陳駿逸醫師 Lung-RADS（肺部影像報告與資料系統）是由美國放射學會 (ACR) 所制定的標準化分類系統。它專門用於解讀低劑量胸部電腦斷層（LDCT）之肺癌篩檢的結果，幫助醫師評估肺結節的惡性機率，並建立統一的後續追蹤與處置標準。 Lung-RADS 分級與臨床處置指南 根據最新的臨床指引，Lung-RADS 共分為 0 到 4 級： 評估類別 (Category) 篩檢結果判定 惡性機率預估 建議後續處置 (根據臨床指引) Category 0 評估不完全 (Incomplete)
陳駿逸醫師 乳房磁振造影（Breast MRI）的 BI-RADS（乳房造影報告與資料系統）分級，是用來標準化評估乳房病灶的惡性風險並給予處置建議的國際指南。 BI-RADS 分級 評估結果 惡性機率 建議後續處置 (Management) Category 0 報告不完整 未知 需進一步安排其他影像檢查（如乳房攝影、標靶超音波）或比對舊片。 Category 1 陰性
以下為乳房磁振造影（Breast MRI）的 BI-RADS 分級、惡性機率（罹癌風險）以及建議的後續處理方式： 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 BI-RADS 分級 評估結果 惡性機率 建議後續處置 Category 0 檢查不完整 / 需進一步評估 未知 需安排其他影像檢查（如乳房攝影）或與舊片比對。 Category 1 陰性 (正常) 0% 定期乳房篩檢常規追蹤。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 BI-RADS 分級與後續臨床建議 BI-RADS 0：需進一步影像評估（Incomplete） 惡性機率：未知。 臨床意義：目前的乳房攝影影像不足以做出明確診斷，可能因為有疑似病灶需要加做局部放大、乳房超音波，或需要與過去的舊片進行對比。 後續建議：請遵照醫囑儘速安排進一步檢查。 BI-RADS 1：無異常發現（Negative） 惡性機率：0%。 臨床意義：乳房結構完全正常，對稱且沒有發現腫塊、結構扭曲或可疑鈣化。後續建議：定期接受常規乳房篩檢。 BI-RADS 2：良性發現（Benign）
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 美國放射線醫學會為了讓乳房檢查報告有一致性，方便醫療專業人員減少解讀上的差異，發展一套系統：乳房造影報告與資料解讀系統BI-RADS（乳房影像報告和數據系統，Breast Imaging Reporting and Data System）是由美國放射學會（ACR）建立的標準化分類系統。它的主要目的是讓放射科醫師在解讀乳房攝影（乳房X光檢查）、超音波或核磁共振（MRI）時，有一套統一的術語和評估標準，以便能清晰、明確地向臨床醫師及患者傳達檢查結果與後續處理建議。 在乳房影像結果的判讀，主要分為7個類別報告：分別為BI-RADS 0、BI-RADS 1、BI-RADS 2、BI-RADS 3、BI-RADS 4、BI-RADS 5、BI-RADS 6。 0：不完整。 1：正常。 2：良性發現。 3：可能為良性發現。 4：懷疑異常。 5：高度懷疑為惡性腫瘤。
看懂乳房影像結果的判讀系統BI-RADS（Breast Imaging Reporting and Data System）分類 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在腫瘤科的臨床實務中，我們常看到患者在確診後，因為恐懼而盲目尋求各種民間偏方或高劑量保健食品。事實上，不適當的營養補充可能削弱化療與放療的療效，而適時、適量的精準營養支持，則是維持患者免疫耐受力、降低併發症的關鍵。身為臨床醫師，我們需要依循實證醫學（Evidence-based medicine），為患者建立一套從「通用禁忌」到「個體化精準營養」的階梯式照護策略，以確保治療效益極大化。 臨床上被忽視的「雙重危機」——盲目大補與惡病質 盲目補充高劑量抗氧化劑會與抗癌治療產生拮抗作用，且癌症惡病質（Cachexia）常在療程中悄然侵蝕患者的存活率。 在臨床第一線，我們常遇到患者家屬捧著高劑量維生素前來諮詢。然而根據大型臨床研究（如:Ambrosone CB, et al. J Clin Oncol. 2020），在化療期間使用高劑量抗氧化劑（如 :維他命A/C/E、beta-胡蘿蔔素、CoQ10），反而會增加復發風險（風險比為1.41）與死亡風險（風險比為1.40）。同樣地，高劑量的維生素 B12 與鐵劑，也被證實會顯著降低無病生存期（DFS）、並提高癌症復發率。 抗氧化劑與化/放療的「兩敗俱傷」 我們抗癌治療常用的化學治療與放射治療，本質上就像是派往腫瘤前線的「放火部隊」。這支部隊的戰術，是透過製造大量的「自由基」（氧化壓力），把癌細胞的 DNA 燒得千瘡百孔，進而讓癌細胞凋亡。如果患者此時攝入高劑量的抗氧化劑，這些抗氧化劑就像是「消防隊」。糟糕的是，這支消防隊不分敵我，它們會衝進戰場，幫癌細胞把身上的火給撲了滅，修復了癌細胞的氧化損傷。結果就是，我們精心設計的細胞毒性效果（Cytotoxicity）被大幅抵消，反而保護了敵人。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 導言：一條隱形的命運射線 在生命科學的版圖中，我們曾深信「DNA 基因序列即是命運」。然而，歷史上的兩場社會謎團——荷蘭大饑荒（Dutch Hunger Winter）與瑞典的上卡利克斯之謎（Överkalix study），徹底打破了這個觀點。它們向世人證明：環境壓力（如:饑荒、營養狀況）會在不改變 DNA 序列的前提下，在基因上留下「隱形印記」，甚至遺傳給子代。 這種機制被稱為表觀遺傳學（Epigenetics）。 令人驚奇的是，這種讓百年前饑荒受害者後代深受折磨的「細胞記憶」機制，竟與現代醫學中最棘手的難題之一-荷爾蒙受體陽性（HR+）/ HER2 陰性（HER2-）轉移性乳癌的長期荷爾蒙治療後出現抗藥性，共享著相同的底層邏輯。當乳癌細胞在治療的重壓下顯得「彈盡援絕」時，正是表觀遺傳學的重新編程，讓癌細胞找到了苟延殘喘的「抗藥後門」。 第一部分：乳癌城的「彈盡援絕」與抗藥性困境 什麼是 HR+/HER2- 轉移性乳癌？ 荷爾蒙受體陽性且人類表皮生長因子受體 2 陰性（HER2-）是乳癌最常見的亞型，約佔所有乳癌病例的 60% 至 70%。荷爾蒙受體陽性意味著乳癌細胞的生長極度依賴體內的荷爾蒙（雌激素 Estrogen 或黃體素 Progesterone）作為燃料。HER2陰性代表細胞表面沒有過多的 HER2 蛋白，無法直接使用針對 HER2 的單株抗體標靶藥物（如:賀癌平）。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 乳癌不僅是基因序列的變異，更是基因表現調控的失序。表觀遺傳學（Epigenetics）作為連結環境與基因表現的橋樑，已成為精準醫療的新戰場。 基因組之外的「指揮系統」失靈 傳統腫瘤學過於強調DNA序列的突變（如:BRCA突變），但表觀遺傳修飾的「功能性突變」才是導致癌細胞惡性化與抗藥性的關鍵。 臨床上，我們常會遇到即便接受了針對特定突變（如:HER2或ER陽性）的治療，患者仍出現抗藥性或復發。這不僅僅是因為腫瘤的異質性（Heterogeneity），更是因為癌細胞篡改了基因的「開關」。 我們可以將DNA序列想像成一本精美的「生命手冊」，而表觀遺傳機制則是手冊上的「標籤」與「便利貼」。這些便利貼（DNA甲基化、組蛋白修飾、非編碼RNA）決定了哪一頁內容該讀出來（表達），哪一頁該跳過（靜音）。在乳癌中，癌細胞透過這種方式，將抑癌基因（Tumor Suppressor Genes）強行封存，並過度開啟致癌基因（Oncogenes）。這就像是一個叛逆的管弦樂團，雖然樂譜本身沒錯，但指揮（表觀遺傳）卻讓錯誤的樂器大聲演奏，同時讓關鍵的首席小提琴手噤聲。 解決方案：從腫瘤發生到癌症治療的表觀調節 透過精準的表觀遺傳調節（如:去甲基化藥物、HDAC抑制劑），我們可以重啟抑癌基因，逆轉癌細胞的「惡性編程」，達成臨床上的腫瘤逆轉。 目前的研究顯示，乳癌的發生（Oncogenesis）涉及多重表觀機制，包括DNA啟動子的異常甲基化、組蛋白乙醯化（Histone acetylation）的失衡，以及非編碼RNA（如OncomiRs）的異常表達。我們針對這些機制提出的治療策略，實際上是在執行「重新編程」（Reprogramming）： 重置甲基化狀態（DNA Methylation）： 如:透過DNMT抑制劑，將被甲基化掩蓋的抑癌基因（如:CDKN2A）上的「標籤」移除，恢復其正常轉錄功能。 調控組蛋白修飾（Histone modifications）： 使用HDAC抑制劑，改變染色質的空間結構。這就像是把緊縮的染色體結構「拉平」，讓RNA聚合酶能順利進入，重新讀取被抑制的抑癌基因。 精準干預非編碼RNA： 針對致癌性的OncomiRs進行拮抗，從細胞質層面阻斷癌症的信號傳遞。 這些策略的核心邏輯在於，我們不一定要摧毀所有癌細胞的
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 解鎖基因的「靜默」與「激活」：表觀遺傳學在乳癌精準治療中的臨床應用 傳統抗癌藥物如同地毯式轟炸，而表觀遺傳治療（Epigenetic Therapy）則是針對基因「開關」的精準外科手術。我們探討如何透過調節染色質結構，克服乳癌細胞的抗藥性。 在臨床實踐中，我們常遇到乳癌細胞在經歷多線治療後，展現出令人挫折的「表型可塑性」（Phenotypic Plasticity）。過去，我們過度專注於 DNA 序列的突變，然而，基因表達的調控不僅僅取決於序列，更依賴於表觀遺傳學（Epigenetics）的「軟體控制」。這就像是一本內容精確的基因圖譜，表觀遺傳機制決定了哪些章節被鎖住（Heterochromatin，異染色質），哪些章節被打開（Euchromatin，常染色質）以便轉錄。 當表觀遺傳機制失調，例如 DNA 過度甲基化（Hypermethylation）導致抑癌基因沉默，或是組蛋白修飾（Histone Modification）異常導致癌基因過度表達，細胞便脫離了正常的生長抑制軌道。這就是腫瘤發生（Oncogenesis）的關鍵機制。 乳癌進展中常見的表觀遺傳亂碼，包括 DNA 甲基化轉移酶的異常活性、組蛋白去乙醯化酶（HDAC）的過度表現，以及 PI3K/AKT 路徑對表觀修飾因子的磷酸化調控。 要理解這些機制，我們可以把癌細胞內的基因表達調控想像成一座「大型交響樂團」。正常的細胞運作就像演出一場和諧的貝多芬交響曲，樂譜（DNA）是固定的。但在乳癌中，「表觀遺傳因子」就像是一群不稱職的指揮。例如，DNMT1（DNA 甲基化轉移酶）原本應維持秩序，卻被錯誤地穩定下來，瘋狂地在抑癌基因（如:CDKN2A）的啟動子上貼上封條，導致這些關鍵基因被靜默，就像樂團的主旋律被強制靜音。 同時，在 PI3K/AKT 路徑持續活化的環境下，EZH2 和 KMT2D 等關鍵因子被磷酸化，導致酵素活性受損，進而引發 H3K27me3 和 H3K4me1/2 的耗竭（Depletion）。這好比是樂譜的音符順序被打亂了，組蛋白的化學修飾脫落，使得原本應該被捲曲藏起來的沉默區域，反而變得過度開放。這種混亂導致了 ERα 相關基因表達的喪失，使得腫瘤細胞對傳統的荷爾蒙治療產生抗性。 表觀遺傳重編程（Epigen
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 傳統抗腫瘤治療多聚焦於基因序列突變，而表觀遺傳學（Epigenetics）則提供了無需改變 DNA 序列即可調控基因活性的新途徑。 在當前的臨床腫瘤實踐中，我們面對的是一個極具挑戰性的動態系統。當患者的腫瘤對標準化療或標靶治療產生抗藥性時，我們往往將焦點鎖定在新的基因突變上。然而，表觀遺傳學揭示了另一種可能性：基因的「開關」狀態可能才是決定細胞命運的關鍵。表觀遺傳學是研究在不改變 DNA 序列的情況下，如何影響基因表現的可遺傳性變化。這不僅僅是理論，而是我們理解為何同一基因序列在不同環境下，會產生不同臨床表現的基礎。 表觀遺傳機制的「開關」功能，如同圖書館的封條與書籤，透過 DNA 甲基化、組蛋白修飾與非編碼 RNA 調控，決定了基因是處於轉錄活躍的「常染色質（Euchromatin）」還是沉默的「異染色質（Heterochromatin）」狀態。 為了更直觀地理解這一機制，我們可以將細胞核想像成一座「巨大的圖書館」： DNA 序列：是館內數萬本固定內容的藏書。 DNA 甲基化（DNA Methylation）：就像是給特定的書架貼上了「封條」（Methyl group, $-text{CH}_3$），使得該區域的基因無法被讀取（Gene Silencing）。 組蛋白修飾（Histone Modification）：組蛋白如同書架的夾子，決定了 DNA 纏繞的緊密程度。當組蛋白尾端被修飾（如乙醯化），染色質結構就會鬆開，變成「常染色質」，這時基因便能被打開閱讀（Gene Activated）；反之，結構緊密則形成「異染色質」，基因被封鎖（Gene Repressed）。 非編碼 RNA（Non-coding RNA）：如同圖書館的分類索引，透過 microRNA 等機制，在轉錄後層面上精準調控基因的表現量。 這些動態調節機制決定了細胞的功能，包括免疫反應、生長與修復。腫瘤發生時，正是這些機制異常，導致抑癌基因被「靜默」，或癌基因被「異常激活」。 環境因素（如壓力、飲食、毒素）不僅會影響生理健康，更會透過改變表觀遺傳標記（Epigenetic markers）留下「分子疤痕」，進而影響腫瘤的發生與發展；而表觀遺傳藥物開發正成為精準醫療的新策略。 臨床醫師必須意識到，患者的環境暴露會對其基因調控產