乳管癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

跨越十年的細胞週期阻斷藝術：從 CDK4/6 抑制劑看荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性晚期乳癌的精準抗癌與未來

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師問題背景：內分泌治療的瓶頸與細胞週期的失控拉鋸乳癌細胞的增殖失控源於信號通路的過度激活：在荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 陰性（HR+/HER2-）的晚期乳癌或轉移性乳癌中，驅動腫瘤生長的核心往往是異常活躍的內分泌信號。在過往（2015 年前），臨床上主要依賴芳香環酶抑制劑（Aromatase Inhibitors, AIs）或選擇性雌性激素受體調節劑（SERMs）等常規內分泌治療（Endocrine Therapy, ET）來阻斷這條生長鏈。然而，這類單一阻斷策略經常遭遇原發性（de novo）或繼發性（acquired）抗藥性的嚴峻挑戰。當傳統武器失效時，癌細胞便會肆無忌憚地跨越細胞週期的重重檢查點（Checkpoints），加速從 G1 期向 S 期的推進，迫使患者不得不提前面對生活品質較差、毒性較高的化學治療（Chemotherapy）。如何精準鎖定細胞核內的「複製增殖開關」，成為打破內分泌治療抗藥瓶頸的關鍵課題。精準抑制 CDK4/6 與 PALOMA 臨床研究的十年變革準鎖定 CDK4/6：cyclin-D:Rb 軸線以煞車機制阻斷細胞分裂：為了解決上述臨床困境，科學界將目光投向了控制細胞週期運行的關鍵樞紐——CDK4/6-cyclin D-Rb 訊號通路。在這裡，我們可以把乳癌細胞的增殖想像成一輛「正在瘋狂衝刺的跑車」：癌細胞內分泌信號的過度激活，就像是有人「把油門踩到底」；而細胞內的 retinoblastoma protein (Rb 蛋白) 原本是跑車的「煞車系統」。在正常情況下，煞車能夠踩住，細胞就不會亂分裂。但當細胞內的 cyclin D 與 CDK4 或 CDK6 兩大激酶結合時，它們會對 Rb 蛋白進行「磷酸化」（Phosphorylation），這就如同「把跑車的煞車線剪斷」。一旦煞車失效，原本被扣留的 E2F 轉錄因子就會釋放出來，啟動去氧核糖核酸（DNA）的複製與轉錄，讓跑車毫無阻攔地衝過 G1/S 期的檢查點，進入 S 期開始分裂。

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Enhertu (優赫得) 台灣正式核准可以用於治療HER2陽性轉移性乳癌第一線治療

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Enhertu（學名：Trastuzumab deruxtecan，簡稱 T-DXd）是一款創新的抗體藥物複合體 (ADC)。它結合了標靶 HER2 的單株抗體與強效的化療藥物（拓樸異構酶I抑制劑），能像「特洛伊木馬」一樣精準鎖定並穿透癌細胞，釋放藥物摧毀腫瘤。 Enhertu (優赫得，成分名：trastuzumab deruxtecan，簡稱 T-DXd) 是一種創新的抗體藥物複合體（ADC），專門用於精準治療多種無法切除或轉移性的 HER2 陽性及 HER2 弱陽性實體腫瘤。 2026年06月台灣 FDA正式核准Enhertu (優赫得，成分名：trastuzumab deruxtecan)可以用於HER2陽性轉移性乳癌第一線治療。與pertuzumab合併使用於無法切除或轉移性HER2陽性(IHC 3+或ISH 陽性)乳癌的成人病人，以作為第一線治療。單獨使用於具有無法切除或轉移性HER2陽性(IHC 3+ 或ISH 陽性)乳癌，且曾於以下狀況接受過抗HER2療程的成人病人:

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雙重鎖定破骨細胞：當 CDK4/6 抑制劑遇上骨標靶藥物的乳癌微環境交響樂

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乳癌骨轉移（Bone Metastasis）與骨相關事件（SREs）的臨床困境骨轉移所引發的骨相關事件是晚期乳癌患者生活品質惡化的主要催化劑。在激素受體陽性/人類表皮生長因子受體2陰性（HER2-）的晚期乳癌患者中，骨轉移的發生率高達 65% 至 75% 。當腫瘤細胞侵犯骨骼微環境（Bone Microenvironment），會破壞原本平衡的骨重塑（Bone Remodeling）機制，進而誘發頑固性骨痛、病理性骨折（Pathologic Fracture）、脊髓壓迫（Spinal Cord Compression）或惡性高血鈣（Hypercalcemia）等一系列的骨相關事件（SREs）。雖然CDK4/6抑制劑（如 :Palbociclib 或 Ribociclib）聯合內分泌治療（Endocrine Therapy）已成為目前的第一線標準全身性治療方案，能顯著延長患者的無進展生存期（PFS），但在這群高度伴隨骨轉移的病患中，如何搭配最佳的骨改良藥物（BMAs）以達到最強的骨骼保護協同效應，在過去的臨床指引中仍缺乏基於新型標靶背景的專屬同質性研究數據。 RANKL阻斷劑與雙磷酸鹽的機轉博弈與臨床實證 Denosumab 與 Zoledronic Acid 機轉迥異，前者與 CDK4/6 抑制劑在骨微環境中展現出更具深度的細胞週期與訊息傳遞協同效應。要理解這兩種藥物的差異，我們可以用一個親切的「海灘防衛戰」來比喻破骨細胞（Osteoclast）的激活機制。想像轉移的乳癌細胞是入侵海灘的「外來垃圾」，它們在骨髓微環境中不斷釋放訊號，刺激當地的居民-成骨細胞（Osteoblast），分泌出大量的「招集令」（也就是 RANKL 分子）。這些招集令在海灘上四處飄散，一旦被「破骨前驅細胞」表面的接收器（RANK）吸附，這些前驅細胞就會像吸了水的海綿一樣，迅速分化、聚合並放大，變成體型巨大的「挖土機」（也就是成熟的破骨細胞），開始在骨骼結構上瘋狂開挖，造成骨質流失與病變。此時，傳統的雙磷酸鹽 Zoledronic Acid（靜脈注射）就會像是「地雷」。它必須先黏附在骨骼表面，等到破骨細胞開挖並吞下這些骨質時，地雷才會在破骨細胞體內引爆，強迫其走向凋亡（Apoptosis）。然而，這代表破骨細胞已經對骨骼造成了一定程度的初期破壞。相反地，作為皮下

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骨轉移風暴中的精準導航：從臨床實證看 CDK4/6 抑制劑背景下的乳癌骨標靶藥物之選擇

乳癌細胞與骨骼微環境的共犯關係骨轉移（Bone Metastasis）在晚期乳癌患者中極為普遍，嚴重威脅其生活品質。在荷爾蒙受體陽性（HR+）、人類表皮生長因子受體2陰性（HER2-）的晚期乳癌病患中，約 65% 至 75% 的患者會出現骨轉移。這不僅導致頑固性骨痛，更常引發所謂的骨相關事件（SREs），包括病理性骨折（Pathologic Fracture）、脊髓壓迫（Spinal Cord Compression）或需要接受放射治療/手術等。雖然CDK4/6抑制劑已成為目前的標準治療方案，但如何在控制全身疾病的同時，針對骨骼微環境（Bone Microenvironment）提供最佳的守護，在過去的臨床實證中仍缺乏明確的指引。臨床醫師在選擇骨改良藥物（或稱之為骨標靶藥物）時，常缺乏針對新型標靶藥物背景的比較數據。在傳統的細胞毒性化療時代，雙磷酸鹽（Bisphosphonates）如 Zoledronic Acid 是主要的骨標靶藥物選擇。但隨著CDK4/6抑制劑與內分泌治療的廣泛應用，我們急需了解在這種新興的治療背景下，Zoledronic Acid 與新一代的 RANKL抑制劑–Denosumab，究竟孰優孰劣，以及它們如何與新型標靶藥物產生協同作用（Synergistic Effect）。最新回顧性臨床研究的深度解析最新回顧性研究證實，Denosumab 能更有效地延緩首次 SRE 的發生。一項針對 328 例接受第一線 CDK4/6 抑制劑聯合內分泌治療的乳癌骨轉移患者的研究顯示，與 Zoledronic Acid 組相比，Denosumab 組的首次骨相關事件中位發生時間顯著延長（44.55 個月 vs. 29.16 個月，p = 0.028）。在排除其他混雜因素後，多變量 Cox 回歸分析更指出，Denosumab 相比於 Zoledronic Acid，能顯著降低 44% 發生首次 SRE 的風險（HR: 0.56, 95% CI: 0.39-0.79, p = 0.001）。

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冰封難禦「特洛伊木馬」(ADC)：探討頭皮冷卻在 Trastuzumab Deruxtecan 治療轉移性乳癌中的預防脫髮失效機制與臨床啟示

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陳駿逸醫師【ADC 時代下無法迴避的毛髮之痛】雖然標靶治療與抗體藥物複合體（antibody-drug conjugate/ADC）顯著地延長了轉移性乳癌（MBC）患者的存cji6g6ru0 ，但其引發的脫髮（Alopecia）仍是損害患者生活品質與治療依從性的臨床痛點。傳統頭皮冷卻系統（Scalp Cooling）在紫杉醇等常規化療中取得了良好的預防掉髮之成效，但在新一代 ADC 藥物T-DXd（Trastuzumab deruxtecan，商品名：Enhertu/優赫得）的臨床應用中，傳統頭皮冷卻系統其預防脫髮的保護效能面臨了全新的挑戰。在乳癌的臨床治療中，化療引起的脫髮一直是患者最具心理毀滅性與排斥感的副反應之一。隨著醫學的進步，人類表皮生長因子受體 2（HER2）標靶治療經歷了革命性的發展，特別是新一代抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugate, ADC）-Trastuzumab Deruxtecan（T-DXd）的問世，為 HER2 陽性及 HER2 低表達（HER2-low）的轉移性乳癌患者帶來了前所未有的無進展生存期（PFS）突破。然而，精準治療並不意味著副作用可以完全消失。在 DESTINY-Breast 系列臨床試驗中，接受優赫得治療的患者出現 Grade 1以上等級之脫髮的比例高達 29~48%。這對許多希望在接受高效能抗癌治療的同時、也想維持正常社交生活、保護個人隱私與尊嚴的患者而言，有著極大的心理負擔，甚至可能影響其對長期治療的順從性。在傳統細胞毒殺性化療（特別是紫杉醇類與蒽環類藥物）的治療中，頭皮冷卻系已經被證實是一項極具臨床價值的預防脫髮手段。例如:在著名的隨機對照臨床試驗 SCALP 中，使用頭皮冷卻系統會使接受紫杉醇類化療的乳癌患者達到了59%的毛髮保存率。荷蘭頭皮冷卻登記處（Dutch Scalp Cooling Registry）的數據也顯示，接受紫杉醇類治療的患者在使用頭皮冷卻後，毛髮保留成功率高達78%。根據這些成功經驗，臨床醫師自然會提出一個關鍵的臨床問題：對於接受優赫得治療的轉移性乳癌患者，頭皮冷卻系統是否同樣能成為守護他們毛髮的「保護傘」？臨床實證：ESMO Open 前瞻性研究的「出乎意料」之結果一項發表於2026年《ESMO Open》的前瞻性之第二期臨

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啟航於手術之前：以術前輔助化學治療（Neoadjuvant Chemotherapy）重塑乳癌治療策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師術前輔助化學治療（Neoadjuvant Chemotherapy）已成為現代乳癌多專科團隊（MDT）臨床治療的核心策略，透過術前介入優化手術條件並取得關鍵預後資訊。在乳癌的臨床治療地圖中，我們過去習慣「先清空戰場，再鞏固防線」的傳統思維，亦即先手術再給予術後輔助化療。然而，隨著精準醫學與腫瘤生物學的演進，術前輔助化學治療（Neoadjuvant Chemotherapy）已然成為我們手中極具戰略價值的先鋒武器。這項在手術前給予全身性藥物治療的策略，不僅僅是調動了治療順序，更是從根本上扭轉了病程進展與手術可行性，為病患開闢了更寬廣的預後空間。面對巨大腫瘤與高侵襲性亞型的雙重夾擊局部晚期乳癌、淋巴結轉移及高侵襲性乳癌亞型，在傳統直接手術上面臨切除範圍過大、無法保留乳房及無法評估藥物療效的臨床困境。在臨床我們經常面臨棘手的挑戰-當患者的腫瘤體積過大）、已出現淋巴結侵犯（Lymph node involvement），或是切片結果顯示為高侵襲性乳癌亞型（Aggressive breast cancer subtypes）（如:三陰性乳癌或 HER2 陽性乳癌）時，若直接進行腫瘤手術，往往意味著患者必須接受全乳房切除術（Mastectomy），這對患者的生理與心理都是極大的衝擊。此外，傳統的「先手術後化療」模式存在著一個盲點。那樣的做法如同在「黑盒子」裡投藥。將腫瘤切除後，我們無法在活體上直接觀察微小轉移病灶或殘存癌細胞對化學治療藥物的真實反應。

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從歷史謎團到癌症救贖：表觀遺傳學如何破解乳癌抗藥性的「彈盡援絕」

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師導言：一條隱形的命運射線在生命科學的版圖中，我們曾深信「DNA 基因序列即是命運」。然而，歷史上的兩場社會謎團——荷蘭大饑荒（Dutch Hunger Winter）與瑞典的上卡利克斯之謎（Överkalix study），徹底打破了這個觀點。它們向世人證明：環境壓力（如:饑荒、營養狀況）會在不改變 DNA 序列的前提下，在基因上留下「隱形印記」，甚至遺傳給子代。這種機制被稱為表觀遺傳學（Epigenetics）。令人驚奇的是，這種讓百年前饑荒受害者後代深受折磨的「細胞記憶」機制，竟與現代醫學中最棘手的難題之一-荷爾蒙受體陽性（HR+）/ HER2 陰性（HER2-）轉移性乳癌的長期荷爾蒙治療後出現抗藥性，共享著相同的底層邏輯。當乳癌細胞在治療的重壓下顯得「彈盡援絕」時，正是表觀遺傳學的重新編程，讓癌細胞找到了苟延殘喘的「抗藥後門」。第一部分：乳癌城的「彈盡援絕」與抗藥性困境什麼是 HR+/HER2- 轉移性乳癌？荷爾蒙受體陽性且人類表皮生長因子受體 2 陰性（HER2-）是乳癌最常見的亞型，約佔所有乳癌病例的 60% 至 70%。荷爾蒙受體陽性意味著乳癌細胞的生長極度依賴體內的荷爾蒙（雌激素 Estrogen 或黃體素 Progesterone）作為燃料。HER2陰性代表細胞表面沒有過多的 HER2 蛋白，無法直接使用針對 HER2 的單株抗體標靶藥物（如:賀癌平）。

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破解荷爾蒙受體陽性/HER2-陰性晚期乳癌出現CDK4/6抑制劑抗藥後局勢：精準基因定序與標靶突圍

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師隨著細胞週期蛋白依賴性激酶 4/6 抑制劑（CDK4/6i）聯合內分泌治療成為荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 陰性（HR+/HER2-）轉移性乳癌的一線標準治療，臨床醫師正面臨一個前所未有的「抗藥後時代」。本文根據最新跨國專家共識與臨床指引，剖析 CDK4/6i 治療進展後的抗藥性機制，探討動態液態切片監測的臨床價值，並詳細闡述如何依據基因變異（如 :ESR1、PIK3CA、AKT、PTEN 及 gBRCA/PALB2）進行二線及後續治療的精準排兵部陣，為臨床決策提供系統化的科學依據。一、 CDK4/6 抑制劑後的臨床困境與治療流失率荷爾蒙受體陽性/HER2-陰性晚期乳癌一線治療使用 CDK4/6抑制劑奠定生存基石，但抗藥性不可避免。臨床上面臨顯著的「後續治療流失率」（Attrition Rates），二線及後線治療的抉擇直接影響患者總生存期。在荷爾蒙受體陽性/HER2-陰性晚期乳癌轉移性乳癌的治療中，一線治療使用 CDK4/6抑制劑（Palbociclib、Ribociclib、Abemaciclib）聯合芳香環酶抑制劑（Aromatase Inhibitors）或Fulvestrant，著延長了患者的無惡化存活期（PFS）與總生存期（OS），並優化了生活品質。然而，如同演化學的適者生存，幾乎所有腫瘤在強大的治療壓力（therapeutic pressure）下，最終都會發展出獲得性抗藥性（acquired resistance），甚至有約 20% 的患者呈現原發性抗藥（de novo resistance）。我們必須正視「臨床流失率」這項殘酷的現實。根據奧地利乳癌與大腸直腸癌工作小組（AGMT）登記系統的真實世界數據顯示，患者在不同治療線數之間的流失率十分顯著：一線至二線的流失率達 19.6%，二線至三線為 23.0%，三線至四線則攀升至 29.6%。這意味著，許多患者可能因為體能狀況惡化、併發症或拒絕治療，而失去接受後線精準藥物的機會。因此，決定給「最佳治療處置前（Best Treatment First）」並依據患者個體狀況微調，是最大化延長整體人群生存期的關鍵。解決方案：液態切片與全面性基因體剖析的動態監測腫瘤在治療壓力下呈現高度動態演化，單次組織切片已不足以代表即時

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破局轉移性 HER2 陽性乳癌：從第一線革命到精準維持治療策略的臨床實務演進

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師傳統一線轉移性 HER2 陽性乳癌治療的瓶頸與中樞神經系統轉移的嚴峻挑戰轉移性 HER2 陽性乳癌的傳統一線治療雖有 CLEOPATRA試驗結果奠定了基礎模式，但在高腫瘤負荷及中樞神經系統轉移患者中仍面臨到顯著的臨床瓶頸。在過去十多年中，由 CLEOPATRA 臨床試驗所確立的 THP 方案（Docetaxel + Trastuzumab + Pertuzumab）一直是轉移性 HER2 陽性乳癌一線治療的黃金標準。此方案透過雙重 HER2 標靶封鎖，顯著延長了患者的整體生存期（OS）。然而，隨着疾病進展，我們在臨床實務中頻繁遭遇幾大困境：首先，針對具備高腫瘤負荷（High tumor burden）、疾病無生存期短（Short disease-free interval）或伴隨 PIK3CA 基因突變的侵襲性惡性腫瘤，傳統化療聯合雙標靶的緩解深度與速度仍有提升空間；其次，高達 30% 至 50% 的患者在病程中會發展出腦轉移（Brain metastases），而大分子雙標靶抗體因血腦障壁（BBB）的限制，對中樞神經系統病灶的控制力捉襟見肘。如何在一線即提供更強效的系統性控制，並延緩或抑制中樞神經系統病灶的惡化，成為當前乳癌精準醫療亟待解決的關鍵課題。解決方案：抗體藥物複合體（ADC）領銜的一線革命與個體化後續接力一、 DESTINY-Breast09 重新定義一線基準 DESTINY-Breast09 試驗證實 T-DXd 聯合 Pertuzumab 作為一線治療，不論在無進展生存期（PFS）或中樞神經系統病灶控制上皆取得革命性突破，樹立了全新的一線治療標竿。 2026 年的乳癌治療迎來了顛覆性的第一線革命。根據最新發布的 DESTINY-Breast09 臨床試驗數據，將新型抗體藥物複合體（ADC）Trastuzumab Deruxtecan（T-DXd/優赫得）聯合 Pertuzumab 用於一線治療，相較於傳統的 THP 方案展現出壓倒性的臨床優勢：中位無進展生存期（mPFS）：達到驚人的 40.7 個月，對比 THP 組顯著降低了 44% 的疾病進展風險（HR 0.56）。客觀緩解率（ORR）：高達 79.3%，且中位緩解持續時間（mDOR）長達 37.8 個月。卓越的中樞神經系統病灶控制力：在基

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當乳癌出現CDK4/6抑制劑出現抗藥後你應該知道的……

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師核心策略：精準醫療與基因檢測在 CDK4/6 抑制劑失效後，治療決策的關鍵在於尋找可針對的基因突變 (Drivable Mutations)。這通常需要透過基因檢測 (如: NGS 或液態切片) 來完成。一、根據基因檢測結果的精準治療 (Targeted Therapy) 如果基因檢測發現特定突變，以下是目前的標準治療選擇： PIK3CA 突變 (約佔 40%)：治療藥物： Alpelisib (一種 PI3K 抑制劑)。合併治療：通常與荷爾蒙藥物 Fulvestrant 合併使用。證據：根據 SOLAR-1 臨床試驗，此組合能顯著延長 PIK3CA 突變患者的無惡化存活期 (PFS)。 ESR1 突變(約為 30% 至 50%)：轉變：此突變通常意味著腫瘤對芳香酶抑制劑 (Aromatase Inhibitors, AI) 產生抗藥性。治療藥物： Elacestrant (一種新型口服選擇性雌激素受體降解劑, SERD)。證據： EMERALD 試驗顯示，Elacestrant 對於曾接受過 CDK4/6 抑制劑且具有 ESR1 突變的患者有效。Fulvestrant 也是一種選擇。 AKT 通路突變 (如 AKT1, PTEN) (約佔 10%)：治療藥物： Capivasertib (一種 AKT 抑制劑)。合併治療：與 Fulvestrant 合併使用。證據： CAPItello-291 試驗顯示此組合對 AKT 通路異常的患者有益。 BRCA1/2 基因突變 (生殖細胞突變)：治療藥物： PARP 抑制劑 (如 Olaparib 或 Talazoparib)。證據：對於這類患者，單藥 PARP 抑制劑是標準治療。二、無特定基因突變或無法使用標靶藥物的選擇更換荷爾蒙治療 (Endocrine Therapy Backbone)：如果之前使用過芳香酶抑制劑 (AI)，可嘗試 Fulvestrant (如果未曾使用)。或者使用 Fulvestrant 合併 Everolimus (一種 mTOR 抑制劑，能克服部分荷爾蒙抗藥性，不論 PIK3CA 狀態如何)。使用Tucidinostat (剋必達/Kepida)與exemestane (Aroma

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