失敗。 因此，如何在不增加患者全身性嚴重副作用的前提下，精準地將高毒性細胞毒殺性藥物送達腫瘤細胞內部，同時重新激活免疫系統，成為腫瘤學界最重要的課題。   SYS6010 聯合 Enlonstobart 的雙重打擊機制 利用 EGFR-ADC 的精準打擊與 PD-1免疫檢查點抑制劑的免疫重塑，實現戰術上的「特種部隊與空軍支援」。   SYS6010 是一款靶向 EGFR 的抗體藥物偶聯物（Antibody-Drug Conjugate, 簡稱ADC），而 Enlonstobart 則是一款PD-1免疫檢查點抑制劑。這兩種藥物的聯合應用，在分子生物學層面上展現了絕佳的協同效應（Synergistic Effect）。   SYS6010（EGFR-ADC）的抗体部分就像投手的精準控球，精確鎖定癌細胞表面的 EGFR 受體。結合後經由受體介