台灣癌症大小事

0021 73

保護骨骼的建築工程學:醫師教你看懂骨質流失機制與保養策略

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 在門診中,我經常遇到病友與家屬憂心忡忡地拿著骨質密度檢查報告詢問:「醫師,我的骨頭怎麼變脆了?是不是因為飲食還是藥物影響?」事實上,骨質代謝與維持是一場精密的體內平衡工程。   本文將從醫學機制出發,結合台灣在地生活的視角,為大家拆解骨質流失(Bone Mass Loss)的真相與衛教策略。 體內骨骼的拆除與重建危機 骨骼並非靜止不變的石頭,而是在進行動態的骨塑型(Bone Remodeling)機制。從分子生物學角度來看,骨骼健康依賴於破骨細胞(Osteoclasts,負責吸收與拆除舊骨)與成骨細胞(Osteoblasts,負責合成與沉積新骨)之間的動態平衡。當破骨細胞的拆除速度超越成骨細胞的建造速度時,骨質流失便會悄然發生。這項機制受到 RANKL-OPG 訊號通路、雌激素(Estrogen)、副甲狀腺素(PTH)以及微環境化學因子(如:Homocysteine)的精密的調控。 停經後女性與雌激素的下降 雌激素在女性體內扮演著「破骨細胞煞車皮」的角色。女性停經後,雌激素濃度大幅下降,失去抑制作用後,RANKL 訊號增加,導致破骨細胞活性異常升高(Accelerated Bone Remodeling),造成墚狀骨(Trabecular Bone)與皮質骨(Cortical Bone)快速流失。這就像是建案工地裡的「拆除大隊」突然失控狂拆,而「水泥工」(成骨細胞)來不及補上,導致房子內部結構出現洞穴與空隙。 高齡族群的多重退化 長者面臨的骨質問題更為複雜: 維生素 D 合成與鈣質吸收率下降:皮膚合成維生素 D 的能力衰退,消化道吸收鈣質效率降低,容易誘發次發性副甲狀腺機能亢進。 生長因子的減少:睪固酮(Testosterone)、生長激素(GH)與 IGF-1 減少,成骨細胞數量與活性雙雙下降。 力學負載減少(Decreased Mechanical Load):肌肉量減少(肌少症 Sarcopenia),硬骨素(Sclerostin)增加,進一步抑制 Wnt 訊號通路,阻礙新骨生成。 藥物影響:長期使用類固醇(Glucocorticoids)或 PPI 胃藥(Proton Pump Inhibitors),也會增加骨折風險。  

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靶向重塑與精準打擊:解析 2026 年 9 月 FDA 癌症新藥核准與臨床實務戰略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 針對臨床腫瘤科醫師,全面盤點2026 年 9 月最新靶向藥物、抗藥機制(Resistance Mechanisms)、基因突變篩檢及不良反應管理(AE Management)。   身為長期在一線奔波的腫瘤科醫師,我們深知癌症治療領域的變化速度之快。美國 FDA 在 2026 年 9 月迎來了一波重量級的癌症新藥核准與標籤更新,涵蓋乳癌、肺癌、腎細胞癌、膽管癌及胃腸胰神經內分泌腫瘤等領域。這份總結旨在為各位同仁快速梳理最新的精準醫療動態,提供臨床決策的最佳指引。   抗藥性瓶頸與靶向治療的次世代挑戰 晚期癌症治療面臨內源性與後天性抗藥性(Acquired Resistance),迫切需要新一代小分子抑制劑與聯合治療方案。   在臨床癌症治療中,傳統的荷爾蒙治療、一代/二代酪氨酸激酶抑制劑(TKIs)雖然為患者帶來了顯著的生存獲利,但隨之而來的抗藥突變(如:ESR1 突變、HER2 酪氨酸激酶域突變等)常常讓後續治療陷入困境。此外,傳統藥物的毒性管理、生物利用度(Bio-availability)差異以及給藥劑量替換等實務問題,亦嚴重影響患者的遵囑性(Compliance)與生活品質。 面對日益複雜的腫瘤基因體學(Genomics),我們需要更精準的分子標靶藥物(Molecular Targeted Agents),並建立全方位的臨床監測與不良反應預防機制。 2026 年 9 月 FDA 8 大癌症新藥核准深度剖析 以下為本月最新FDA核准的 8 項重點藥物,結合藥理機制、適應症與臨床護理重點說明: Camizestrant (商品名Etcamah) + CDK4/6標靶藥物 適應症:用於在第一線芳香化酶抑制劑(AI)聯合 CDK4/6 抑制劑治療期間出現ESR1基因的突變之荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的晚期乳癌。   Camizestrant 屬於新一代口服選擇性雌激素受體降解劑(SERD)。如果說傳統的芳香化酶抑制劑是把門鎖住(也就是阻斷雌激素的生成),而 ESR1 突變就像是癌細胞自己複製了一把萬能鑰匙;Camizestrant 就好比籃球場上的「貼身緊迫盯防(Full-court press)」,不僅緊緊鎖死了雌激素受體(ER),還直接將雌激素受體給分解毀滅,徹底拆掉癌細胞的得分籃框。 臨床監測重點是

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施打胃癌標靶藥物VYLOY (zolbetuximab /威絡益)治療期間 出現胃痛、噁心 該怎麼辦?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在施打 VYLOY (zolbetuximab-clzb) 期間,噁心、嘔吐以及腹部/上腹部疼痛是非常常見且與其機轉相關的不良反應。這是因為 zolbetuximab 所針對的 Claudin 18.2 (CLDN18.2) 靶點,在健康的胃黏膜中也有高度表達。由於維持劑量強度與優異的無惡化存活期(PFS)和整體存活期(OS)直接相關,因此除非在最大化支持性治療和調整藥物輸注速率後,症狀仍完全無法控制,否則應避免永久停藥。臨床上的標準管理策略可分為以下三大核心方向: 急性輸注管理(症狀發生時) 若在輸注過程中發生急性噁心或胃痛,請勿立即永久終止治療,應採用標準的速率調整方案: 暫停輸注: 立即中斷 zolbetuximab 輸注 30 至 60 分鐘。 給予緩解藥物: 立即給予靜脈注射止吐劑(如:prochlorperazine);若有嘔吐或明顯體液流失,應補充電解質與靜脈點滴。針對上腹痛,可考慮給予靜脈或口服止痛藥。 以減半的滴住速率重啟: 當症狀緩解至 1 級(Grade ≤ 1) 或以下時,以先前速率的 50% 重新開始輸注。 後續療程調整: 在隨後的療程中,隨著患者耐受性自然提升,若耐受良好,輸注速率可以以每次 25% 的幅度逐步上調。 優化預防性用藥(針對後續療程) 由於這類毒性在第一療程的第一天達到最高峰,並在後續療程中顯著減輕,因此必須嚴格執行積極的預防性用藥方案: 高致吐風險預防方案: 確保患者在每次輸注前皆接受 NCCN 指南推薦的高致吐風險預防方案。此方案必須包含至少 3 種藥物機轉:NK-1 受體拮抗劑、5-HT3 受體拮抗劑以及類固醇(Dexamethasone)(可視情況合併 olanzapine)。 胃黏膜保護: 對於胃部未切除的患者,建議在開始 zolbetuximab 治療前幾天至一週,先行給予質子幫浦抑制劑(PPI)或 H2 受體阻斷劑,以保護健康的胃黏膜免受局部靶點介導的刺激。 重度病例的診斷警覺 雖然靶點介導的上消化道不適屬於預期內反應,但在臨床上仍須對嚴重結構性病變的個案報告保持警惕: Zolbetuximab 相關胃炎: Zolbetuximab 可能引發急性、嚴重的藥物誘發性胃炎及蛋白質流失性胃腸病變(protein-losing gastroenteropa

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肺癌患者於肺葉切除手術後 如何避免肺塌陷的併發症?

陳駿逸醫師 在肺癌切除術(如肺葉切除術 Lobectomy)後,肺塌陷(Atelectasis)是相當常見的術後併發症,會導致肺部換氣體積減少、血氧降低並增加肺炎風險。   肺塌陷是指部分或整個肺泡無法順利充氣而萎縮、塌陷,導致肺部無法進行正常的氣體交換。其症狀的嚴重程度通常取決於肺部塌陷的範圍大小以及進展的速度。如果是小範圍的微型肺塌陷,患者可能完全沒有感覺;但若是大範圍(如整葉肺部)或術後急性發生的肺塌陷,則會出現以下顯著症狀: 核心呼吸道症狀 呼吸困難或氣喘(Dyspnea): 這是最常見的症狀。患者會覺得吸不飽氣、呼吸費力,且呼吸頻率會不由自主地變快(呼吸急促)。 持續性咳嗽: 肺部塌陷時會刺激氣道,引發持續性的乾咳。如果是由痰栓阻塞引起的肺塌陷,則可能伴隨有痰卻難以咳出的狀況。 胸痛: 塌陷部位的胸廓可能會產生鈍痛或緊繃感,特別是在深呼吸或咳嗽時,手術傷口或胸壁的疼痛會更加劇烈。 全身性與缺氧症狀 血氧濃度降低(Hypoxemia): 由於受損的肺泡無法交換氧氣,患者的血氧飽和度(SpO2)會明顯下降,通常會低於 95% 甚至更低。 發紺(Cyanosis): 當缺氧嚴重時,患者的嘴唇、指甲床或皮膚可能會呈現微發紫或變藍的現象。 心跳過速(Tachycardia): 為了補償因肺塌陷導致的身體缺氧,心臟會加速跳動,以將有限的氧氣加速運送到全身。 合併感染的症狀(如併發肺炎) 塌陷的肺部由於缺乏空氣流通,極易變成細菌滋生的溫床。若不及時重張肺泡,常在術後數天內併發阻塞性肺炎,症狀包括:

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解鎖下一個可能:頭頸癌免疫治療健保給付大升級,開啟抗癌第一線新希望

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   衛生福利部中央健康保險署於民國 115 年(2026年)10 月 1 日起,正式擴大 KEYTRUDA®(pembrolizumab)於頭頸部鱗狀細胞癌(HNSCC,不含鼻咽癌)之健保給付範圍,提供患者更完善的醫療保障。   在診間,我常遇到頭頸癌患者憂心忡忡地問我:「醫師,是不是只能做化療?有沒有更好的治療選擇?健保能不能給付?」頭頸癌長期以來都是台灣男性十大癌症之一,對個人生活品質與家庭經濟帶來極大的負擔。過去受限於健保規定與藥費門檻,許多患者無法在第一時間使用到國際指引推薦的免疫檢查點抑制劑(Immune Checkpoint Inhibitors)。   令人振奮的是,衛生福利部中央健康保險署修訂了第九節抗癌藥物給付規定,於 115 年 10 月 1 日正式生效最新的 KEYTRUDA® (pembrolizumab) 健保給付條款。這項大動作無疑是為轉移性或無法切除之復發性頭頸部鱗狀細胞癌患者帶來全新的治療曙光。以下我將深入淺出地為大家解析這次給付更新的核心要點與專業醫學機制。 頭頸部鱗狀細胞癌的治療困局與傳統限制 晚期與復發性頭頸癌患者常面臨手術無法切除與傳統化療療效有限的雙重瓶頸,急需更具針對性且副作用較低的全身性治療策略。   頭頸部鱗狀細胞癌(Head and Neck Squamous Cell Carcinoma, 簡稱HNSCC)涵蓋了口腔癌、咽癌與喉癌等(本次健保給付更新不含鼻咽癌)。許多患者在確診時已屬於第三期或第四期(晚期),或是經過初始治療後面臨疾病復發或是遠端轉移。  

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卵巢庫存是年輕乳癌患者化療獲益的關鍵密碼:從最新研究看精準治療的抉擇

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 荷爾蒙受體陽性(HR-positive)、HER2 陰性且具備偶1 至 3 顆腋窩淋巴結轉移的早期乳癌患者,過去常困惑於是否需要接受術後輔助化學治療(Adjuvant Chemotherapy)。最新發表於國際權威期刊《Annals of Oncology》的 SWOG S1007 (RxPONDER) 研究次群組分析顯示,年輕或停經前女性能否從化療中獲益,取決於其真實的「卵巢庫存(Ovarian Reserve)」,而非單純的年紀或停經狀態。   一、年輕乳癌患者的化療困境與「年齡迷思」 在 RxPONDER 臨床試驗中,復發分數(Recurrence Score, RS)在 25 分以下的停經後女性可以安全免除術後輔助性化學治療,術後輔助性治療單獨使用荷爾蒙治療即可;然而,小於 50 歲或被歸類為「停經前(Premenopausal)」的患者,過去普遍認為無論復發分數高低均,能從化術後輔助性學加荷爾蒙治療中獲益。   這就像我們在台灣每到春季,常為了該穿厚重的羽絨外套、還是輕薄夾克而苦惱。看著日曆上的節氣(就像傳統上用「年齡 50 歲」或「月經狀況」來定義停經與否之狀態),往往無法準確反映當天的真實體感溫度。在臨床治療上也是如此。過去許多小於 50 歲的年輕乳癌患者,醫師多半會建議「術後輔助性化療加術後輔助性荷爾蒙治療」雙管齊下。   但隨著精進的醫學研究發現,這群年輕患者之所以能夠從術後輔助性化療中獲得較佳的無侵襲性疾病存活期(Invasive Disease-Free Survival, IDFS),其核心原因可能不是術後輔助性化療直接殺死了頑強的腫瘤細胞,而是術後輔助性化療會意外地造成的「卵巢功能抑制的效應」發揮了類似藥物去勢的效果。   如果患者本身的卵巢功能已經在走下坡,或者已經接近自然停經,那麼再額頭冒汗地接受一套強烈的化學治療,不僅無法帶來額外的抗癌好處,反而可能白白承受不必要的藥物毒性與生活品質下降。這正是現代腫瘤醫學急需克服的「過度治療(Over-treatment)」難題。

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抗癌馬拉松的「魔關卡」:揭開晚期肺癌抗藥後的打地鼠真相與接續治療新思維

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 面對晚期肺癌的長征,治療之路猶如一場考驗耐力與策略的抗癌馬拉松。 隨著精準醫療的進步,非小細胞肺癌的治療有了突破性展現,但許多病友與家屬常面臨「一線治療出現抗藥」的難題。就像近期熱門的馬拉松賽事中,選手在前半段保持領先,卻在後半段遭遇難纏的「魔王關卡」。   當病友使用第3代 EGFR標靶藥物(如:Osimertinib/泰格莎)作為晚期肺癌具備有EGFR基因突變之第一線治療時,雖然泰格莎初期能夠有效控制病情,但也容易使後續的抗藥機制陷入高度異質性(heterogenous)與碎片化(fragmented)的狀態。   根據 FLAURA 研究指出,在晚期肺癌具備有EGFR基因突變之第一線治療使用 Osimertinib 後的抗藥機制中,標靶抗藥性(on-target resistance),如 :EGFR C797S、G796S、L718Q 等大約佔 11%,而 MET 基因擴增(MET amplification)則約佔 18%。這就像是在打地鼠遊戲中,好不容易壓制了一個突變,另一個新的基因突變又冒了出來,讓主治醫師在規劃後續治療時面臨重重挑戰。   精準布局第一線治療,以接續治療策略打通抗藥後的「解題賽道」。 為了突破抗藥後的困境,腫瘤科臨床醫療團隊開始重視「一線用藥選擇」對於後續抗藥途徑的深遠影響。若在一開始選擇以具有獨特強效抑制特性的藥物(如第一代或第二代 EGFR標靶藥物中的 Giotrif)作為起始治療,能為後續的接續治療鋪設出更為可預期的抗藥途徑。

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當防線失守遇上病毒夾擊:化療併發發燒性嗜中性白血球低下(Febrile Neutropenia)合併 COVID-19 的戰術攻防

當癌症患者在化療期間遭遇發燒性嗜中性球低下(Febrile Neutropenia)又確診 COVID-19,這絕對是臨床上的「防線全線告急」。面對此一腫瘤急症,醫師必須採取「雙管齊下」的緊急應變策略,在黃金一小時內投予廣效抗生素,並精準評估抗病毒藥物與 G-CSF 的使用時機,切勿因病毒感染而打亂整體的抗癌布局。   在臨床腫瘤的戰場上,我們常常跟時間賽跑。但想像一下這個場景:這就像是一場原本佈署嚴密的足球賽,後防線主力(絕對嗜中性白血球數目/ANC)因化學治療遭到摧毀,而對方前鋒(SARS-CoV-2 病毒)此時又突破越位陷阱單刀直入,緊接著還引發了全身發炎的「烏龍球」。這就是我們今天的主角:癌症化療合併發燒性嗜中性白血球低下與 COVID-19 感染。.   這不是普通的感冒,這是醫學上的頂級紅色警戒。今天我們就從實證醫學的角度,來拆解這場臨床攻防戰的戰術手冊。   當城門大開又逢敵軍壓境,為何當發燒性嗜中性白血球低下併發 COVID-19 是致命的腫瘤急症? 當單次體溫達 38.3°C(或 38°C 持續 1 小時以上)且 ANC < 1000(特別是 < 500)時,即定義為發燒性嗜中性球低下;此時若合併 COVID-19 確診,免疫系統形同門戶大開,病情惡化速度極快,必須視為急重症嚴陣以待。   在正常狀態下,我們的免疫系統就像是一支訓練有素的特種部隊,特別是嗜中性白血球,是第一線的鎮暴警察。然而,當細胞毒殺性化學治療給下去之後,這支特種部隊在骨髓造血工廠的產線暫時停擺,導致絕對嗜中性白血球計數(ANC)跌落谷底(小於 1000,甚至是 500 以下)。   此時,若患者不幸感染 SARS-CoV-2,就如同俄烏戰爭中,防空雷達網(免疫監視)因斷電而癱瘓,敵方無人機(病毒)長驅直入。臨床上,患者只要出現單次體溫達 38.3°C(或 38°C 持續超過 1 小時),就符合發燒性嗜中性白血球低下的定義。由於失去了白血球這個防禦屏障,感染可能在幾小時內迅速演變成敗血症(sepsis)或急性呼吸窘迫症候群(ARDS)。因此,我們絕對不能把這當成一般上呼吸道感染看待,必須立刻進入戰備狀態。

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當荷爾蒙受體陽性/Her2 陰性轉移性乳癌且同時具備gBRCA 及PIK3CA基因突變 該如何治療呢?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 針對荷爾蒙受體陽性(HR+)、HER2陰性且同時具備 gBRCA 與 PIK3CA 基因突變的晚期乳癌,臨床上會優先考慮結合內分泌治療與精準標靶藥物的綜合策略。 主要治療策略如下: CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療: 這是目前多數荷爾蒙受體陽性、HER2陰性晚期乳癌的第一線標準治療基礎,能有效延緩疾病進展。   針對 PIK3CA 突變的標靶藥物: 若帶有 PIK3CA 基因變異,國際治療指引與最新臨床試驗(如結合 PI3Kα 抑制劑的三合一療法)顯示,在內分泌治療的基礎上加入專屬抑制劑,有助於進一步提升控制效果。     針對具備gBRCA 突變的 PARP 抑制劑: 若帶有遺傳性 BRCA 突變(gBRCA),在適當的治療階段(如荷爾蒙治療失效或特定病況下),PARP 抑制劑也是非常關鍵的標靶選擇。   在第一線 CDK4/6 抑制劑治療失敗後,患者同時帶有 gBRCA 與 PIK3CA 突變,在目前的精準醫學架構下,二線及後續的排兵布陣有非常明確的精準靶點選擇。   國際最新治療指引(如 NCCN 與 ESMO)對於此種「雙突變」重疊組合,主要採取以下兩大標靶軸線的權衡: 方案一:針對 PIK3CA 突變軸線(標靶 + 荷爾蒙聯合療法) 在台灣,此軸線目前臨床實務與健保給付最為普及:

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肺癌精準治療新突破:解密新一代抗癌利器 Zongertinib 如何為 HER2 突變患者點亮曙光

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 非小細胞肺癌的治療正迎來分眾化與精準化的全新時代,針對較為罕見但棘手的 HER2 基因突變,傳統化療與早期藥物往往伴隨沉重的副作用與有限的腦轉移控制力。   在台灣與全球的臨床腫瘤學界中,非小細胞肺癌的治療近年來隨著次世代定序(NGS)的普及,已經從過去的「一體適用」全面跨入「基因分型精準醫療」的時代。   然而,在眾多基因突變中,人類表皮生長因子受體2(HER2 酪胺酸激酶結構域 TKD 突變)雖然僅佔非小細胞肺癌的一小部分,但過往面對這類患者時,臨床醫師在擬定治療策略上常面臨瓶頸。過去的傳統化療或舊一代的廣效型 Pan-HER標靶藥物,不僅療效有限,更常因為「敵我不分」的攻擊特性,引發嚴重的皮膚皮疹與腹瀉,讓許多患者在抗癌路上備受煎熬,生活品質大打折扣,特別是當癌細胞侵入中樞神經、造成腦轉移時,治療選擇更是捉襟見肘。 新一代口服標靶新藥 Zongertinib(BI 1810631)在 Beamion LUNG-1 臨床試驗中繳出亮眼成績單,二線及後線療效的客觀緩解率(ORR)突破七成,為晚期患者帶來強大生存曙光。   面對這樣的臨床挑戰,近期在國際醫學界引發高度關注的解決方案,便是新一代口服、不可逆的 HER2 特異性酪胺酸激酶抑制劑(TKI)-Zongertinib(研發代號:BI 1810631)。  

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