血液腫瘤科 陳駿逸醫師 重點總結： CLDN18.2 標靶策略： 針對癌細胞表面特有的「導航信號」進行精準定位 。 ADC 的「特洛伊木馬」機制： 結合抗體導航與化療毒素，實現「精準投藥」 。 臨床突破： 最新研究顯示 Tecotabart vedotin (TV)合併免疫治療在晚期胃癌一線治療中展現卓越潛力 。 一、 胃癌治療的「迷霧」：為什麼我們需要精準打擊？ 在腫瘤科的臨床工作中，胃癌與胃食道交界處腺癌一直是極具挑戰性的對手。過去，我們常依賴廣泛的化療，這好比在戰場上進行「地毯式轟炸」——雖然能殺傷癌細胞，但往往也會誤傷周圍健康的組織，導致患者出現嚴重的不適。 近年來，醫學界發現許多胃癌細胞表面會過度表達一種稱為 CLDN18.2 的蛋白 。如果將癌細胞比作潛伏在城市中的罪犯，那麼 CLDN18.2 就是這些罪犯胸前掛著的醒目徽章。現在，我們終於有了一種新型的「精準獵手」-Tecotabart vedotin (TV)，這是一種抗體藥物偶聯物（ADC）。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 三期臨床試驗ROSELLA（亦稱作 GOG-3073 / ENGOT-ov72）是糖皮質激素受體（GR）拮抗劑Relacorilant發展史上最具里程碑意義的全球樞紐性、多中心、隨機對照第三期臨床研究。該試驗的主要目的，是評估選擇性 GR 拮抗劑 Relacorilant (商品名：Lifyorli) 搭配 Nab-Paclitaxel（白蛋白結合型太平洋紫杉醇），對比單純使用 Nab-Paclitaxel 化療，在治療「鉑類抗藥之復發性卵巢癌（Platinum-Resistant Ovarian Cancer, 簡稱PROC）」患者中的療效與安全性。 此試驗的完整數據已在國際頂尖醫學期刊《The Lancet (刺胳針)》上同步發表，並促成該療法於 2026 年 3 月獲得美國 FDA 核准上市，納入國際臨床指引。以下為該關鍵試驗的核心內容、數據以及其醫學意義的深度梳理： 一、 試驗設計與給藥模式 (Trial Design) 研究對象：共隨機納入 381 名成人女性患者，皆患有晚期復發性、且對鉑類化療產生抗藥性的上皮性卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌（PROC），且先前已接受過 1 至 3 線的全身性抗癌治療（包括血管新生抑制劑 Bevacizumab）。 給藥分組 :隨機 1:1 分配成 聯合治療組：口服 Relacorilant 150 mg（採間歇性給藥：在化療注射的前一天、當天、後一天連續口服三天）+ 靜脈注射 Nab-Paclitaxel 80 mg/m²（於 28 天週期的第 1、8、15 天給藥）。 化療單藥組：靜脈注射 Nab-Paclitaxel 單藥 100 mg/m²（同樣於第 1、8、15 天給藥）。 獨特之處：此試驗完全不要求進行任何生物標記（Biomarker）篩選。亦即患者不需要檢測 GR 表現量的高低即可直接適用。 二、 核心臨床療效數據 (Key Efficacy Data) ROSELLA 試驗採用了雙重主要終點（Dual Primary Endpoints）-無惡化存活期 (PFS) 與 總體生存期 (OS)，結果兩者皆取得了高度顯著的臨床與統計學改善： 總總體生存期 (Overall Survival, OS) :合併組中位 OS是16.0 個月，而單藥化療
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 聚焦在「破解化療抗藥性」的機制上 乳癌細胞經常透過活化糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor/GR）來逃避化療，而 Relacorilant 作為一種高度選擇性的 GR 拮抗劑，主要被開發與紫杉醇類化療合併使用，藉此重新喚醒癌細胞的凋亡機制。 以下為您整理 Relacorilant 在乳癌領域的核心研究進展與科學實證： 一、 核心科學機制：逆轉「皮質醇」的抗凋亡保護 在三陰性乳癌的臨床前研究顯示，人體內的壓力激素——皮質醇（Cortisol）與 GR 結合後，會啟動細胞存活訊號（Anti-apoptotic pathways），等於幫癌細胞穿上了一層「防彈衣」，導致紫杉醇（Taxanes）等化療藥物無法順利誘發癌細胞死亡。而Relacorilant 的角色可以阻斷皮質醇與 GR 的結合，剝奪癌細胞的保護訊號。當 Relacorilant 脫掉癌細胞的防彈衣後，能協同化療藥物（如 Nab-Paclitaxel）更精準、強效地擊殺乳癌細胞。 核心臨床試驗進展 Phase I 實體瘤臨床試驗（包含乳癌患者） 在早期發表的 I 期臨床試驗 (NCT02762981)中，Relacorilant 聯合 Nab-Paclitaxel（白蛋白結合型太平洋紫杉醇）被用於治療多種晚期實體瘤（包括乳癌、卵巢癌與胰臟癌）。該試驗在 16 週時達到了 33% 的疾病控制率。高達 28.6% 的患者接受此合併療法的時間，顯著長於他們先前單純接受紫杉醇化療的時間，延長療效時間證實了其逆轉抗藥性的潛力。在該試驗發表的病例細節中，三陰性乳癌患者在接受 Relacorilant + Nab-Paclitaxel 治療後，成功達到了疾病穩定，且病情控制時間比前一次化療延長了 1.8 倍。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Relacorilant 與 Enzalutamide (安可坦) 聯合使用，是近年前列腺癌（攝護腺癌）領域的一項重大突破性研究。這項聯合療法透過阻斷糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor/GR），攝護腺來破解癌細胞對新型荷爾蒙藥物所產生的抗藥性。以下為您詳細解析這兩款藥物合併使用的科學機制、臨床試驗進展與重要臨床數據： 一、 核心科學機制：阻斷「GR 補位」引起的抗藥性 Enzalutamide 是一款強效的雄性素受體（AR）拮抗劑，臨床上廣泛用於治療轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）。然而，多數患者在接受治療一段時間後，病情依然會惡化。科學家發現，前列腺癌細胞在雄性素路徑被 Enzalutamide 封鎖後，會出現以下的「代償機制」： GR 表現量暴增：癌細胞會過度表達糖皮質激素受體。 繞道生長：此時，人體內的皮質醇（壓力荷爾蒙）會活化 GR 後，GR 能夠模擬 AR 的功能，代替 AR 來重新啟動促使癌細胞生長與存活的基因。這就像是 AR 路徑被封死後，癌細胞私下開啟了 GR 這條「後門避難通道」。 此時合併Relacorilant (商品名：Lifyorli)的角色，可以精準關閉 GR 這扇後門。當 Relacorilant 與 Enzalutamide 聯手時，等於同時封鎖了 AR 和 GR 兩條通路，徹底堵死前列腺癌細胞的逃生路線。 二、 核心臨床研究與進展
非小細胞肺癌即使成功手術切除，仍有高達三分之二的患者面臨復發轉移風險，長久以來缺乏針對 RET 基因突變的非小細胞肺癌，有效之術後輔助療法部不清楚。 在過往的肺癌臨床治療中，身為腫瘤科醫師，我們最不願見到的就是患者雖然成功切除了早期腫瘤，卻在幾年後無情地宣告復發轉移。非小細胞肺癌佔了所有肺癌的八成以上。即便在疾病早期（例如臨床分期1B 到3A期）會接受了根治性手術切除，甚至配合了術後的輔助性化學治療（Adjuvant Chemotherapy）或免疫治療，仍有高達三分之二的病患會面臨癌症再次死灰復燃的命運。 在這群病患中，有一群極為特殊且不容忽視的族群，那就是RET 基因融合陽性（RET fusion-positive） 的肺癌患者。雖然這類基因變異在所有非小細胞肺癌中僅約佔了 1% 至 2%，但他們往往較為年輕，且非吸菸者的比例極高。 過去，這群早期患者在手術後沒有任何核准的術後標靶藥物可用，不像是EGFR突變的非小細胞肺患者術後需要使用osimertinib標靶藥物3年，這形成了一個極大的臨床治療空缺，直到 2026 年美國臨床腫瘤學會（ASCO 2026）年會上發表的 LIBRETTO-432 臨床試驗成果，才徹底扭轉了這個困境。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 想像一下，你正在玩一場生存射擊遊戲。地圖裡躲著一個號稱「癌王」的胰臟癌，牠不僅攻擊力極高、移動速度極快，最作弊的是，牠身上還穿了一件「隱身斗篷」！不論你的隊友怎麼丟手榴彈、掃射，都打不到牠，反而常常誤傷自己人。 在現實的醫學世界裡，長期以來，醫生們對牠束手無策，因為牠太會躲了。不過，在 2026 年的美國臨床腫瘤醫學大會上，丹納-法伯癌症研究所的胃腸道癌症中心主任，哈佛醫學院教授Brian M. Wolpin投下了一顆震撼彈，他的團隊成功研發出了一款新型口服藥物Daraxonrasib（RMC-6236），就像是幫身體的免疫大軍裝上了「熱成像透視鏡」，直接拆掉癌王的隱身衣！今天，就讓我們一起來看看這場藏在微觀世界裡的「抗癌旺大戰」是怎麼取得重大的突破。 為什麼胰臟癌是「癌王」？因為他們有最強核心：RAS 基因突變 要了解這個新武器有多厲害，我們得先認識胰臟癌為甚麼是這麼難打。在人體細胞裡，有一個負責傳遞生長訊號的「核心開關」，叫做 RAS 基因。正常情況下，這個開關是很聽話的，細胞需要長大增殖時才打開，長夠了就會關起來。然而，在超過 90% 的胰臟癌患者體內，這個開關是壞掉了，卡在「永遠打開」的狀態（也就是 RAS 基因出現突變）。這就像是一輛油門踩到底、煞車還壞掉的瘋狂賽車，推動著癌王瘋狂複製、到處轉移。 更糟糕的是，這個 RAS 開關的表面非常光滑，就像一顆沒有任何縫隙的完美鋼珠。過去幾十年來，科學家設計了無數種藥物，想卡住這個增殖開關，卻通通滑鐵盧失敗。因此，RAS 在醫學界曾被稱為「不可成藥」的終極大魔王。 對於已經接受過第一次化療、癌症卻不幸復發的末期胰臟癌患者來說，過去幾乎沒有常規的二線武器可用。傳統化療的效果就像是用普通機槍盲目地掃射，只有不到 10% 的機率能打中癌細胞，患者平均只能再撐 6 個月，還要忍受嚴重的掉頭髮、嘔吐和全身無力。 此次亮點之口服新藥 Daraxonrasib，沒收壞人的鑰匙！ 就在大家快要絕望時，哈佛醫學院的 Brian M. Wolpin 教授帶領的研究團隊，帶來了全新的二線秘密武器-口服藥物 Daraxonrasib。 這次科學家改變了策略。既然增殖開關的表面太過光滑所以卡不住，那當開關處於活躍狀態，也就是科學家說的 RAS(ON) 狀態時
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 作為一名腫瘤內科醫師，我看過太多患者在接受標準化療、放療時，因為副作用而身心俱疲。除了與腫瘤本身博弈，如何在治療過程中提升生活品質，一直是臨床上的重要課題。今天，我想以醫學專業的角度，為大家介紹一種近年來在癌症治療領域備受矚目、既非藥物也非手術的輔助療法——光生物調節（Photobiomodulation, PBM）。 一、 什麼是光生物調節療法（PBM）？ PBM 是一種利用特定波長的光（如紅光、近紅外光等），通過非侵入性的方式作用於人體細胞，以調節生物過程、促進修復或抑制腫瘤的治療技術 。 大家或許聽過雷射治療，但 PBM 與一般熱效應的雷射或光熱療法（PTT）截然不同 。如果人體細胞像是一座繁忙的工廠，細胞內的「粒線體」就是工廠裡的發電廠。當細胞因為治療而受損或疲憊時，PBM 就像是一道「精準的光束」，發送特定訊號給發電廠中的細胞色素 c 氧化酶，告訴它：「嘿，該加點油、啟動修復機制了！」 這種溫柔的能量介入，不依賴組織特定的酵素，因此具有廣泛的應用性 。 二、 為什麼我們需要 PBM作為癌症副作用的解方? PBM 在癌症治療中展現了多重效益，能有效減輕放化療引起的常見副作用，如口腔黏膜炎、放射性皮膚炎、淋巴水腫及神經病變等，提升患者的生活品質。在治療過程中，患者常面臨嚴重的副作用，這往往會影響治療計畫的順利進行。PBM 在這方面扮演了「護航者」的角色： 口腔黏膜炎（Oral Mucositis）： 這是頭頸癌或幹細胞移植患者的常見夢魘。PBM 能透過促進細胞修復、緩解發炎反應，顯著減輕黏膜潰瘍的程度 。國際臨床指南（WALT 2022）已建議使用特定波長的PBM設備來預防或治療此類副作用 。 放射性皮膚炎（Radiation Dermatitis）： 針對放療造成的皮膚發炎、乾燥或脫屑，PBM 能夠促進纖維母細胞的修復與膠原蛋白合成，加速皮膚再生 。 淋巴水腫（Lymphedema）與神經病變（CIPN）： 研究顯示，PBM 能促進淋巴引流、減少組織纖維化 ，並透過減輕神經發炎，緩解化療引起的手腳發麻與疼痛 。 三、醫學前沿：PBM 也能直接對抗癌症？ PBM除了緩解副作用，最新的研究發現，特定波長（特別是藍光）的 PBM 對某些癌細胞具有直接的抑制效果，能夠誘導細胞凋亡並抑制腫瘤生長，這開啟了未來輔助治療的新視野
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 在腫瘤科診間，我常看到許多勇敢走過癌症治療的倖存者，好不容易揮別了腫瘤，卻在術後長期面臨揮之不去的困擾——下肢腫脹與沉重感。這不只是外觀問題，更是影響生活品質的隱形枷鎖。今天，我想以專業又輕鬆的方式，帶大家認識這個常見的「副作用」，以及最新的科學對策。 為什麼我的腿會腫起來？ 癌症治療可能導致淋巴管受損，使淋巴液淤積在組織中，造成慢性腫脹。 我們可以把人體的淋巴系統想像成城市的「地下排水網絡」。正常情況下，這些管道會持續將組織間隙的多餘水分與蛋白質運走，保持環境清潔。但癌症治療（如淋巴結廓清手術、放射治療）有時會造成這些管道受損或阻塞。 當排水網絡失效，富含蛋白質的液體就會像垃圾堆積一樣，卡在組織間隙中，這就是「淋巴水腫」。根據文獻，這是一種慢性且逐漸惡化的疾病。許多患者誤以為這只是短暫反應，導致錯失改善契機，不僅肢體變得沉重、緊繃，更嚴重影響日常行動，甚至造成反覆發炎。 二、科學解決的新武器：類黃酮方案 研究顯示「微粒化純化類黃酮配方 (MPFF)」搭配彈性壓力治療，能顯著改善淋巴水腫，且安全性極高。面對這個排水問題，傳統的「壓力治療」（如穿著彈性襪）就像是從外部幫排水管「擠壓」，幫助水流推進。但有沒有更強力的「內部助攻」呢？這就是醫學界關注的 MPFF (微粒化純化類黃酮配方)。 在 2021 年發表於《I.P. Pavlov Russian Medical Biological Herald》的研究中，學者針對 60 名 II 期繼發性下肢淋巴水腫患者進行了分組對照： 綜合治療組：同時採用 MPFF 藥物治療與彈性襪（第 3 級壓力）。 傳統治療組：僅接受彈性襪治療。 結果非常令人振奮： 顯著減腫：接受綜合治療的患者，在 3 個月的觀察期後，小腿周長減少幅度顯著優於單純穿彈性襪的組別。 機制巧妙：類黃酮就像是幫淋巴管裝上「動力推進器」，不僅增加了血管張力，還能減少血管壁的滲透性，並促進淋巴液的回流。 安全性佳：在整個 MPFF 療程中，研究團隊沒有記錄到任何不良反應，這對於需要長期保養的癌症倖存者來說，無疑是個極佳的消息。 此外，在醫學技術演進上，除了藥物與壓力治療，輔助性療法如 ILIB (靜脈雷射) 與 PBMT (光生物調節療法) 也提供了未來照護的可能視角。雖然目前 MPFF 展現了穩健的臨床療效，但結合這些
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 淋巴水腫（Lymphoedema）是因淋巴系統受損導致體液堆積的長期狀況，常見於癌症治療後的副作用，了解其機制是預防與控制的第一步。 作為一名腫瘤內科醫師，我在診間常聽到病友在治療後，發現肢體出現莫名的腫脹感。這時，我們常會談到一個關鍵詞-「淋巴水腫」。 簡單來說，你可以將我們的身體想像成一座巨大的城市，淋巴系統則是城市的「排水系統」。血管負責輸送氧氣與養分，而淋巴系統則負責回收血管滲漏出的多餘液體、代謝廢物與免疫細胞。當這套排水系統因為手術、放射治療（電療）或腫瘤壓迫而受損，就像城市中的下水道阻塞，原本應該被順利排走的液體（淋巴液）就會堆積在局部組織中，造成肢體腫脹，這就是淋巴水腫。 淋巴水腫的形成機制，在於液體回收平衡被打破；如同排水管阻塞導致積水，長期累積會導致皮膚組織發生纖維化，需及早識別警訊。 要理解這項機制，我們可以做一個生動的比喻：想像淋巴管就像是一條條連接組織與心臟的「吸管」。在健康的狀態下，它們能靈活地將組織間隙中的水份抽走，維持人體內的「恆定」。然而，當癌症治療干預了淋巴結的清理工作，這些吸管被切斷或壓扁，液體回收的效率就會大幅下降。初期，你可能只覺得患側肢體稍微緊繃或沉重，這時水分還很「年輕」，壓下去皮膚會凹陷（稱為凹陷性水腫）。但若置之不理，這些富含蛋白質的液體會持續滯留，刺激組織產生「疤痕化」（纖維化），屆時皮膚會變得厚實、粗糙，處理起來就更加困難。 面對淋巴水腫，採取「整合性消腫治療」（CDT）是目前的黃金標準，包含皮膚護理、運動、壓力治療與按摩，透過多管齊下的方式緩解症狀。 對於淋巴水腫，我們強調「控制」重於「根治」。解決方案的核心在於減輕負擔並促進循環： 皮膚護理與感染預防：受損的淋巴系統防禦力較弱，輕微的抓傷就可能引發蜂窩性組織炎，務必保持皮膚濕潤且清潔。 專業淋巴引流按摩（MLD）：這是透過極輕柔的技巧，引導滯留的液體流向健康且具功能的淋巴區域，就像在疏通擁擠的交通要道。 壓力治療：穿戴專業的醫療彈性壓力袖套或長襪，提供外在支撐力，幫助「擠壓」組織，減少液體回滲與堆積。 適度運動：肌肉的收縮就像一個「天然幫浦」，透過規律且溫和的肢體活動，能顯著改善淋巴液的流動。 淋巴水腫雖然是癌症治療後可能面臨的挑戰，但透過早期篩查、良好的生活型態管理，病友依然能擁有高品質的生活。 總結來說
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 頭頸癌後的常見困擾，許多頭頸癌倖存者在治療後，常因淋巴系統結構受損，面臨難以治癒的「慢性淋巴水腫」。目前標準的「整合退腫治療」(CDT) 雖然有效，但部分患者仍會遺留頑固的慢性水腫，且缺乏進一步的標準治療方案 。而新興解決方案-光生物調節療法 (PBM)是一種非侵入性的治療技術，透過低能量紅光或近紅外光照射，能刺激淋巴組織，改善淋巴循環與纖維化問題 。 近期研究發表的一項初步隨機對照試驗顯示，PBM 療法在減輕外部水腫嚴重度、降低症狀負擔及改善頸部活動度方面展現出初步成效 。 為什麼我們會「腫」起來？ 在頭頸癌的治療過程中，無論是手術切除或放射治療，往往會無意間破壞我們身體裡那張細密的「淋巴網路」。想像一下，淋巴系統就像是城市中的廢水處理系統，負責回收組織間的多餘液體。當這套系統被治療破壞，原本應該流動的液體就會像排水管阻塞一樣，在軟組織中堆積，造成腫脹 。 這不僅僅是外觀上的困擾，頭頸部的淋巴水腫（包含外部腫脹與內部結構受損）會導致皮膚緊繃、疼痛，更嚴重時會影響說話、進食及吞嚥功能，甚至可能需要依賴胃管進食，對生活品質影響極大 。雖然我們有「整合退腫治療」(CDT) 作為第一線治療，但這就像是幫城市進行疏通，有時依然難以根除頑固的慢性殘留水腫 。 解決方案：光生物調節療法 (PBM) ， 溫和的「光學」修復員 面對這類難題，臨床醫學正在嘗試一種創新的輔助策略，稱為 光生物調節療法 (Photobiomodulation, PBM) 。 你可以把 PBM 想像成一種「細胞層級的充電站」。PBM 利用特定波長（如近紅外光）的非離子化光線，在不產生熱傷害的前提下，穿透皮膚被體內的細胞能量接收器（色素體）吸收。這過程會引發一系列生物學反應，像是一群「修復員」被召集起來，幫助減緩淋巴區域的纖維化、刺激新的淋巴管生長，並提升淋巴循環的順暢度 。 在最近的一項初步隨機對照試驗中，研究團隊針對患有慢性淋巴水腫的頭頸癌倖存者進行了為期六週（每週兩次）的 PBM 介入 。結果顯示，接受 PBM 的患者相較於對照組，在八週後的觀察中，顯著降低了外部水腫的嚴重度，並且在頸部活動度（如:伸展與旋轉）方面也看到了改善的趨勢 。此外，這項療法在安全性上表現良好，研究期間並無報導嚴重不良反應 。 結語 對於許多頭頸癌倖存者來說，慢性淋巴水腫曾被視為