陳駿逸醫師

精準打擊的「黃金右腳」：鎦-177（Lutetium-177）如何重塑放射性核素偶聯治療與精準腫瘤學新格局

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師鎦-177 (Lutetium-177，簡稱Lu-177) 是一種常用於癌症治療的人造放射性同位素。其半衰期約為6.65天，在體內主要釋放高能量的 β 粒子以摧毀腫瘤細胞，並釋放 γ 射線進行造影。因其穿透組織距離極短 (平均僅0.23公厘)，能極大程度保護周邊健康組織。因為鎦-177 在與標靶分子結合後，藥物會隨血液循環集中聚集於腫瘤位置，將輻射劑量直接傳遞至癌細胞內部，造成 DNA 斷裂並殺死癌細胞。目前鎦-177的主要應用: 前列腺癌 (Lu-177 PSMA)：標靶特定受體 (PSMA)，專門治療轉移性去勢療法抗性前列腺癌（mCRPC）。常用商品名為 Pluvicto®。神經內分泌腫瘤（NETs）：結合胜肽受體，進行標靶放射性核種治療 (Peptide Receptor Radionuclide Therapy ，PRRT)。傳統放療與化療的「全場緊逼」困境與轉移性腫瘤的治療瓶頸傳統治療如同全場緊逼的人人盯防，容易造成周邊正常組織的「誤傷」與毒性的累積，面對轉移性去勢抗性前列腺癌與神經內分泌腫瘤等晚期病灶時，亟需精準的分子標靶放射治療。在面對轉移性或晚期腫瘤時，我們常陷入類似足球場上「全場緊逼」的困境。傳統的體外放射治療（EBRT）或全身性化學治療，就像是沒有精確對位的大範圍包夾。雖然能對腫瘤細胞施加巨大壓力，但往往也伴隨著高昂的代價：周邊正常組織受損、骨髓抑制以及患者生活品質（的顯著下降。特別是在治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌及神經內分泌腫瘤的這類高度異質性且分布廣泛的病灶時，傳統療法往往難以在「足夠的殺傷劑量」與「可承受的器官毒性」之間取得平衡。我們需要一種能夠精確辨識目標、將殺傷力極大化、且精準治療限制在腫瘤微環境內的全新戰術方案。鎦-177（Lutetium-177）放射性核素偶聯治療的精準「神射手」機制鎦-177 結合了 β 射線的精準之癌細胞殺傷能力與 Gamma 射線的同步影像追蹤功能，透過特定標靶分子（如:PSMA-617 或 DOTATATE）發揮極佳的精準腫瘤學優勢。為了克服這項臨床瓶頸，鎦-177（Lutetium-177）應運而生，成為現代精準腫瘤學（Precision Oncology）與放射性藥物（Radiopharmaceuticals）領域中的關鍵戰術核心。鎦

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迎戰最剽悍的腦瘤對手：從多形性膠質母細胞瘤（GBM）的 MRI 影像演變解析腫瘤微環境與多模態戰術部署

台灣癌症大小事, 化學治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 基因檢測, 惡性腦膠質瘤, 放射線治療, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

本文深刻剖析膠質母細胞瘤（Glioblastoma, GBM）在磁振造影（MRI）上的典型特徵與迅速惡化的病理機制，並藉由運動競技的比喻，協助讀者更直觀地理解腫瘤缺氧壞死、血管源性水腫與多模態治療之協同作戰策略。一、僅僅一個月便改寫局勢的惡性巨獸膠質母細胞瘤（GBM）為成人最常見且極具侵襲性的原發性惡性腦腫瘤，其臨床特色為進展極快、易引發顱內高壓與神經功能缺損，GBM 的病程推進往往令人措手不及。MRI (磁振造影)呈現高度異質性與中央壞死。臨床上，GBM患者常以頭痛、癲癇發作、局灶性神經功能缺損、認知功能改變以及顱內壓增高為首發症狀。若未能在第一時間進行介入，其病程進展之迅猛，常在短短數週內出現驚人的影像學變化。以神經影像學之MRI觀察，未治療的 GBM 可以在一個月內從相對局限的實體腫瘤（mostly solid lesion），迅速演變為具有典型「不規則厚環狀增強」（Irregular thick ring or nodular enhancement）及明顯「中央壞死」（Central necrosis）的巨型病灶。過度高位壓迫導致的後防空洞（中央壞死機制）機制解析： GBM 的細胞增殖速度極快，迅速超過了周圍的血管新生（Angiogenesis）所能供應養分與氧氣的極限。當腫瘤中心極度缺氧（Hypoxia）且缺乏養分時，腫瘤核心細胞便會發生大量壞死，在 T1-contrast MRI 上顯現為黑色低訊號區域。

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重拉手煞車：從球場戰略看 CDK4/6 抑制劑的作用機制與臨床三雄的精準佈局

台灣癌症大小事, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腫瘤細胞透過過度活化的 CDK4/6-Cyclin D 軸心加速細胞週期進入 S 期，而 CDK4/6 抑制劑能精準鎖定並阻斷此傳導路徑，將癌細胞冷凍在 G1 期，為荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性晚期乳癌之臨床治療帶來突破性改變。一、當細胞週期的「快攻傳導」失去控制荷爾蒙受體陽性的乳癌細胞藉由雌激素信號放大 Cyclin D 表現，使 Rb 蛋白持續磷酸化失能，導致細胞無限制地跨越 G1/S 檢核點。在正常細胞的週期運作中，G1 期向 S 期的過渡（G1/S transition）是一道戒備森嚴的門禁。這過程如同籃球比賽中的「防守陣型」：雌激素的信號刺激 (Estrogen signaling)：腫瘤微環境中的雌激素如同場外教練發出的「快攻指令」，刺激細胞大量製造 Cyclin D 蛋白。複合物形成 (Cyclin D – CDK4/6)：Cyclin D 與 CDK4/6（細胞週期素依賴性酵素 4/6）結合形成具備酵素活性的複合物。這就像控球後衛與得分後衛完成的擋拆配合，準備突破防線。 Rb 蛋白磷酸化 (Phosphorylated Rb)：活化的 Cyclin D-CDK4/6 複合物會將抑癌蛋白視網膜母細胞瘤蛋白 (Rb protein) 磷酸化。原本未磷酸化的 Rb 蛋白如同場上的嚴密貼身防守員，緊緊鎖住轉錄因子 E2F。一旦 Rb 被磷酸化，防守員就被「擋開」失位，釋放出 E2F。 E2F 驅動轉錄 (E2F-driven gene transcription)：獲釋的 E2F 隨即啟動 DNA 複製相關基因的轉錄，促使細胞進入 S 期 (S phase entry)，造成腫瘤細胞異常增殖 (Cell proliferation)。二、 CDK4/6 抑制劑的作用機制 CDK4/6 抑制劑能競爭性阻斷 Cyclin D 與 CDK4/6 的結合，維持 Rb 蛋白的未磷酸化活性，進而將癌細胞鎖死於 G1 期。 CDK4/6 抑制劑的作用機制當我們投予 CDK4/6 抑制劑 (CDK4/6 Inhibitors) 時，藥物會精準佔據 CDK4/6 的活性位點：抑制磷酸化：防止 Rb 蛋白被磷酸化。鎖定 E2F：保持活性（非磷酸化）狀態的 Rb 蛋白能持續夾住

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突破肝癌防線：當細胞免疫療法遇上實體癌症的致勝關鍵

免疫細胞治療, 全方位癌症關懷協會, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 新兵練功房, 最新活動訊息, 肝癌, 肝轉移 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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突破免疫防線：化療合併 CIK/DC-CIK 免疫细胞療法在食道癌治療中的新視野

全方位癌症關懷協會, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 手術治療, 最新活動訊息, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 胃癌, 食道癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師食道癌治療面臨傳統化療的免疫抑制瓶頸，而細胞免疫療法成為突破口。食道癌（Esophageal cancer, EC）作為常見的消化道惡性腫瘤，多數患者確診時已屬局部晚期或發生遠端轉移，傳統手術切除效益有限，系統性化學治療雖能殺傷腫瘤，卻也無情地摧毀了患者體內的免疫功能。這就像是一場棒球比賽中，球隊的牛棚投手（免疫細胞）在連續高強度出賽後耗盡體力，導致防線徹底崩潰，使腫瘤細胞更容易死灰復燃與轉移。透過自體細胞激素誘導殺手細胞（解決方案：CIK）或樹突細胞結合 CIK 细胞（DC-CIK）的過繼性細胞免疫療法（Adoptive immunotherapy）聯合化學治療，能有效修復並重建患者的抗腫瘤免疫反應。結語：臨床證據顯示，這種綜合治療模式不僅安全可靠，還能顯著延長整體生存期，改善生活品質，為晚期食道癌患者帶來全新的生存希望。問題背景：傳統化療的困境與免疫防線的崩塌化學治療在殺傷腫瘤的同時，亦對宿主免疫系統造成嚴重的免疫抑制。在臨床實務中，食道癌患者面臨的主要危機在於確診時往往已進展至晚期浸潤。此時，全身性化學治療成為不可或缺的抗癌主力，但其伴隨的毒副作用石卻常令患者難以耐受。若將腫瘤治療比作一場激烈的籃球賽，傳統化療就像是主力球員在場上進行高強度的全場緊迫盯人，雖然能強行得分（殺傷部分癌細胞），但體能消耗極大，甚至會讓球隊的防守核心（如:CD3+, CD4+ T 細胞及自然殺手細胞 NK cells）因過度疲勞而集體受創。這種由化學治療引起的免疫功能低下（Immunodeficiency），會直接削弱宿主的抗腫瘤免疫（Antitumor immunity），導致微小殘留病灶無法被清除，進而增加癌症復發與轉移的風險。因此，如何在清除腫瘤的同時修復患者的免疫防線，成為當前腫瘤科醫師亟需克服的關鍵課題。

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突破乳癌治療防線：細胞激素誘導殺手細胞（CIK）與聯合治療的新賽局

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在傳統乳癌治療面臨抗藥性與免疫逃脫的困境時，細胞激素誘導殺手細胞（Cytokine-induced killer cells, 簡稱 CIK 細胞）結合化學治療與標靶治療，正為晚期與三陰性乳癌帶來突破性的曙光。在臨床腫瘤科的日常中，面對乳癌尤其是三陰性乳癌（TNBC）的轉移與復發，我們常常如同面臨一場膠著的棒球延長賽。傳統的化學治療就像是球隊裡的單一強打者，雖然在初期能取得分數，但面對腫瘤微環境所構築的堅固防守陣形，常常打出雙殺打，甚至引發嚴重的骨髓抑制與多重抗藥性。為了突破這個僵局，近年備受矚目的過繼性細胞免疫療法（Adoptive cell immunotherapy）-特別是由干擾素-γ、介白素及抗 CD3 抗體共同誘導生成的 CIK 細胞，展現了強大的非專一性細胞毒殺活性（Cytotoxic activity）。我們可以將 CIK 細胞想像成棒球場上兼具速度與廣域守備的「超級中外野手」，它們主要由具備 NK-like T 細胞特徵的 CD3+CD56+ 異質性免疫效應細胞所組成。在比賽中，不論對手如何變換打擊策略，CIK 細胞都能透過自然受體如 NKG2D 與標的細胞上的 NKG2D 配體結合，無需事先經過抗原致敏，即可直接發動非MHC限制性的全面封鎖與清除。傳統治療的堡壘與免疫逃脫的困境乳癌高度的生物學異質性與免疫抑制微環境，導致單一傳統治療效果有限，亟需尋求具備協同效應的綜合治療策略。回顧全球癌症統計數據，乳癌長年高居女性惡性腫瘤的前茅，儘管手術、放射治療與化學治療不斷進步，但晚期與轉移性乳癌患者的預後仍舊嚴峻。在實務上，我們常發現化學治療雖然能殺傷部分腫瘤細胞，卻也容易誘發腫瘤細胞的免疫逃脫機制（Immune evasion）。這就像是一場高強度的足球賽，對手（腫瘤細胞）透過緊密的防守陣形與免疫檢查點的掩護（例如 PD-L1 的表現），讓我們的免疫球員難以突破禁區。此外，傳統治療帶來的骨髓抑制與副作用，也讓許多高齡或體況較差的患者難以耐受完整療程。文獻指出，單獨使用 CIK 細胞治療固然能透過釋放顆粒酶（Granzyme）和穿孔素（Perforin）來引發標的細胞的滲透溶解與細胞凋亡（Apoptosis），但面對複雜的實體癌症，單打獨鬥的效益

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突破「活體藥物(living drugs)」的盲點：當免疫細胞療法面臨延長賽

全方位癌症關懷協會, 乳房癌, 乳房葉狀肉瘤, 乳管癌, 免疫細胞治療, 其他乳房癌, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 最新活動訊息, 癌症治療新知, 腸道益生菌, 血液淋巴系統癌, 防癌e學苑, 防癌飲食 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 CAR-T 療法的璀璨光芒與隱形成本嵌合抗原受體 T 細胞（CAR-T）治療雖在血液惡性腫瘤中締造了顯著的緩解率，但其高昂的製備成本、繁複的集中式生產物流以及嚴重的免疫不良反應，成為臨床普及的巨大障礙。在當代過繼性細胞免疫療法（Adoptive Cell Therapy）的版圖中，CAR-T 細胞療法無疑是近十年間最耀眼的突破。正如美國職棒大聯盟（MLB）季後賽中，頂級的先發投手往往能在關鍵時刻以一夫當關之姿主宰了球場，CD19 CAR-T 療法在難治性 B 細胞惡性腫瘤中展現了高達 70% 至 80% 的腫瘤完全緩解率。然而，這項被視為「活體藥物」的尖端治療，在臨床實際運作上卻面臨如同「超級巨星天價合約」般的沉重代價。 CAR-T 的製備過程高度依賴中央集中式的專屬實驗室，動輒數十萬美元的單劑定價、冗長的等候期，對許多病情進展迅速的晚期患者而言，無異於緩不濟急。更令臨床醫師棘手的是其強烈的副作用：治療過程中常見的「細胞激素釋放症候群」（Cytokine Release Syndrome, CRS）以及「免疫效應細胞相關神經毒性症候群」（Immune effector cell-associated neurotoxicity syndrome, ICANS），往往需要將患者送入加護病房進行高度戒備與監測。這就像是一場高強度的超級盃美式足球賽，雖然球隊贏得了勝利，但主力球員往往也付出了慘烈的傷亡代價。解決方案：細胞激素誘導殺手細胞（CIK）的多功能抗癌戰術

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突破惡性血液癌症的免疫防線：細胞激素誘導殺手細胞（CIK）的臨床戰術革命

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一、當常規化療遭遇「殘壘危機」，我們需要更智慧的戰術遞補在臨床實務中，面對急性淋巴性白血病（ALL）、急性骨髓性白血病（AML）、慢性淋巴性白血病（CLL）以及多發性骨髓瘤（MM）等血液惡性腫瘤時，雖然常規化療與造血幹細胞移植（HSCT）扮演著重要角色，但分子復發與難治性病灶依然是臨床上最棘手的「延長賽危機」。這就好比一場激烈的棒球比賽，雖然先發投手（化療）在前面的局數壓制了對手，但到了中後階段，狡猾的腫瘤細胞往往會透過突變、下修抗原表現或構築免疫抑制的微環境來製造「滿壘危機」。傳統的過繼性細胞免疫療法（如:LAK 或 TIL）雖然曾被寄予厚望，但在體外擴增的效率、腫瘤歸巢能力（Homing capacity）以及MHC限制性上，經常有窒礙難行之處。此外，雖然嵌合抗原受體T細胞（CAR-T）在血液癌症中展現了強大的威力，但其伴隨的高昂貴成本以及致命的細胞激素釋放症候群（CRS）與移植物對抗宿主疾病（GVHD）的風險，讓臨床醫師在調兵遣將時不得不有所顧忌。因此，如何尋找一種兼具強力殺傷力、低免疫排斥且經濟實惠的免疫效應細胞，成為當前腫瘤免疫學的重要課題。二、解決方案：細胞激素誘導殺手細胞（CIK）的多重戰術與協同打擊 CIK 細胞兼具備有T 細胞的標靶辨識能力、與 NK 細胞的 MHC 非限制性的殺傷優勢，且在移植物對抗宿主疾病（GVHD）的風險上表現出極低，是極具潛力的過繼性免疫療法。

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乳癌次世代荷爾蒙治療-口服選擇性雌激素受體降解劑（Oral SERDs）

台灣健康新聞, 乳管癌, 乳葉癌, 個體化治療, 其他乳房癌, 其他頭頸五官癌, 癌症治療新知, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

文: 陳駿逸醫師從傳統肌肉注射的 Fulvestrant 到次世代口服選擇性雌激素受體降解劑（Oral SERDs），荷爾蒙治療正在經歷一場如同棒球界「完全比賽」般的精準革命。在荷爾蒙受體陽性乳癌的臨床治療場域中，我們常常面臨腫瘤對傳統荷爾蒙治療產生抗藥性的棘手難題。這就像在職棒季後賽的關鍵第九局，對手派出了熟悉我們所有球路的老牌投手，傳統的阻斷劑往往只能勉強纏鬥，卻無法徹底解決危機。回顧過去，我們依賴傳統的選擇性雌激素受體降解劑（SERDs）如: Fulvestrant，它雖然能透過肌肉注射發揮作用，但受限於水溶性差、注射體積大以及每個月必須施打的給藥頻率，常常導致全身性暴露量（systemic exposure）受限，甚至出現荷爾蒙受體降解不完全（incomplete ER degradation）的隱憂。在面對轉移性病灶時，這種藥物動力學上的限制，有時就像球隊在客場作戰時牛棚戰力不足，無法完全壓制對手的反撲。 SERDs 的作用機制不再只是消極的「戰術犯規」，而是透過泛素化（Ubiquitination）與蛋白酶體降解（Proteasomal Degradation），徹底將雌激素受體（ERα）移除並關閉其信號。要理解次世代藥物的突破，我們必須先釐清其分子機轉。傳統藥物對抗雌激素受體（ERα）就像在籃球場上用身體去「犯規擋人」，僅僅是阻斷了雌激素的傳球路線；而選擇性雌激素受體降解劑（SERDs）則是直接把對方的王牌控衛「罰出場外」。 SERDs 的作用機制包含幾個關鍵步驟：首先是藥物會與 ERα 結合，隨之引發受體的構形改變（Conformational Change）；

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精準醫療的魔法子彈：解構抗體藥物複合體（ADC）的多維戰術

全方位癌症關懷協會, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 最新活動訊息, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療 / 陳駿逸醫師

抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugates,簡稱 ADC）透過結合標靶專一性與強效細胞毒殺能力，正在改寫腫瘤治療的戰術版圖。在日常的面對晚期實體腫瘤或血液惡性腫瘤的臨床對戰中，我們時常面臨傳統化學治療「敵我不分」的困境-就像是一場在陶瓷店裡打棒球的比賽，雖然把對面的投手（腫瘤細胞）解決了，但也把周邊無辜的正常器官組織之正常細胞砸得粉碎。這種全身性毒性往往限制了藥物的劑量強度（Dose intensity）。然而，隨著抗體藥物複合體（ADC）機制的演進，這種「傷敵一萬、自損八千」的窘境終於有了突破性的解方。ADC 的運作邏輯就像是一場精密的籃球戰術：由單株抗體擔任場上視野極佳的控球後衛，精準鎖定並辨識癌細胞表面表現的特定抗原（Antigen）；而帶有強效細胞毒殺機制的化學藥物載荷（Payload）則是禁區內的強力中鋒，負責給予致命一擊。這種結合讓藥物不再盲目衝撞，而是進行一場高效率的「導向飛彈」式打擊。 ADC 的六大作用機制（Mechanism of Action）展示了從標靶結合、胞吞內化到最終細胞毒殺的完整分子路徑。要掌握 ADC 的臨床表現，我們必須將視線拉進細胞內部的分子機轉。整個機制可以拆解為六個連續的戰術步驟：首先是與目標結合（Target Binding），ADC 透過抗體端專一性地結合到癌細胞表面表現的抗原上。這就像是在足球場上，前鋒精準的卡位並黏住對方防守球員。接著是內化作用（Internalization），整個 ADC-腫瘤抗原複合物透過受體所介導的胞吞作用（Receptor-mediated endocytosis）被帶入細胞內部。

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