陳駿逸醫師

預防性打擊的困境與曙光：從 NCT03567642 試驗探討 EGFR/TP53/RB1 三重突變肺腺癌的小細胞轉化機制與治療策略

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症治療新知, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

細胞治療中心/院血液腫瘤科陳駿逸醫師帶有 TP53 與 RB1 雙重缺失/變異的 EGFR 突變肺腺癌，具有極高小細胞肺癌轉化（Histologic Transformation）的風險，其分子機制與地緣政治中的「預防性打擊」類似，極具臨床挑戰性。在臨床實務中，EGFR 突變肺腺癌患者接受第三代標靶藥物（如 Osimertinib）治療時，雖然大多數能獲得良好的疾病控制，但約有最高 14% 的患者會在抗藥後發生小細胞肺癌（SCLC）轉化。特別是初診斷時即帶有 TP53 及 RB1 基因失能/缺失（Loss/Alterations）的患者，發生轉化的風險極高。若將 EGFR 驅動基因比喻為敵方的主要指揮部，Osimertinib 就像是精準打擊該指揮部的巡弋飛彈。然而，TP53 與 RB1 分別代表細胞內的「防衛監控網絡」與「軍事煞車系統」，當這兩大防線同時潰敗（也就是TP53/RB1 co-alteration），腫瘤細胞就擁有了極高的「塑性（Cellular Plasticity）」。這就如同在地緣政治的局勢中（例如美伊戰爭的戰略演變），美軍（第三代EGFR標靶藥物）雖然成功摧毀了地面的正規指揮所（腺癌細胞），但因為當地缺乏有效的秩序監督機制（TP53/RB1 缺失），反抗勢力在地下秘密轉化為行動更為迅猛、手段更為極端的游擊隊（轉化出小細胞肺癌 clone）。哪怕你尚未在表面看到游擊隊的武裝，這群擁有極高塑造能力的潛伏細胞早已在背景默默蓄勢待發。臨床問題與決策困境雖然理論上提前開火可期掃除潛伏克隆，但腫瘤的可塑性與克隆演化（Clonal Evolution）使這類「預防性打擊」面臨防不勝防的困境。針對這群高風險患者，Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSKCC) 等團隊推動了 NCT03567642 單臂二期臨床試驗。其核心假說為：若能在組織學尚未發生小細胞肺癌轉化前，於 Osimertinib 治療初期即「預防性」加入針對小細胞肺癌所用化療方案的鉑類（Cisplatin/Carboplatin）＋ Etoposide 化療，是否能提前殲滅這些潛伏的小細胞肺癌潛力克隆，進而阻止組織學轉化並延長存活期？試驗設計包含：

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鎖定隱形碉堡的精準導引飛彈：解構 Zolbetuximab 在晚期 HER2 陰性胃癌與胃食道交界處腺癌的臨床突破

台灣健康新聞, 台灣健保報你知, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 癌症科普, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Zolbetuximab（商品名：Vyloy，威絡益）是首創針對 Claudin 18.2 (CLDN18.2) 的單株抗體，精準破壞腫瘤細胞。適用對象為晚期無法切除或轉移性胃腺癌 / 胃食道交界處 (GEJ) 腺癌，且為 HER2 陰性、CLDN18.2 陽性者。CLDN18.2的檢測標準是以免疫組織化學染色法 (IHC) 評估，需達到大於75%或等於的活體腫瘤細胞呈現中度至強烈細胞膜染色 (Moderate-to-Strong Membranous Staining)。 Zolbetuxima的治療方案是協同 Fluoropyrimidine 及 Platinum-based 化療併用，作為生物標記導向 (Biomarker-driven) 精準治療。臨床管理上需要嚴密監測噁心、嘔吐、食慾不振及疲勞等常見毒性；胰臟癌之應用目前仍處於研究階段。一、突破晚期胃癌治療的僵局與戰略瓶頸晚期胃腺癌及胃食道交界處腺癌長期缺乏有效的生物標記治療標的，特別是在 HER2 陰性族群中，急需全新標靶機制的引入。身為第一線面對晚期胃腺癌（Gastric Adenocarcinoma）與胃食道交界處腺癌（Gastroesophageal Junction [GEJ] Adenocarcinoma）的腫瘤科醫師，我們深知這些患者在面對晚期無法切除或轉移性疾病時的困境。長期以來，傳統化學治療（如: Fluoropyrimidine- and Platinum-based chemotherapy）是我們的戰略主軸，然而預後依然嚴峻。雖然 HER2 標靶藥物的問世為部分陽性患者帶來曙光，但臨床上仍有大量 HER2 陰性的胃腺癌及胃食道交界處腺癌患者，缺乏明確且具變革性的個體化精準治療標的。如果將腫瘤治療比喻為地緣政治中的軍事衝突-正如現代戰場如美伊戰爭或中東局勢一般。敵軍（腫瘤細胞）往往隱匿於複雜的城市建築（正常組織與微環境）之中。傳統化學治療就像廣域無差別轟炸，雖然能消滅敵軍，卻不可避免地對周邊平民（正常組織）造成大規模連帶損傷（毒副作用）。而我們一直在尋找的，就是一個能在敵軍陣地中發射「獨特辨識信號」的標的，以便部署高精度導引飛彈進行精準打擊。二、Zolbetuximab 的作用機制與精準的打擊 Z

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癌症病患術後常規骨頭掃描追蹤檢查意外發現一處異常真的是骨轉移復發嗎?

台灣癌症大小事, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 攝護腺癌, 癌症相關檢查, 癌藥健保規定, 癌藥書坊, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌, 骨質疏鬆, 骨轉移 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師案例: 病患為 63 歲女性，2022年5月診斷為左肺腺癌第一期（poorly differentiated），接受肺楔狀切除術（s/p wedge resection）。術後AmoyDX 基因檢測顯示無 EGFR/ALK/ROS1/NTRK/BRAF/KRAS/HER2 等驅動基因突變。術後追蹤近 4 年無復發跡象。 2026年3月主訴下背痛（lower back pain）。胸腔及盆腔電腦斷層檢查未見腫瘤復發。但全身骨頭掃描（Whole body bone scan）檢查結果顯示第四腰椎( L4)椎體攝取增加（uptake increased），無法排除骨轉移（bone metastasis）。為明確鑑別 L4 及腰椎病灶性質，於 2026年4月安排腰椎的顯影劑之磁振造影（MRI +/- Contrast），影像結果發現： L3 (第三腰椎)椎體局部病灶 (Focal Vertebral Lesion – L3)： L3 椎體內可見一邊界清楚之橢圓形結節病灶，大小約45 cm (Se/Im 4/9)。訊號表現：T1 低訊號（hypointensity）、T2 高訊號（hyperintensity），給予對比劑後呈現明顯均勻增強（post-contrast enhancement）。無皮質骨破壞（no cortical destruction），無旁脊椎軟組織腫塊（no paraspinal soft tissue mass）。椎間盤與脊椎退化變化 (Intervertebral Discs & Spine)： L3(第三腰椎)-L4(第四腰椎)：椎間盤脫水（T2 訊號降低），鄰近終板呈現 Modic type II 退化性變化，無明顯椎間盤突出。 L5(第五腰椎)-S1(第一薦椎)：輕度後方椎間盤突出，輕微壓迫硬膜囊前緣。腰椎輕度變形性脊椎關節病（Spondylosis deformans），無急性骨折。脊椎管與神經結構：未見明顯中央脊椎管狹窄或明確神經根壓迫，馬尾神經正常。原來全身骨頭掃描（Whole body bone scan）檢查結果的第四腰椎病灶，於MRI檢查未見第四腰椎( L4)椎體顯著之 Bone marrow replacement、Cortical des

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打破腫瘤微環境的「中東僵局」：DC/CIK 細胞免疫治療在非小細胞肺癌的瓶頸與戰略破局

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 癌症科普, 防癌e學苑, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統的手術、化放療對晚期非小細胞肺癌的 5 年存活率改善有限；以樹突細胞（DC）與細胞激素誘導殺手細胞（CIK）為核心的細胞免疫療法雖具潛力，但在臨床推廣上面臨腫瘤微環境免疫抑制的嚴峻挑戰。當肺癌戰場演變成地緣政治般的「中東僵局」晚期非小細胞肺癌的診斷延誤與抗藥性問題嚴峻，腫瘤微環境就像錯綜複雜的美伊戰爭戰場，盲目投入免疫兵力常因環境中的抑制性因子而全軍覆沒。在臨床腫瘤學的前線，非小細胞肺佔據了整體肺癌病例的 80-85%。儘管外科手術與標準化化放療技術持續進步，晚期患者的 5 年整體存活率仍停留在令人沮喪的 15% 左右。早期診斷困難、原發與繼發性抗藥性，以及腫瘤細胞的快速增殖，迫使我們必須尋求傳統打擊手段之外的「精準導彈」與「特種部隊」。過往以樹突細胞（Dendritic cells ，DC）疫苗或是樹突細胞聯手 CIK細胞的過繼性細胞免疫治療（Adoptive Cell Therapy），在理論上具備極高的特異性與殺傷力。然而，許多臨床試驗的結果卻不如預期亮眼。如果將腫瘤微環境比喻為當前動盪的美伊戰爭戰場，那腫瘤細胞就像藏匿於地道與要塞中的敵對武裝組織，能源源不絕地釋放前列腺素 E2(PGE2）、TGF-beta、VEGF 等「電子干擾訊號」與「煙霧彈」。而免疫抑制性細胞之MDSCs, Tregs, M2 TAMs 宛如被敵對陣營拉攏或脅迫的在地武裝民兵，在戰場周圍部署「路邊炸彈」，釋放一氧化碳、活性氧類（ROS）與 IDO。那麼DC / CIK 細胞就像我們派遣進入該區域的「空降特種部隊」與「聯軍兵力」。若未先掃除對方的地面防空網與干擾源，空投再多的特種部隊進場，也只會在充滿敵意的區域內迅速失效、甚至被「洗腦」轉化為棄守陣地的無用部隊。解構 DC/CIK 免疫機制與戰略升級

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科學看待CIK免疫細胞療法在大腸直腸癌的臨床破局與實證數據

台灣健康新聞, 個體化治療, 免疫細胞治療, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 大腸直腸癌, 手術治療, 熱門話題, 肝癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師大腸直腸癌治療的瓶頸與免疫戰場的困局大腸直腸癌高居全球癌症死亡率第二位，晚期轉移患者的五年存活率急遽下降至 15%，急需突破性的治療思維。雖然大腸直腸癌局限性或區域性淋巴結轉移患者在手術與圍術期照護進步下，5 年存活率可達約 75%，但一旦進入第四期遠端轉移，5 年存活率便陡降至僅剩 15%。即使我們擁有 FOLFOX、XELOX 或 FOLFIRI 等強力的化學治療方案以及多種標靶藥物，腫瘤復發與多重抗藥性依然是懸在患者頭上的達摩克利斯之劍。傳統化療與標靶治療如同大規模地毯式轟炸，雖然能消滅主主力部隊，卻難以根除偽裝的殘存敵軍。這就如同近年來的美伊戰爭與中東區域衝突-美軍憑藉強大的空中優勢與重型火砲，能迅速摧毀敵方的固定基地與重型裝備，如同化療消滅快速分裂的腫瘤主體，但隱藏在城鎮巷弄間的非正規游擊隊（如:微小轉移灶與癌症幹細胞），卻往往能躲過第一波轟炸。當正規軍撤退或減緩火力時，這些隱匿的敵軍便會重新集結，發動反撲。傳統治療的「累積之毒性」更像是戰場上的「平民附帶損害」（Collateral Damage），常使得患者的骨髓功能與肝腎器官在達到完全清剿前就已無法承受。免疫檢查點抑制劑雖開啟了癌症免疫治療的新紀元，但其適用族群在大腸直腸癌中是相當受限的。過去十年，免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors）徹底改變了腫瘤學的治療版圖。免疫檢查點抑制劑的作用機制就像是在混亂的戰場上發布「辨識敵我指令」，解除腫瘤細胞對 T 細胞的「偽裝信號（PD-1/PD-L1）」。然而在大腸直腸癌領域，免疫檢查點抑制劑只對具備高微衛星不穩定性（MSI-H）或錯配修復缺陷（dMMR）的少數晚期患者展現顯著療效。對於佔絕大多數（約 85-90%）的微衛星穩定型（MSS/pMMR）患者，腫瘤微環境依然呈現冷腫瘤（Cold Tumor）狀態，單靠解開免疫煞車是根本無法發揮作用。二、細胞激素誘導殺手細胞（CIK）療法的機制解析與實證分析細胞激素誘導殺手細胞（CIK）是透過體外擴增自體免疫效應細胞，再回輸至患者體內進行精準殺傷的個人化細胞治療。過繼性細胞免疫療法（Adoptive Immunotherapy）的概念，正是直接將「精銳部隊」送入戰場。細胞激素誘導

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破局晚期消化道癌症：以 DC-CIK免疫細胞聯合化療重塑腫瘤微環境的戰略部署

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期消化道癌症之傳統化療療效面臨到瓶頸，可能需要導入過繼性細胞免疫療法進行多維度協同作戰。在面對晚期胃癌與大腸直腸癌這類晚期消化道惡性腫瘤時，我們常如同身處極度複雜的地緣政治局勢中。傳統的全身性化學治療方案（如: FOLFOX4、FOLFIRI 或 XELOX 等處方）雖然能有效殲滅快速增殖的腫瘤細胞主力，但正如大規模空襲一般，難以完全肅清藏匿於腫瘤微環境中的殘餘敵軍。晚期的消化道癌症患者的 5 年總體生存率（OS）長期處於低谷，其復發與遠端轉移率高達 40% 至 65%。為了突破現有的治療瓶頸，臨床上迫切需要引進具備高度特異性與非 MHC 限制性殺傷能力的新型協同作戰機制。本文將基於刊登於 BMC Cancer 的實證醫學證據，深度解析樹突細胞（DC）聯手細胞激素誘導殺傷細胞（CIK）結合傳統化療在晚期消化道癌症中的臨床效益與安全性。晚期消化道癌症的微環境防禦與傳統化療的戰略局限傳統化療無法完全清除免疫逃逸細胞，且容易導致患者免疫抑制與生活品質下降。消化道癌症在全球癌症死亡率中高居前列。儘管早期患者在接受根除性手術及圍手術期輔助化療後 5 年存活率不錯，但晚期或復發轉移性患者的預後極差。現行臨床面臨的瓶頸主要包含以下層面：腫瘤的免疫逃逸：腫瘤細胞透過下調MHC class I 分子，隱匿其表面新抗原（neo-antigens），躲避免疫系統的監視。化學治療的全身性毒性與骨髓抑制：全身性化學治療在殺傷癌細胞的同時，亦不可避免地損害周邊血液之單核細胞及骨髓幹細胞。這導致患者出現中性白血球減少症（Neutropenia）、血小板減少症（Thrombocytopenia）以及顯著的疲勞與生活品質惡化。過繼性細胞療法的異質性問題：早期使用之淋巴因子激活殺傷細胞（LAK cells）因體外擴增困難、且細胞毒性有限，臨床應用受限。相對而言，CIK免疫細胞（主要為 CD3+CD56+的 NKT 細胞亞群）具備增殖迅速、腫瘤殺傷活性強及標靶譜廣泛等優勢。 DC-CIK 聯合化療的「情報與精準打擊」協同機制與臨床綜合姓分析 DC 與 CIK 構成「情報與精準部隊」，臨床實證顯示聯合化療後能顯著延長 5 年存活率（RR = 1.84）與疾病控制時間（RR = 1.99），且不增加嚴重的不良

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重塑免疫特種部隊：細胞激素誘導殺手細胞（CIK）在腫瘤治療中的臨床轉化與品質管制作戰藍圖

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師細胞激素誘導殺手細胞（CIK）兼具 T 細胞的精準定位與 NK (自然殺手) 細胞的非 MHC 限制性殺傷力，是過繼性免疫治療（Adoptive Cell Therapy,簡稱 ACT）中兼具臨床效果與成本效益的重要武器。身為第一線腫瘤科醫師，我們常面臨傳統化療、標靶或免疫檢查點抑制劑面臨抗藥性或療效瓶頸的困境。過繼性細胞免疫治療為過往無藥可用的晚期癌症開闢了新戰線。雖然嵌合抗原受體 T 細胞（CAR-T）在血液癌症展現極佳療效，但其昂貴的製作成本與在實體腫瘤上的穿透瓶頸，讓許多患者望而卻步。相對地，細胞激素誘導殺傷細胞（Cytokine-induced killer cells, CIK cells）展現出極高的臨床應用價值。CIK 細胞是一群體外擴增的異質性之多株 T 效應細胞（polyclonal T-effector cells），其核心特色在於同時具備 T 細胞與自然殺手細胞的雙重表型與功能特性。缺乏統一的品質管制標準（SOP）與療效評估指標，加上市場過度商業化炒作，曾導致 CIK 療法遭遇嚴重的臨床應用瓶頸與監管禁令。在過往的臨床應用中，CIK 療法展現了良好的安全性與廣效性，特別是在與手術、化療或放療結合時，能發揮顯著的協同抗腫瘤效果。然而，這項技術在推廣過程中曾面臨嚴峻的考驗：品質控制與數量不足：部分醫療機構缺乏標準化的細胞培養 SOP 與質管流程，導致培養出的 CIK 細胞數量不穩定、活率不佳或表現型不達標。缺乏精準的療效評估體系：傳統的 WHO 與 RECIST 腫瘤反應標準，主要針對直接縮小腫瘤體積的化療藥物設計，難以完整描述免疫細胞在體內延遲生效、甚至會有「腫瘤先大後縮之pseudoprogression」的複雜細胞毒殺過程。過度商業化與安全性隱患：由於法規尚未健全，部分機構過度誇大療效，加上缺乏嚴格的無菌與微生物污染檢測，最終引發嚴重的臨床安全事件（例如:2016 年中國魏則西事件）。這場「監管風暴」為我們敲響了警鐘：若缺乏嚴謹的技術標準與持續品質改進機制，再具潛力的臨床武器也可能淪為傷害患者的雙刃劍。這點台灣做得很好，有專責法律管理癌症的細胞療法。從體外製備、精準機制到臨床 SOP 全面升級體外擴增與品質管制（SOP）透過嚴格的 1

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從霧裡看花到精準攔截：HRCT 下的毛玻璃影像（GGO）鑑別診斷與腫瘤學臨床策略

全方位癌症關懷協會, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 癌症相關檢查, 癌症篩檢, 肺癌篩檢, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

陳駿逸醫師毛玻璃影（Ground-Glass Opacity, GGO）為高解析度電腦斷層（HRCT）上肺密度的增加、但仍保留血管與支氣管輪廓的影像特徵，其病理的機制涵蓋了感染、發炎、血管病變及早期肺腺癌（Adenocarcinoma）。在日常的門診中，高解析度電腦斷層（HRCT）報告上出現的「GGO」無疑是近年來讓診間氣氛瞬間凝結的關鍵字之一。究竟這個看似朦朧的「毛玻璃」是暫時性的發炎陣痛，還是極早期肺腺癌（Early Lung Adenocarcinoma）發出的信號？如何從病理學機制（Pathophysiologic Mechanisms）與影像表現中精準判讀，避免過度診療或延誤治療，是我們臨床醫師必須精通的戰術課。朦朧不清的「毛玻璃」-影像學特質與病理困境 GGO 並非單一疾病，而是肺泡腔空氣被部分置換或肺間質輕度增厚的放射學表現，其關鍵特徵在於未完全遮蔽正常的肺組織結構。從影像學定義來看，磨玻璃影（GGO）是指在電腦斷層影像上記錄到的局限性或彌漫性肺密度增加現象。與傳統的實質病變（Consolidation）不同，GGO 的最大特點在於其「半透明性」-即便肺野顯得灰濛模糊（Hazy），透光度下降，但其中的支氣管壁（Bronchial Walls）與肺血管（Pulmonary Vessels）依然清晰可見。如果用棒球賽事來比喻這個機制：正常肺組織就像是一場視野晴朗、毫無遮蔽的棒球賽，打擊者與野手的每個動作（血管與支氣管）都一目瞭然。實質病變（Consolidation）則是現場降下了特大暴雨導致賽事強制中斷，球場瞬間一片漆黑，完全看不見場上的任何結構。毛玻璃影（GGO）則像是在球場上籠罩了一層濃霧（Misty/Hazy）。雖然比賽仍在進行，野手與壘包的輪廓依舊隱約可視（血管與支氣管仍可看見），但球場內已經有了額外的物質介入，影響了整體視野。這層「濃霧」在病理學上的本質，是肺泡內的空氣被部分置換了（Partial Replacement of Air），或是肺間質產生了輕度的增厚（Mild Interstitial Thickening），但尚未達到完全喪失含氣量（Complete Loss of Aeration）的程度。造成此現象的原因極其廣泛，包含：肺泡腔的充填（Alveolar Filling）：出血液、膿液或發炎性滲

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鎖定腫瘤戰術版：Fluorine-18 放射性同位素在現代分子影像與精密診療的定位與進階運用

熱門話題, 攝護腺癌, 放射性同位素治療, 癌症相關檢查 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師本篇探討 Fluorine-18 (F-18) 放射性藥劑（Radiopharmaceuticals ）的物理特性、機轉與多元診療應用。透過體育運動的比喻，解析正子攝影（PET Imaging）如何從傳統 FDG 代謝追蹤，演進至 PSMA、DOPA、NaF 及 Fluciclovine 等精準分子標靶，提供腫瘤科與臨床同仁更具前瞻性的臨床實務洞察。傳統腫瘤影像解剖與代謝的限制與挑戰在傳統電腦斷層（CT）與磁振造影（MRI）時代，臨床醫師評估腫瘤往往受限於「解剖結構」的改變。然而，腫瘤微環境中的異質性（Heterogeneity）與早期轉移，往往在腫瘤體積改變前就已經發生。在臨床日常診斷中，我們經常遇到以下棘手情境：解剖影像無法釐清的殘留病灶：電腦斷層上看到的淋巴結腫大，究竟是發炎還是復發？代謝偽陽性與偽陰性：傳統的18F-FDG (Fluorodeoxyglucose) 雖然是臨床正子攝影（PET/CT）的黃金標準（Gold Standard），利用腫瘤細胞的高瓦伯格效應（Warburg Effect）攝取葡萄糖，但在高背景代謝器官（如腦部）或慢性發炎部位，極易出現訊號干擾。如果把臨床診斷比喻為棒球賽，傳統 CT/MRI 就像是在比賽結束後看「計分板」與「外野牆上的球痕」-你只知道球砸在了哪裡（病灶大小），卻不知道打者是怎麼揮棒的；而18F-FDG則像是在球場上裝了「熱追蹤攝影機」，能看到哪位球員跑得最勤快（能量消耗與葡萄糖代謝最高）。但問題來了：如果有球員因為受傷在場邊急救（出現發炎反應），熱追蹤同樣會顯示高紅區！這就是為什麼我們需要更精準的「專用追蹤器（Advanced Radiotracers）」。 Fluorine-18 (F-18) 的物理優勢與精準追蹤器陣容同位素物理特性總覽：氟-18 (18F) 擁有最適中且極具臨床效益的放射物理參數，其半衰期（Half-life）約為 109.8 分鐘。相較於碳-11 的20分鐘，18F具備足夠的時間完成迴旋加速器（Cyclotron）的集中製備與區域配送。衰變模式（Decay mode）：正子釋放（beta+ emission），並在正子湮滅（Positron Annihilation）後產生兩個 511 keV 的反向對射伽瑪光子（Photon

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重塑轉移性攝護腺癌治療典範：Ac-225 與 Lu-177 標靶放射核種治療（TRT）的精準對決與臨床戰術

熱門話題, 攝護腺癌, 放射性同位素治療, 癌症相關檢查 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師本文專為腫瘤科病患設計，深度剖析標靶放射核種治療（Targeted Radiopharmaceutical Therapy, TRT）在轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）中的作用機制。透過比較 Alpha 粒子（Actinium-225）與 Beta 粒子（Lutetium-177）之物理特性、能量傳遞（LET）、組織穿透射程及旁觀者效應（Crossfire effect），並結合球類運動的比喻，讓你更能理解。且為臨床醫師提供客觀且具前瞻性的精準診療策略。一、 mCRPC 的臨床困境與傳統治療的瓶頸轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）面臨多重抗藥性與微小殘留病灶清除不力的雙重挑戰，亟需新型的精準診療（Theranostics）工具破局。在mCRPC的治療戰場上，我們長期依賴新型抗雄激素藥物（ARAT, 如 Abiraterone, Enzalutamide）與紫杉醇類化療（Docetaxel, Cabazitaxel）。然而，細胞內訊號傳導路徑的突變、雄激素受體剪接變異體（如:AR-V7）的產生，往往導致腫瘤在短短數月至數年間發展出高度抗藥性。當腫瘤細胞廣泛轉移至骨骼與淋巴結，微小的殘留病灶（Minimal Residual Disease, MRD）便如同潛伏在戰場上的無形對手。傳統全身性化學治療或體外放射治療（EBRT）受限於全身性毒性與正常組織耐受度，難以在不破壞患者骨髓功能的前提下，對廣泛轉移的病灶進行精準殺傷。標靶放射核種治療的崛起，特別是利用攝護腺特異性膜抗原（PSMA）作為標靶的分子影像與治療結合（Theranostics），為我們開闢了全新的戰術視角。然而，面對目前臨床最熱門的兩大放射性核種-Lutetium-177（Lu-177）與 Actinium-225（Ac-225），我們該如何根據腫瘤的微環境與轉移型態，精準選擇最合適的「武器」？

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