陳駿逸醫師

叫癌細胞「自己乖乖退場」的黃金油？亞麻仁油啟動癌細胞的自爆裝置！

癌後人生, 攝護腺癌, 營養照護, 營養護理, 腸道營養, 防癌飲食, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師你聽說過「亞麻仁油」嗎？在很多健康食品的廣告裡，它常被稱為「超級食物」或「黃金之油」。不過，這瓶看起來金黃清澈的植物油，可不只是讓沙拉變好吃那麼的簡單。科學家最近做了一項超酷的研究，發現亞麻仁油竟然擁有一種「隱形特務」般的神奇超能力，它能夠悄悄摸進癌細胞的內部，按下它們的「自爆按鈕」，讓這些壞細胞自己乖乖地「打包退場」，而且最神奇的是，旁邊的正常細胞居然完全不會受傷！這到底是怎麼辦到的呢？讓我們一起化身為微觀世界的探險家，去看看這場發生在細胞世界裡的「無聲戰役」吧！當「細胞城市」出現了不遵守規則的叛徒-癌細胞。想像一下，我們的身體其實是一個由幾十萬億個細胞組成的超巨大「細胞城市」。在這個城市裡，每個細胞都有自己的工作，紅血球負責當快遞員送氧氣，免疫細胞是警察負責抓病毒，而皮膚細胞則是築起圍牆的建築工。為了讓城市維持秩序，細胞們必須遵守一條嚴格的鐵律，那就是「老舊、壞掉的細胞，要主動功成身退，讓位給年輕的新細胞。」在正常情況下，當一個細胞老了、受傷了，或者發現自己體內的 DNA 出現無法修復的錯誤時，它就會啟動一個叫做「細胞凋亡（Apoptosis）」的機制。這就像是細胞體內裝有的「無聲自爆清理程式」。這不是那種會把周圍炸得亂七八糟的恐怖爆炸，而是一場非常優雅、安靜的「自主拆除」，把自己的廢棄物整整齊齊地打包成一小袋一小袋。最後，垃圾車（巨噬細胞）過來，把這些小袋子收走、回收利用。整個過程安靜無聲，完全不會打擾到隔壁的鄰居。

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守護大腦的「神盾局」：超高劑量魚油成分如何幫助我們抵擋兒童惡性腫瘤？

癌後人生, 攝護腺癌, 營養照護, 營養護理, 腸道營養, 防癌飲食, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師什麼是神經母細胞瘤？在我們人體內，有一群叫做「神經母細胞」的細胞。在正常的狀況下，這些細胞就像是乖乖上學的學生，時間到了就會長大、畢業，變成保護我們身體的神經系統。但是，如果這群細胞在發育的過程中發生了「叛逆」，不但拒絕長大，還瘋狂地找同伴大量複製、到處搗亂，就會形成一種可怕的兒童癌症，叫做神經母細胞瘤（Neuroblastoma）。神經母細胞瘤是常見的兒童惡性腫瘤之一，它就像是一個神出鬼沒的隱形炸彈。更令人頭痛的是，如果病童體內一個名為「MYCN」的基因被過度放大（我們姑且叫它「大魔王基因」），這群叛逆的癌細胞就會獲得像不死之身一樣的超能力，不僅不怕死，還會改變身體的代謝方式，瘋狂搶奪養分來讓自己長大。目前醫學上對抗高風險神經母細胞瘤的「標準武器」，通常是透過手術、非常高劑量的化學治療、放射治療以及骨髓移植。這就像是在身體裡進行一場「地毯式轟炸」，雖然能夠炸死癌細胞，但也會把周圍的正常細胞傷得體完膚，可能讓病童一輩子留下心臟、內分泌系統的後遺症，甚至可能在長大後引發第二種癌症。因此，科學家們一直迫切地在尋找有沒有什麼「厲害卻溫和」的天然盾牌，可以阻止這個大魔王肿瘤的誕生？脂肪酸的「正邪大戰」： Omega-3 與 Omega-6多元不飽和脂肪酸這時候，科學家把目光投向了我們日常飲食中非常重要的營養素——高度不飽和脂肪酸。你可以把這些脂肪酸想像成身體裡負責傳遞訊息的「通訊兵」。在這群通訊兵裡，主要分為兩大派系： Omega-6 多元不飽和脂肪酸派系（如：花生四烯酸，簡稱 ARA），這一派的通訊兵平時是負責發動發炎反應。當身體遇到外敵時，發炎是必要的；但如果 ARA 太多，它就會開始幫癌細胞建造專屬的「補給鐵路」（也就是新生的腫瘤血管），源源不絕地把養分送給腫瘤，讓腫瘤越長越大。 Omega-3 多元不飽和脂肪酸派系（如：EPA 和 DHA），這些也就是我們常在深海魚油裡能夠得到的好幫手。這派通訊兵的任務通常是踩煞車、對抗發炎，並且和 Omega-6 多元不飽和脂肪酸派系互相抗衡，就像是變形金剛電影裡的博派與狂派。

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EPA的力量:守住肌肉續寫生命的故事

癌後人生, 攝護腺癌, 營養照護, 營養護理, 腸道營養, 防癌飲食, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師你聽過「胰臟癌」嗎？在人體胃的後方，藏著一個低調卻非常重要的器官叫做胰臟。當它不幸生病、長了壞細胞（癌症）時，醫生通常會使出兩大絕招-放療（利用神奇光線殺死壞細胞）與化療（使用強效藥物毒死壞細胞），這兩者合用時稱同步「放化療」。這兩種方法雖然對消滅癌症很有效，但也像是在身體裡打了一場轟轟烈烈的世界大戰。戰爭過後，壞細胞被消滅了，但好細胞也會「連帶受傷」，讓病人出現像反胃、想吐、甚至吃東西時覺得味道怪怪的副作用。今天，我們要來聊聊科學家發現的抗癌超級小幫手，來自深海的「魚油營養素」EPA（二十碳五烯酸 /Eicosapentaenoic Acid，一種常見於深海魚油中的 Omega-3 必需脂肪酸，主要功能為幫助循環運作、調節生理機能。），看看它如何幫助病人在這場大戰中守護珍貴的肌肉！驚人發現：癌症背後的「肌肉小偷」在對抗癌症的過程中，病人不只要面對體內的壞細胞，還得面對一個悄悄潛入的「肌肉小偷」。為什麼放化療會讓胰臟癌病人的營養變差、身體變瘦呢？身體的發炎反應，就像是警報器壞掉、拼命狂響的工廠一樣。當身體在對抗癌症或接受放化療時，會釋放出一種叫做「發炎細胞激素」的物質，會讓身體裡的警報器失控了，不斷發出虛驚訊號。這座「身體工廠」為了應付這個假警報，會開始瘋狂地消耗能量，甚至把好不容易囤積的肌肉和脂肪當成燃料燒掉。科學家發現，在這種狀況下，病人的「腰大肌」（PMA，一條支撐我們站立、走路的關鍵核心肌肉）和全身的肌肉量，都會像融化的冰淇淋一樣地快速減少。肌肉一旦變少，病人就會覺得全身無力、走不動，甚至會影響到後續的手術和康復速度。這就是為什麼，我們必須趕快找到方法來抓住這個肌肉小偷！

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穿上「腸胃道防彈背心」！科學家發現對抗化療副作用的營養雙槍俠

癌後人生, 副作用處置, 化療藥物, 新兵練功房, 營養照護, 營養護理, 癌症治療新知, 腸道營養, 防癌飲食, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師想像一下，你的身體是一座巨大的城堡，而「腸胃道」就是這座城堡最重要、最繁忙的補給通道。每天，有成千上萬的營養素軍團都要從這裡通關，送往身體的各個角落。為了不讓壞人（細菌和毒素）趁虛而入，這條通道的牆壁上貼滿了亮晶晶的「保護貼」（也就是黏膜細胞），還有排成一整列、手拉著手站得密不透風的城堡守衛。但是，當城堡遭遇名為「癌症」的強大壞蛋入侵時，城堡的主人從外面調派了威力強大的特種部隊-化學治療」（簡稱化療）。雖然化療部隊能夠消滅壞人，卻也帶來了意想不到的破壞。今天，我們要來聊聊科學家最新發現的秘密武器，如何利用食物中的維生素與好脂肪，來為腸胃道打造一件堅固的「防彈背心」，擋禦化療帶來的猛烈炮火！化療炮火下的「無差別攻擊」化療藥物在人體內的工作任務非常簡單且粗暴。化學治療特種部隊「只要看到分裂、生長很快的細胞，就會開火消滅他們！」這個策略對付生長速度驚人的癌細胞是非常有效的。然而，這也是另一場災難的開始。因為在我們健康的身體裡，也有一群生長速度快的「好細胞」，諸如:血球、頭髮等，其中最無辜的受害者，就是我們腸胃道的黏膜細胞。為了應付每天摩擦食物的耗損，腸胃道的黏膜細胞經常需要以極快的速度汰舊換新（大約每 3 到 5 天就要換掉一整批細胞）。化學治療特種部隊搞不清楚誰才是真正的敵人，結果把這群勤勞的黏膜細胞也當成目標，發動了「無差別的攻擊」！醫學上，將這個慘烈的戰況被稱為「化療引起的腸道黏膜炎（Chemotherapy-Induced Intestinal Mucositis,簡稱 CIIMS）」。我們可以把這個被攻擊的過程拆解成一場連續車禍：第一階段：引爆地雷化療藥物一進入腸道，就像踩到了地雷一樣，瞬間產生了成千上萬個暴走破壞分子，這些破壞分子醫學上叫作「自由基（Reactive Oxygen Species, ROS）」。這些自由基在細胞內橫衝直撞，打碎了細胞的 DNA 核心。

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關於BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的Encorafenib/Cetuximab之各種治療方案的比較

台灣癌症大小事, BRAF, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 新兵練功房, 標靶治療, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 癌藥健保規定, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 BEACON 研究是一項具有里程碑意義的第三期臨床試驗，它確立了 Encorafenib合併 Cetuximab作為治療「曾接受過常規治療後惡化、且帶有 BRAF V600E 突變的轉移性大腸直腸癌的全新標準二線療法。 Morris博士領導了MD安德森癌症中心的一項早期初步試驗，收錄了 26名患者。取得了令人矚目的總體緩解率50%和超過7個月的中位無惡化存活期（PFS），顯著優於歷史的對照組。基於這些令人鼓舞的結果，而後續進行SWOG S2107 擴大的試驗。這項多中心研究計畫收錄了約75位受試者，以2:1的比例隨機分組：試驗組（三合一療法）：每日口服Encorafenib 300 mg，合併每14天靜脈注射Cetuximab500 mg/m²與每28天靜脈注射nivolumab 480 mg。對照組（是標準的E+C雙藥物療法）：每日口服Encorafenib 300 mg，合併每14天靜脈注射Cetuximab500 mg/m² 簡而言之，BEACON 研究確立了現在的雙標靶標準治療；而 SWOG S2107 則是企圖在 BEACON 的基礎上，加上「免疫治療」來突破現有的療效瓶頸。 SWOG S2107 研究與著名的 BEACON 研究有著非常直接的「傳承與進化」關係。將兩者做一比較？兩者的差異與對比如下：核心設計與用藥對比 BEACON CRC 研究（第三期臨床試驗，已然完成）：比較對象：比較「雙標靶（Encorafenib + Cetuximab）」或「三標靶（Encorafenib + Cetuximab再加上 MEK 抑制劑 Binimetinib）」是否優於「傳統後線化療 + Cetuximab」。重要結論：發現雙標靶Encorafenib + Cetuximab的療效與三標靶Encorafenib + Cetuximab +Binimetinib）相當，且副作用更低。因此，「雙標靶」正式成為國際專家推薦的標準治療。且健保署於2026年05月01日已經開放給付。 SWOG S2107 研究（第二期臨床試驗，進行中）：比較對象：直接以 BEACON 的贏家「雙標靶」作為對照組，對抗加入免疫藥物的三合一療法（雙標靶 + Nivolumab 免疫檢查點抑制劑）。

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BRAF V600E突變大腸直腸癌在健保給付之encorafenib與cetuximab框架下還有沒有更好的做法?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師針對具有BRAF V600E突變的大腸癌病人，於共擬會議通過同意含encorafenib (商品名：Braftovi/迫癌癒）與cetuximab併用作為第二線雙標靶治療組合，此為首個給付於具有BRAF V600E突變之藥物。相較於現有標準療法，能延長無惡化存活期2.8個月及整體存活期3.4個月。考量廠商供貨情形，最快可於115年3月1日生效，預估可嘉惠1,548名病人，並挹注年藥費約4.6億元，每位病人每年約可節省92萬元至240萬元，大幅降低病人負擔。所以，健保署於2026年05月01日開放給付，規定如下: 1.與cetuximab併用，作為具有BRAF V600E突變的轉移性結腸直腸癌(CRC)成人病人之第二線治療，需同時符合下列條件： (1)曾接受bevacizumab與FOLFIRI（Folinic acid/5-fluorouracil /irinotecan）或FOLFOX（Folinic acid/5-fluorouracil/oxaliplatin）或5-fluorouracil/leucovorin合併使用之全身性療法。 (2)未曾接受過抗表皮生長因子受體(anti-EGFR)藥品治療。 (3)ECOG分數≦2。 (4)需檢附BRAF V600E突變之基因檢測報告，且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。 2.須經事前審查核准後使用，初次申請之療程以12週為限，之後每12週申請一次，再次申請時必須提出客觀影像學證據（如：影像學）證實無惡化，才可繼續使用。 3.使用總療程以24週為上限。如果病患在健保已經給付的狀況下，可否加上免疫檢查點抑制劑?如此做法，是否會更好? SWOG S2107 (NCT05308446) 是一項隨機性的第二期臨床試驗，目的在研究一種新型的三合一療法對過去已經接受過全身性治療、微衛星狀態穩定型 (MSS)、BRAF V600E 基因突變型轉移性或不可切除性大腸直腸癌患者的療效。該研究由 MD 安德森癌症中心的 Van Morris II 博士領導，評估在美國與台灣FDA都核准的標準雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）中加入免疫治療藥物nivolumab是否能告改善這類患者的無惡化存活期 (PFS)。

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BRAF V600E 突變轉移性大腸癌後線治療的思維再挑戰使用雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）可以嗎?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師根據2025/2026 年最新公佈的 BREAKWATER 第三期臨床試驗數據，確實震驚醫學界。在第一線直接使用雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）加上mFOLFOX6 化療，疾病控制時間超過1年，直奔 12.8 個月，整體存活時間更寫下 30.3 個月的歷史新高（傳統化療＋血管抑制劑僅約 15 個月）。雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）＋化療（mFOLFOX6）用於BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的第一線治療，可望發揮斬草除根，寫下生存新紀錄。其臨床意義在於 BRAF V600E 突變惡性度極高、複製極快，單用化療後極易迅速惡化與產生抗藥性。REAKWATER 證實，在第一線防線就將「標靶的精準打擊」與「化療的廣效撲殺」結合，能防止癌細胞在治療初期發生突變與逃逸。此療法目前已獲美國 FDA 專案加速批准，正式確立為 BRAF V600E 突變轉移性大腸癌的第一線新的標準療法 (Standard of Care)。後續進行SWOG S2107試驗，對於BRAF V600E 基因突變且屬於 MSS 型(微衛星狀態穩定性)的轉移性大腸直腸癌之二線治療，使用雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）＋免疫藥物（Nivolumab），在此階段可以「扭轉腫瘤微環境，讓冷腫瘤變熱」。因為MSS 型大腸癌本來就屬於對免疫藥物無感的「冷腫瘤」，但數據顯示加入 Nivolumab 後，客觀反應率直接從 20% 飆升至 50%。雙標靶（Encorafenib + Cetuximab）之臨床意義，在於精準阻斷 BRAF 路徑時，會引發癌細胞短暫的微衛星不穩定（MSI-like）現象，並釋放出腫瘤抗原。此時 Nivolumab 介入，能成功活化 T 細胞，發揮一加一增幅的效果。這為後線對雙標靶產生耐受性、或不想承受化療副作用的患者提供了一個高療效、低化療毒性的精準方案。所以有個現實的臨床問題，就是如果第一線已經用過REAKWATER方案，第一線直接使用雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）加上mFOLFOX6 化療，當第一線治療宣告失敗之際，可以用雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）＋免疫

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Encorafenib/Cetuximab治療方案升級版用於BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的研究解析

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師針對對過去已經接受過全身性治療、微衛星狀態穩定型 (MSS)、BRAF V600E 基因突變型轉移性或不可切除性大腸直腸癌患者，目前醫學界演進出兩大最受矚目的前沿強化療程：「雙標靶＋免疫檢查點抑制劑（Nivolumab）」與「雙標靶＋化療（mFOLFOX6 / FOLFIRI）」。這兩種治療方案的「治療定位」與「數據著眼點」是截然不同，前者定位在BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的後線用於打破免疫耐受之限制，後者則是在BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的第一線給予直接全面的壓制。依據最新的 ASCO 2025/2026 權威臨床數據（包括關鍵的 MD Anderson II 期試驗、SWOG S2107 以及大規模 Phase 3 BREAKWATER 試驗），兩者的詳細成效數據與機轉對比分析如下：療效指標方案 A：三合一免疫標靶雙標靶 + Nivolumab 方案 B：三合一化學標靶雙標靶 + 化療 (mFOLFOX6) 主要臨床試驗 MD Anderson Phase II / SWOG S2107 BREAKWATER Phase III(2025/2026 發表) 主要治療線別後線（二線、三線或更後線）第一線（從未接受過晚期治療）

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迎戰高復發風險三陰性乳癌：解讀 A-BRAVE 臨床試驗的最新啟示

台灣癌症大小事, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 化學治療, 手術治療, 新兵練功房, 最新活動訊息, 用心精準醫療, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在乳癌的各種分類中，「三陰性乳癌（TNBC）」因為缺乏特定受體，無法使用荷爾蒙療法或標靶藥物，過去主要依賴手術和化學治療。雖然現今的醫療技術已經大幅進步，但對於腫瘤較大、有淋巴結轉移，或是接受術前輔助化療後仍有「殘留癌細胞（iRD）」的高復發風險患者來說，如何進一步降低復發風險，一直是醫學界努力攻克的難題。近期（2025年8月），國際權威醫學期刊《腫瘤學年報》（Annals of Oncology）發表了一項名為 **A-BRAVE** 的第三期大型臨床試驗結果。這項由義大利帕多瓦大學主導的研究，探尋了使用免疫檢查點抑制劑（免疫治療藥物）「Avelumab」作為術後鞏固治療的可能性。這項研究探討了在手術與術前化療後，讓高復發風險患者，給予額外接受 1 年的免疫治療藥物「Avelumab」能否帶來好處。以下為大家深入淺出地解讀這項研究的重要發現。什麼是 A-BRAVE 試驗？這項研究早在 2015 年就開始設計，當時醫學界還沒有太多將免疫治療用於早期三陰性乳癌的數據。研究團隊召集了 466 位完成手術與基礎化療、但屬於「高復發風險」的早期三陰性乳癌患者。部份乳癌病友是已經完成標準手術與化學治療、但屬於「高復發風險」。什麼是此研究定義的「高復發風險」？第一類（直接進行手術者）：手術後發現腋窩淋巴結轉移(擴散)比較多（大於等於4顆），或腫瘤較大且伴隨淋巴結轉移，亦即≥pN2/any pT或 pN1/pT2, 或 pN0/pT3。第二類（先術前化療後再手術者）：這類病友佔了研究的 82%。他們先接受了術前輔助化療後才進行手術，但在手術切除下來的乳房或淋巴組織中，依然發現有殘留的侵襲性癌細胞（未達到病理學上的腫瘤完全緩解）。研究團隊將病友隨機分成兩組：一組接受為期 1 年的 Avelumab 免疫單藥治療，另一組則不給藥、僅接受進行定期的密切追蹤觀察。

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拒絕當個「軟腳蝦」！給長輩的阻力訓練與肌肉補給大公開

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師如果你家有一輛開了幾十年的古董車，雖然外表看起來依然經典，但裡面的「引擎零件」其實早已經悄悄磨損。如果平常都不開它，也不幫它加好的機油，這輛車總有一天會連發動都會有困難。我們的身體也是一樣！阿公、阿嬤，甚至是年紀變大的爸爸、媽媽，他們體內的「肌肉引擎」每年都在偷偷縮水。本來可以輕鬆搬起一箱的水果、快樂地爬樓梯、逛街，慢慢地變得連從沙發上站起來都要撐著桌子，走幾步路就喊腳酸。這在醫學上有個聽起來很厲害的名字，叫做「肌少症」（Sarcopenia）。這篇衛教文章就是要帶大家化身為身體的「明星黑手」，看看科學家如何用最新的方法，幫助長輩的肌肉引擎重新大排檔，遠離走不動、站不穩的軟腳危機！在我們的身體裡，肌肉大樓是由成千上萬個「細胞磚塊」和負責工作的「蛋白質工人」組成的。當我們年輕時，身體合成新肌肉（蓋新大樓）的速度，比拆除舊肌肉（拆老房子）還要快，所以我們總是充滿活力、蹦蹦跳跳。但到了 60 歲、70 歲之後，長輩的身體會遇到三大難題：工人集體罷工（肌肉合成效率變差）：年紀大的人，身體對於吃進去的營養（像是肉類、豆腐）反應變遲鈍了，這在醫學上叫「合成抗性」。就像蓋房子的工人們開始偷懶、動作變慢。

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陳駿逸 醫師