血液腫瘤科 陳駿逸醫師 帕金森氏症是一種進行性、嚴重的中樞神經系統神經退化性疾病。這種疾病最突出的特徵是黑質細胞減少和α-突觸核蛋白的積聚，特別是在腦幹、脊髓和皮質區域。除了藥物治療外，帕金森氏症還可以考慮其他療法，如手術、細胞療法和光生物調節療法(Photobiomodulation，簡稱PBM)。 使用PBM療法可以減少氧化反應，增加生長因子、細胞的增殖。並減少不同組織中的發炎。PBM之光線從外部穿透，可以穿過頭骨，以適當的劑量照射到頭皮和頭骨，具有足夠的強度。使用經顱給予之PBM的研究結果顯示PBM可以改善神經功能。 一項研究發現，在帕金森氏症的大鼠遺傳模型中，PBM療法（808 nm）可以減少運動障礙，並且增加多巴胺能神經元。這些效果在治療後持續至少 6 週。
血液腫瘤科 陳駿逸醫師 手術不可切除的局部復發性乳癌常常會導致危及生命的情況和生活品質的嚴重影響。大多數患者在復發前之主要治療期間都已經接受過放射治療，並且由於存在不可接受的放療之累積毒性風險，可能會拒絕復發性乳癌之時使用標準劑量的再次放射治療 (簡稱re-RT)。因此，有效的腫瘤控制常常無法達成。 給予輕度熱療（加熱至39-43°C），即使在先前已經接受過放射治療處理後，也可以顯著減少再次放療所需要的療劑量和達成有效的腫瘤反應，且毒性是可接受的。再次放療的相關急性和晚期毒性僅限於 1 級和 2 級。 大約有 75% 的原發性乳癌病例，可以透過乳房保留手術 (BCS) 切除腫瘤組織，而避免全乳房切除術。在標準程序中，BCS 之後會進行輔助放射治療，使用 50-60 Gy 的放療總劑量，以根除殘餘的癌細胞、並降低局部復發的風險。 早期乳癌篩檢以及手術和放療技術的改進，改善了乳癌局部復發的中位數發病率降低至每年 0.6%。然而，隨著乳癌長期存活者數量的增加，日後局部復發風險的患者數量也會因此增加，從而導致局部復發率的中位數累積達到 6.2%。其中以停經前的三陰性乳癌患者，癌症復發率是比較高，而且復發的間隔時間也較短。 BCS 後首次出現的局部復發性乳癌通常會進行全乳房切除術治療，在某些情況下甚至會進行再度的 BCS治療，而後選擇第二次輔助放射治療，但必須權衡累積放射治療之毒性，及其可能會導致嚴重副作用的風險。 如果復發的腫瘤無法透過全乳房切除術、在足夠的安全範圍內完全切除，或者病理學家在再次切除組織的手術邊緣發現癌細胞，那麼所謂的「微觀癌症」之後就具有很高的肉眼可見之復發風險。此外，先前照射區域之胸壁的局部復發，通常是不可手術切除的和/或是需要複雜的外科手術方可切除，這往往會導致重大損傷。由於預期再次放療可能對心臟、肺和肋骨產生不可接受的毒性，所以往往無法進行另一次標準劑量的放射治療，所以可能較無法有效控制腫瘤。
血液腫瘤科 陳駿逸醫師 目前，根據價熱的溫度的不同，腫瘤溫熱治療可分為熱消融和輕度的腫瘤溫熱治療。 熱消融是將腫瘤內的溫度升高到60°C以上，導致腫瘤中心區域直接壞死。相較之下，腫瘤溫熱治療在相對較低的溫度下進行，通常在 41-45°C 範圍內，以誘導對腫瘤細胞的損傷。此外，溫熱治療與放射治療的聯合治療外，輕度溫熱治療與化療和免疫療法在內的聯合治療方案，有更大的發展空間。腫瘤溫熱治療可以作為放療、化療和免疫治療中的輔助治療，增強放療的有效性，增加化療藥物的攝取，並透過誘導免疫原性細胞的死亡來重新編程腫瘤微環境，從而促進內源性免疫細胞的招募。 免疫檢查點抑制劑開創了癌症治療的新時代；然而，免疫檢查點抑制劑的藥物僅僅僅對部分的癌症患者有效。免疫檢查點抑制劑治療的療效與腫瘤微環境有著密切相關。 長期以來，發燒被認為可以直接調節免疫反應，而腫瘤溫熱治療引發的人造式的「發燒」，藉由提供熱休克蛋白（HSP）的信號，以及隨後激活免疫系統來調節腫的瘤免疫微環境。腫瘤溫熱治療與免疫檢查點抑制劑治療結合有確切之潛在的協同效應。
血液腫瘤科 陳駿逸醫師 眾所周知，腫瘤溫熱治療可以增強癌症放射線治療和化療的效果。 腫瘤溫熱治療還可以增強標靶治療、免疫細胞治療和免疫檢查點抑制劑的效果。 2005年6月至2023年12月期間，日本大阪的癌症免疫化療中心治療了3,419名晚期或復發癌症患者。 其中2,329名患者接受樹突細胞治療，治療有效率達25.4%。有140例患者接受樹突細胞療法和免疫檢查點抑制劑的藥物合併治療，其治療有效率高達56.4%，免疫檢查點抑制劑的藥物治療如果加入腫瘤溫熱治療後，其治療有效率可以從40.0%提高到57.7%。 腫瘤溫熱治療之高溫可以促進免疫細胞浸潤於腫瘤組織，進而增強第一型的MHC及PD-L1。先前動物實驗證實腫瘤溫熱治可以療促進免疫細胞浸潤，會增加 p-STAT1 和 IRF1，隨後增加 PD-L1 蛋白的表達。 腫瘤溫熱治療透過高溫，導致免疫細胞加強浸潤於腫瘤組織，以及 透過p-STAT1 和 IRF1 的路徑，進而增加PD-L1 蛋白的表達，如此便能增加免疫檢查點抑制劑的藥物和免疫細胞療法之抗腫瘤療效。
血液腫瘤科 陳駿逸醫師 癌症免疫療法在未來的癌症治療中表現出巨大的潛力，但不幸的是，由於治療效果低且可能存在嚴重的免疫毒性，臨床上還不能廣泛適用。原發性腫瘤消融和模擬轉移性腫瘤抑制性腫瘤熱消融和檢查點抑制免疫治療藥物的組合，發揮了對腫瘤發生性和轉移性的巨大潛力。… 目前，用於癌症治療的局部腫瘤之溫熱治療目的可用於消融，作為手術的替代方案，與化療和/或放射治療相結合，可以增強這些傳統療法的效果。 眾所周知，免疫系統的活化對於治療轉移性癌症成是否成功，是至關重要的，透過對腫瘤加熱，增強抗腫瘤免疫力的潛力，已成為癌症研究的一個不斷增長的領域。目前，用於癌症治療的局部腫瘤熱療要么用於消融目的，作為手術的替代方案，要么不太頻繁地與化療和/或放射治療相結合，以增強這些傳統療法的效果。 對腫瘤加熱，可以引發許多抗腫瘤免疫反應的不同機制，包括腫瘤細胞的損傷、腫瘤表面分子變化、熱休克蛋白、外泌體、對免疫細胞的直接影響、腫瘤血管系統的變化。這些研究提供了證實，局部腫瘤溫熱治療確實可以激活了各種全身性抗腫瘤免疫反應，從而減緩了腫瘤的生長。 腫瘤的溫熱治療是一種將身體特定部位或全身的溫度，加熱至高於正常溫度以達到治療效果的治療方法。
血液腫瘤科 陳駿逸醫師 含有lutetium Lu-177 dotatate 成分的藥品，也稱為鎦-177 標靶核種治療，目前台灣上市的商品名稱鎦癌平(LUTATHERA)，目前核准可以用於治療成人無法手術切除或轉移性之胃腸胰臟神經內分泌腫瘤，並建議用於腫瘤分化成度良好（G1 及 G2）、經體抑素類似物(例如:Sandostatin LAR)治療後疾病仍持續惡化、但需要確認其體抑素受體（somatostatin receptor）為陽性。 也就LUTATHERA在台灣是核准用於治療罹患無法手術切除或轉移性、持續惡化、分化明確 (G1 和 G2) 且帶有體抑素受體的胃腸胰神經內分泌腫瘤 (GEP-NET) (包括前腸、中腸、後腸神經內分泌腫瘤) 成人患者。 Lutathera是一种放射性同位素藥物，透過與一種稱為生長激素抑制素受體的細胞結合而起作用，該生長抑素受體可能存在於神經內分泌腫瘤上。與受體結合後，藥物進入神經內分泌腫瘤的細胞，通過輻射對腫瘤細胞造成損傷。 該項適應症是根據一項隨機臨床試驗中，229例患有晚期生長抑素受體陽性GEP-NET的患者。試驗中的患者聯合使用Lutathera和octreotide(奧曲肽)或者單獨服用octreotide。合併使用Lutathera和octreotide的患者與單獨使用octreotide的患者相比，存活時間更長。這意味著接受Lutathera和octreotide治療的患者，會比單獨接受octreotide治療的患者的腫瘤生長或病人死亡的風險較低。 另一項研究基於來自體抑素受體受體陽性神經內分泌的腫瘤，共計有1214名患者的資料，包括GEP-NETS，他們接受了Lutathera治療。在360名GEP-NET患者中，有16％的患者報告完全或部分腫瘤縮小。 Lutathera的常見副作用包括白血球減少（淋巴細胞減少症），肝功能異常，嘔吐，噁心，高血糖和低鉀血症，某些血液或骨髓癌（繼發性骨髓增生異常綜合徵和白血病）的發展，腎損傷（腎毒性），體內荷爾水平異常和不孕症。 Lutathera可能會對發育中的胎兒造成傷害; 應該告知女性對胎兒的潛在風險，並採取有效的避孕措施。使用Lutathera的患者接受輻射。其他患者、醫護人員和家庭成員受到的輻射應根據輻射安全規範加以限制。 而跨領域團隊 (MDT
神經內分泌腫瘤治療新曙光肽受體-放射性核素治療(PRRT) 鎦癌平(LUTATHERA)可治療胃腸胰臟神經內分泌腫瘤 閱讀全文 »
血液腫瘤科 陳駿逸醫師 含有lutetium Lu-177 dotatate 成分的藥品，也稱為鎦-177 標靶核種治療，目前台灣上市的商品名稱Lutathera，目前核准可以用於治療成人無法手術切除或轉移性之胃腸胰臟神經內分泌腫瘤，並建議用於腫瘤分化成度良好（G1 及 G2）、經體抑素類似物(例如:Sandostatin LAR)治療後疾病仍持續惡化、但需要確認其體抑素受體（somatostatin receptor）為陽性。 也就LUTATHERA在台灣是核准用於治療罹患無法手術切除或轉移性、持續惡化、分化明確 (G1 和 G2) 且帶有體抑素受體的胃腸胰神經內分泌腫瘤 (GEP-NET) (包括前腸、中腸、後腸神經內分泌腫瘤) 成人患者。 近年由於放射化學及藥學的進步，以及各項臨床試驗的進行，新式的治 療方式 「鎦-177 標靶核種治療(PRRT)」已經開始被廣泛運用於神經內分泌腫瘤與攝護腺癌的治療。在 2017 年新英格蘭醫學雜誌上，Jonathan Strosberg 等人發表鎦-177DOTATATE 治療神經內分泌腫瘤的第三期臨床試驗結果，在治療後第 20 個月時，接受鎦-177 標靶核種治療者之無惡化存活期比率有 65.2%，但未接受鎦-177 標靶核種治療患者僅有 10.8%，呈現極為明顯的差異 。同樣地在新英格蘭醫學雜誌上 2021 年 Oliver Sartor 等人，發表另一種的鎦-177 標靶核種治療-鎦-177 PSMA，其治療晚期攝護腺癌的第三期臨床試驗結果，接受鎦-177 標靶核種治療者呈現約5.3 個月的無惡化存活期，並且可以因為接受鎦-177 標靶核種治療而延長 4 個月的整體存活期。 一名 47 歲男性在化療失敗後出現前胸壁復發性之胸腺瘤，並且同時伴隨肋膜轉移。 核子醫學檢查體抑素受體呈陽性，他被轉診接受肽受體-放射性核素治療(PRRT) 之LUTATHERA。他接受了 4 次誘導性的LUTATHERA治療和 2 次LUTATHERA的維持性治療（總劑量，1000 mCi），並報告症狀顯著改善。而LUTATHERA用於在胸腺瘤治療的應用值得進一步研究。
血液腫瘤科 陳駿逸醫師 首先，談什麼是CIK細胞療法？ CIK細胞(Cytokine induced killer cell)，又稱細胞激素激活的殺手細胞，嚴格地來說，CIK細胞不是單一種的細胞，而是一群免疫細胞的混合體，CIK是一種特殊免疫細胞群，為T細胞、NK-T細胞和NK細胞的不同細胞族群組合而成，包含最重要的CD3+ / CD56+ NKT細胞。 CIK細胞治療是高度安全、對MHC(主要組織相容性複合體)分子並無限制性，且CIK細胞治療有抗癌效果，可以改善人體的免疫系統、提高免疫力。目前研究證實CIK細胞治療尤其對於癌症手術後或放化療後患者效果更為顯著，能消除殘留微小的轉移病灶，防止癌細胞的擴散和復發。臨床研究也證實越早情況，CIK細胞治療與標準癌症治療合併一起下，會讓標準癌症治療療效更明顯。 關於CIK細胞製程 透過人體分離出來的免疫細胞，在體外加入數種細胞激素使其分化成CIK細胞，進行14-21天體外的培養與放大其細胞數目，進而製造出CIKCIK細胞治療的製劑。爾後將CIK回輸至癌症病人體內，當CIK細胞與病患體內的腫瘤細胞接觸後，便可以將腫瘤細胞殺死及破壞。 已經有30餘年的關於CIK細胞治療的大量臨床試驗的研究數據，目前證實CIK細胞治療應該是以互補的方式（而不是競爭角色）與其他癌症標準療法互相結合，也就是高禾醫院院長許庭源教授所提倡的”Add-on”的治療模式，與現今最好的癌症標準中西醫療法互相搭配，可以因此讓CIK細胞治療更優化標準癌症治療療效，這也讓CIK細胞治療是目前對抗癌症的關鍵。
血液腫瘤科 陳駿逸醫師 惡性脂肪肉瘤最常見的部位是腹膜後和下肢，脂肪肉瘤大約佔所有軟組織腫瘤的15%，頸部脂肪肉瘤的盛行率僅佔所有惡性間葉質腫瘤的2-9%。 頸部脂肪肉瘤最常見的症狀是頸部出現不會疼痛之增大的腫塊。大多數病變在臨床上被診斷為良性，但此類腫瘤臨床上表現的會與周圍組織呈現相對固定的堅硬腫塊，且生長速度上相對是快速進行。一般來說，患者在初次診斷時並不會有周邊淋巴結或遠端的轉移。 為了明確診斷為脂肪肉瘤，可以將腫瘤組織進行了免疫組織化學檢測， MDM2和細胞週期蛋白依賴性激酶 4 (CDK4)的染色會呈現陽性。 頭頸部脂肪肉瘤的腫瘤生物學行為與其組織學的類型與分化程度有密切相關。脂肪肉瘤的組織學類型分為非典型脂肪肉瘤、高度分化(或稱為分化良好的)脂肪肉瘤、黏液樣脂肪肉瘤、多形性脂肪肉瘤和去分化脂肪肉瘤。腫瘤組織學的分類具有預後上的意義，且癌症臨床行為往往與脂肪肉瘤的細胞分化程度有關。 高度分化脂肪肉瘤是脂肪肉瘤最常見的實體，佔了脂肪肉瘤的 30-40%。高度分化脂肪肉瘤具有局部的侵襲性，如果手術切除不完整，可能會復比較容易發，但其遠端轉移的傾向較低。現在已經明確，非典型脂肪瘤/高度分化脂肪肉瘤和去分化脂肪肉瘤的細胞學特徵就是 MDM2 和 CDK4 擴增。因此，透過免疫組織化學染色尋找脂肪肉瘤是否有MDM2 和 CDK4的表現，以及透過 免疫螢光染色(FISH)確認是否有兩個基因擴增這，是脂肪肉瘤診斷的重要工具。 超音波、電腦斷層掃描和磁振造影檢查對於觀察脂肪肉瘤的大小、定位、脂肪細胞性質、如何向周圍組織的延伸及其與神經血管結構的關係，以及檢測是否有遠端轉移灶，是至關重要的。
血液腫瘤科 陳駿逸醫師 卵巢癌是婦女常見的惡性腫瘤，因為其發病症狀不容易察覺、且目前缺乏有效的篩檢方式，所以大多診斷之時都已經是晚期階段， 盡可能於診斷之時給予適合且理想的腫瘤減積手術，搭配後續之輔助性含有鉑類為基礎的化療以及維持的抗血管新生或是PARP標靶治療，已經成為卵巢癌初始治療的標準模式。 雖然過去的治療模式可能會有將近70%的患者會在2年內復發，之後病情反反覆覆發作，不需要癌症治療間期逐漸縮短，最終導致死亡。雖然新的治療方法有些改變卵巢癌之病死率高居婦科腫瘤之首的態勢，但至今卵巢惡性腫瘤的診治對於腫瘤科醫師及癌友仍然是巨大的挑戰，且對於卵巢惡性腫瘤的診療觀念也需要與時俱進，所以陳駿逸醫師為慶祝2024年聖誕節，吃完聖誕大餐後，為感謝大眾一年以來的支持，來個卵巢癌治療2025年的展望。 含有鉑類為基礎的化療處方是上皮性卵巢癌的基礎化療方案，臨床上之無鉑間期（簡稱PFI）指的是卵巢癌患者停止鉑類化療後，倒出現卵巢癌疾病惡化或復發的時間。 而鉑類化療抗藥之概念最早可以追溯到1980年代，1991年學者首先根據患者的PFI，將復發性卵巢癌分為2類，鉑類化療抗藥（指的是PFI＜6個月）和鉑類化療敏感復發（指的是PFI≥6個月）。這一個重要的觀念至今仍為廣泛使用於臨床實務上。 2011年Friedlander等誘導入了”鉑類化療困難治療”的概念，指的是以鉑類為基礎的第一線治療之療效是無效的，或是於治療4周內病情仍然持續惡化的卵巢癌，並且將鉑類化療敏感復發分為2個次族群，鉑類化療敏感復發（PFI≥12個月）和鉑類化療只是部分敏感性的復發（PFI為6~12個月）。 2024年美國國立全方位癌症網路（National Comprehensive Cancer Network，NCCN）發佈的卵巢癌/輸卵管癌/原發性腹膜癌之診治共識，更新了 鉑類化療抗藥和鉑類化療敏感的定義，而鉑類化療敏感的定義與前面所述是相似，指的是鉑類化療結束後超過6個月以後才復發；而鉑類化療抗藥的定義則比過去之定義有所擴展，指的是初次治療、維持治療或復發治療期間病情有所惡化、或是治療期間病情穩定或持續存在（不包括維持治療期間穩定）或化療結束後腫瘤完全緩解後，不到6個月癌症就復發或是病情有所惡化。 無鉑間期（簡稱PFI）這個觀念已經使用了數十年，且廣泛用於預測卵巢癌患者對