前列腺癌藥物Abiraterone(Zytiga/澤珂）健保給付規定 自112年9月1日生效 1.與雄性素去除療法及prednisone或prednisolone併用，治療新診斷高風險轉移性的去勢敏感性前列腺癌(mCSPC)的成年男性(ECOG分數須≦1)。高風險需符合下列三項條件中至少兩項： (1)葛里森分數(Gleason score)≧8； (2)骨骼掃描出現四個(含)以上病灶且至少其中一處以上為非中軸骨及骨盆腔轉移； (3)出現內臟轉移。
前列腺癌藥物Enzalutamide（Xtandi/安可坦）健保給付規定 自112年9月1日生效 1.治療高風險非轉移性去勢抗性前列腺癌(high risk nmCRPC)的成年男性。 (1)須經事前審查核准後使用。 (2)初次申請時需檢附病理報告、使用雄性素去除療法紀錄，系列PSA和睪固酮數據，三個月內影像報告證明無遠端轉移。 (3)ECOG分數須≦1。 (4)PSA doubling time≦10個月，PSA倍增之時間，應依線性回歸模型計算，且其參數取得需基於下列原則： Ⅰ.至少三個連續PSA測量值，且各測量值皆≧0.2 ng/mL（最高的PSA值必須>1.0ng/ml）。 Ⅱ.應包含先前ADT治療期間的測量值，且最少一測量值為最近3個月內測得之PSA數值。
Venetoclax (如Venclexta，唯可來)台灣全民健康保險藥物給付規定 1.單獨使用於具有17p 缺失的慢性淋巴球性白血病(CLL)成年患者。（108/9/1、112/7/1) (1)限先前曾接受至少1種包括alkylating agent與anti-CD20 (如R-CVP、R-CHOP、rituximab加bendamustine等)的治療2個療程以上仍惡化或復發者。 (2)開始使用前之疾病狀態需出現下列任一情形：
1.單獨使用於先前接受過至少一種化學或標靶治療方式無效或復發的被套細胞淋巴瘤成年病人。（106/11/1、112/7/1) (1)需經事前審查核准後使用。首次申請事前審查之療程以四個月為限，之後每三個月需再次申請，再次申請時應檢附前次治療結果評估資料，如影像學檢查報告。 (2)若疾病進展，則必須停止使用。（106/11/1、112/7/1) (3)每位病人限給付20個月。(111/1/1) (4)每日至多處方4粒。(108/9/1)
Acalabrutinib(如Calquence)：(112/7/1) 1.單獨使用於先前接受過至少一種化學或標靶治療方式無效或復發的被套細胞淋巴瘤成年病人。 (1)需經事前審查核准後使用。首次申請事前審查之療程以4個月為限，之後每3個月需再次申請，再次申請時應檢附前次治療結果評估資料，如影像學檢查報告。 (2)若疾病進展，則必須停止使用。 (3)每位病人限給付20個月。 (4)每日至多處方2粒。 (5)Acalabrutinib和ibrutinib兩者僅能擇一使用，唯有在出現無法忍受其副作用時方可互換。二者使用總療程合併計算，以全部20個月為上限。 2.單獨使用於具有17p 缺失的慢性淋巴球性白血病(CLL)成年患者。 (1)開始使用前之疾病狀態需出現下列任一情形： I.進行性的血液相惡化至Hb < 10.0 gm/dL或PLT < 100 K/uL，且無其他原因可以解釋。 II.脾臟腫大超過左肋骨下緣6 cm。 III.淋巴結腫大，最長徑超過10 cm。 IV.周邊血液淋巴球在2個月內增加 50%以上，或倍增時間(doubling time)小於6個月。 V.出現自體免疫併發症，且經類固醇治療無效。 VI.出現具症狀的淋巴結外病灶。 (2)需經事前審查核准後使用，每3個月需再次申請。再次申請時需檢附療效評估資料，若未達iwCLL (International Workshop on CLL)最新定義之partial remission或complete remission，則不予給付。 (3)Acalabrutinib、ibrutinib與venetoclax三者僅能擇一使用，唯有在出現無法忍受其副作用時方可互換。三者使用總療程合併計算，以全部24個月為上限。 (4)每日至多處方2粒。 #陳駿逸醫師 #癌歸於好 更多陳駿逸醫師的癌症衛教影片請連接 https://mycancerfree.com/videos/ 更多腫瘤治療相關資訊 請連接”陳駿逸醫師 與你癌歸於好” https://mycancerfree.com 更多癌症病友需知 請連接”全方位癌症關懷協會” https://www.cancerinfotw.org/index.php 歡迎參與臉書社團:陳駿逸醫師的用心話聊俱樂部 www.fac
Acalabrutinib(如Calquence，克瘤康) 健保給付規定 自112年7月1日生效 閱讀全文 »
Trifluridine/tipiracil (TAS-102，Lonsurf、朗斯弗)是由胸腺嘧啶基底的核苷類似物trifluridine，及thymidine phosphorylase 抑制劑tipiracil，以莫耳數比1:0.5 (重量比為1:0.471)所組成。內含的 tipiracil 可抑制 trifluridine 被 thymidine phosphorylase代謝而增加 trifluridine 的暴露。 Trifluridine是胸腺嘧啶基底的核苷類似物，進入癌細胞後會直接嵌入DNA並干擾 DNA 合成及抑制癌細胞增生；tipiracil為thymidine phosphorylase 抑制劑，可以抑制 trifluridine被代謝而增加癌細胞對trifluridine的暴露。。基礎實驗證實 Trifluridine/tipiracil 對小鼠身上的 KRAS 野生型及突變型人類大腸直腸腫瘤移植具抗腫瘤活性。 朗斯弗目前核准可以使用於治療先前曾接受下列療法的轉移性大腸直腸癌之成人病人，包括 fluoropyrimidine、oxaliplatin及 irinotecan 為基礎的化療，和抗血管內皮生長因子(anti-VEGF)療法；若 RAS 為野生型(wild type)，則需接受過抗表皮生長因子受體(anti-EGFR)療法。 另外朗斯弗目前核准也可以使用於治療先前曾接受兩種(含)以上治療（包括含 fluoropyrimidine—、platinum—、taxane—或irinotecan 為基礎的化學療法，以及 HER2/neu 標靶治療[如果適合]）的轉移性胃腺癌或胃食道接合處腺癌病人。
優赫得真的能夠讓妳活得更久嗎? 數字會說話! 2023年4月19日，國際知名的柳葉刀醫學期刊上發表了名為Destiny Breast-02(乳癌命運二號研究)的三期臨床試驗結果，首次證實這種號稱癌症魔法子彈的新型抗體藥物複合體(ADC)藥物-優赫得，可以克服HER2陽性晚期乳癌對前一種抗體藥物複合體T-DM1的抗藥性，與傳統上醫師經驗性選擇的其他治療方案相比，優赫得讓中位的無疾病惡化生存期(PFS)延長了2.6倍，中位整體生存期也因此延長1.5倍，病情惡化或死亡風險更降低了63%，總體死亡風險也因而降低34%；優赫得治療的腫瘤客觀緩解率更提高了2.4倍，中位腫瘤緩解期延長了2.36倍。真可謂譜出了亮麗眩目的第二號乳癌命運交響曲。 乳癌命運二號研究，主要目的是針對HER2陽性晚期乳癌於T-DM1(Kadcyla，賀癌寧、恩美曲妥珠單抗)為第二線治療但出現抗藥性後，比較了使用另外一個抗體藥物複合體(ADC)藥物-DS-8201(優赫得、德曲妥珠单抗、ENHERTU）或是使用其他三線化療治療方案的有效性和安全性。 406例優赫得組患者與202例之由醫師選擇治療組患者，相比的結果如下： 中位無疾病惡化生存期(PFS):分別是17.8與6.9個月 疾病惡化或死亡風險：相較之下，優赫得降低63%的風險比 中位整體生存期:分別是39.2比26.5個月，優賀得勝出， 總體死亡風險：相較之下，優赫得顯著降低34%的風險比 腫瘤的客觀緩解率：分別是70%與29%，優賀得勝出。 中位治療的緩解期：分別是19.6與8.3個月，也是優賀得勝出。 根據預設的次族群分析，無論患者的年齡、腫瘤的荷爾蒙受體狀態、有無使用過pertuzumab的治療史、有無內臟轉移的病變史、有無腦部轉移、過去癌症治療的線數、體能狀態評分，兩組相比較之下，疾病惡化或死亡風險：相較之下，優赫得的治療都可以讓風險都顯著降低。 對於優赫得組患者與由醫師選擇治療組的患者相比，最常見的治療期間副作用的發生率： 噁心：分別是73%比37% 嘔吐：分別是38%比13% 脫髮：分別是37%比4% 疲勞：分別是36%比27% 腹瀉：分別是27%比54% 手足症候群：分別是2%比51% 嚴重等級的治療期間不良事件：分別是53%比44% 藥物相關的間質性肺病：分別是10%（包括2例因此死亡）比0.5% 因此，該項名為Desti
乳癌命運二號(Destiny Breast-02)交響曲 優赫得讓妳活得更久 也活得更好 閱讀全文 »
優赫得(ENHERTU)的劑型:凍晶注射劑100毫克，一瓶輸注溶液用凍晶濃縮粉劑藥瓶可提供100 mg的trastuzumab deruxtecan。配製 (reconstitute)後,一瓶5 mL的溶液提供20 mg/mL的trastuzumab deruxtecan。 Trastuzumab deruxtecan是一種抗體藥物複合體 (Antibody Drug Conjugate, ADC),由三個部分所組成: (1)人源化抗HER2 之IgG1單株抗體(monoclonal Antibody, mAb),其胺基酸序列與trastuzumab相同; 以共價鍵結合至 (2)拓撲異構酶I (topoisomerase I) 抑制劑(DXd), DXd是一種exatecan衍生物; 中間由 (3)四胜肽可裂解連接子做連結。Deruxtecan係指連接子與DXd的組成部分。 抗體部份是以DNA重組技術,在中國倉鼠卵巢細胞製造,DXd與連接子則以化學合成方式製造。 每個抗體分子連接約8個deruxtecan分子。 優赫得(ENHERTU)在台灣的適應症: 轉移性乳癌 HER2陽性 單獨使用於具有無法切除或轉移性HER2陽性乳癌,且曾於以下狀況接受過抗HER2療程的成人病人: 轉移性癌症治療;或 術前或術後輔助治療,且於治療期間或完成治療後 6 個月內癌症復發。 HER2弱陽性 (HER2-low) 單獨使用於具有無法切除或轉移性HER2弱陽性(IHC 1+或IHC 2+/ ISH-)乳癌,且曾接受過針對轉移性乳癌之化學療法,或在進行輔助化療(adjuvant chemotherapy)期間或完成輔助化療後6個月內癌症復發的成人病人。 說明:荷爾蒙受體陽性(HR+)的乳癌病人應曾接受過荷爾蒙療法,除非病人不適合接受荷爾蒙療法。 優赫得(ENHERTU)使用時候的特殊警語 ENHERTU®不可與trastuzumab或trastuzumab emtansine相互替代。 肺毒性:ENHERTU®使用經驗中曾通報間質性肺病(ILD)及肺炎(pneumonitis)案例(含致命案例),應監測並立即調查徵兆及症狀如咳嗽、呼吸困難、發燒及其他新發生或惡化的呼吸道症狀。如有發生第2級以上ILD/肺炎,請永久停藥。告知病人此項風險並須立即通報症狀
文:癌歸於好/中西醫腫瘤專科 陳駿逸醫師 早期乳癌治療模式的變革，是架構於醫學界對乳癌生物學特性的認識不斷精進，並且開發出針對早期乳癌的專屬治療方案。 首先，腋下淋巴結擴散的早期乳癌患者其復發風險會比較高，而術後輔助性化療確實有助於改善患者的預後，且在許多大型的薈萃性研究的分析結果，均證實數種藥物聯合的輔助性化療可顯著降低乳癌復發率和死亡率（分別降低28%和16%）。 之後醫學界發現占比約三分之二之強的乳癌患者是荷爾蒙受體陽性，可以透過多種抗荷爾蒙療法長期的治療去抑制雌激素受體的訊號傳導，讓患者的復發風險降低；20世紀80年代初， 兩項臨床試驗NATO和NSABP的結果，首次證實荷爾蒙受體陽性的早期乳癌患者接受抗荷爾蒙療法-tamoxifem的輔助治療，確實有臨床上的助益，證實tamoxifem的輔助治療可以讓乳癌疾病的復發率和死亡率均顯著地降低（分別為25%和17%）。 且部分乳癌的HER-2基因異常與腫瘤的發生發展密切相關，所以當HER-2成為治療靶點之時，可以讓HER-2陽性的乳癌患者的復發風險降低。針對HER2陽性乳癌患者，使用HER2標靶治療，是乳癌個體化治療演變的一個重要里程碑。且於名為HERA的臨床試驗證實，輔助性化療搭配使用1年的trastuzumab的標靶治療，10年無病生存期延長的獲益率可以達6%~8%。 輔助治療試驗的演變 早期乳癌的術後輔助性化療使用蒽環類藥物的化療方案搭配紫杉醇類藥物，可以使腋下淋巴結陽性的乳癌患者之8年疾病復發率降低了4.6%，8年乳癌死亡率降低2.8%，全因性的死亡率降低3.2%。 術前的輔助治療最初用於局部晚期或是不能手術切除腫瘤的患者，期望在術前能夠經過術前的輔助治療來降低腫瘤負荷，增加手術完整切除腫瘤的機會。且會有利於提高病患想要保乳的機會。但名為NSABP-B18的臨床試驗證實，採用術後輔助性化療或是術前的輔助治療，於預防癌症復發和總生存期的延長之療效，兩種方式間的比較，均無顯著差異。 術前的輔助性的抗HER-2治療成績，就迥然不同。根據NeoSphere試驗中，術前輔助使用抗HER-2雙標靶治療，讓HER2陽性的乳癌患者，可以顯著提高前期治療達成病理上腫瘤完全消失的比率（pCR）；後來更大樣本量的術前的輔助性的抗HER-2治療的臨床試驗APHINITY證實，證實了該療法的有效性。 術前輔助使用抗HER-2治療
讓陳駿逸醫師告訴妳 早期乳癌治療模式的前世今生及未來展望 閱讀全文 »
為了找到改善轉移性大腸直腸癌預後的最佳治療策略，醫學界做了許多努力。 具體而言，在 RAS、BRAF基因屬於野生型和 MSS(微衛星狀態穩定)的轉移性大腸直腸癌中，化療 (5-FU、irinotecan、oxall[latin)、血管內皮生長子 (VEGF)、表皮生長因子受體 ( EGFR） 和多激酶的標靶藥物，已被廣泛用於治療轉移性腸癌的主要治療方式。事實上，EGFR標靶治療被發現可以將轉移性大腸直腸癌的總體生存率提高 10-20% 。然而，耐藥性 隨著 KRAS 和 BRAF 突變的出現，這種標靶治療不可避免地會出現抗藥性，分別是因為影響細胞訊號通路和腫瘤微環境的內在和外在機制所驅動。 對EGFR標靶治療之所以發生抗藥性的內在機制:包括經由基因組改變和蛋白質磷酸化激活去影響 RAS/RAF/MEK/ERK 和 PI3K/AKT/mTOR 訊號通路。 此外，因為ERBB2/MET 的基因擴增和異常 IGF-1R 的活化也會刺激 EGFR 訊號通路的補償性反饋迴路信號傳導。 此外，上皮-間充質的轉化、糖酵解、脂質合成、脂肪酸氧化和維生素缺乏也是導致EGFR標靶治療藥之所以發生抗藥性的因素。 另一方面，腫瘤微環境也對EGFR標靶治療藥之所以發生抗藥性方面發揮作用。 這包括降低了發揮抗體依賴性細胞毒殺性的自然殺手細胞和巨噬細胞的功能障礙，以及讓作用型的T 細胞密度降低和壓抑免疫作用的PD-L1 蛋白表達增加，這些都是有助於癌細道存活的。而導致EGFR標靶治療藥之所以發生抗藥性的其他因素是癌症相關的成纖維細胞分泌了激活 RAS 或 MET 訊號通路，且促有絲分裂的生長因子釋放，以及異常的癌症血管生成。 導致EGFR標靶治療藥之所以發生抗藥性的另一個方面是由於經治療下所存活癌細胞的異質抗藥群體的出現引起的（即雖是EGFR藥物敏感的 RAS/BRAF 野生型細胞，但它們沒有被抗 EGFR 標靶治療消除）。 口服維他命C後的組織和血漿濃度，會受到人體嚴格地控制。 通常，體內維他命C的體內總體含量度在 300 毫克到約 2 克之間。維他命C的血漿濃度受到嚴格控制，一般不超過100μM。 粗略地說，在 30-180 毫克/天的適度維他命C的攝取量下，大約70-90% 的維他命C會被體內吸收。 然而，當口服維他命C劑量超過 1 克/天時，人體的吸收會減少到不足50%，並且吸收後的抗