乳葉癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

Inavolisib（Itovebi/愛妥飛）可以延長具備有PIK3CA基因突變晚期乳癌的整體存活時間

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Inavolisib（商品名：Itovebi/愛妥飛）是一種新型的口服標靶藥物，屬於高度選擇性的 PI3Kα 抑制劑。它主要用於治療特定類型的晚期或轉移性乳癌。Inavolisib是一種高選擇性、可降解突變蛋白的口服 PI3Kα 抑制劑，於2024 年底獲得FDA核准，Inavolisib與 palbociclib 和fulvestrant合併使用，可用於治療荷爾蒙受體陽性/HER2陰性、具有 PIK3CA 突變且荷爾蒙治療出現抗藥的局部晚期或轉移性乳癌。它能顯著延長無惡化生存期 (PFS)，常見副作用包括高血糖、腹瀉和皮疹。大約有 35% 到 40% 的荷爾蒙受體陽性乳癌患者具備有活化的 PIK3CA基因突變，該突變是晚期乳癌的不良預後因子，也是對PI3K（磷脂酰肌醇 3-激酶）標靶藥物有反應的預測生物標記物。雌激素受體、CDK4/6（細胞週期依賴性激酶 4 與 6）及 PI3K 的訊號傳遞通路是促進荷爾蒙受體陽性乳癌的三個關鍵性致癌樞紐。荷爾蒙受體治療出現抗藥是一大挑戰，包括:荷爾蒙受治療搭配CDK4/6 抑制劑或 PI3K、蛋白激酶 B 或哺乳動物雷帕黴素靶點(mTOR)抑制劑的組合。臨床前研究表明，同時針對雌激素受體、CDK4/6 及 PI3K訊號傳遞通路，可以增強 PIK3CA突變乳癌模型的治療反應並延緩荷爾蒙受體治療抗藥性的出現。發表於2025年新英格蘭醫學雜誌的第3期、雙盲、隨機性的INAVO120試驗報告中，針對具備PIK3CA基因突變、荷爾蒙受體陽性/HER2(人類表皮生長因子受體2）的陰性局部晚期或轉移性乳癌患者，這些患者在術後輔助荷爾蒙治療期間或完成術後輔助荷爾蒙治療12個月內復發，進行inavolisib加palbociclib–fulvestrant方案的治療，與安慰劑加palbociclib–fulvestrant(此為這類患者的傳統處置模式)相比，顯示inavolisib的加入可以顯示出顯著延長無惡化生存期的益處。 Inavolisib 是一種口服、高效能且選擇性很強的 PI3Kα抑制劑，同時還促進PI3K突變型 p110α 蛋白的降解。正因為其對 p110α 的增強選擇性以及 inavolisib 對突變型

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跟過度醫療說bye-bye？術前輔助治療期間善用乳房核磁共振(MRI)影像為HER2陽性乳癌做更精準的治療

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 TRAIN-3研究是一項在荷蘭43家醫院進行的多中心、單臂的第二期臨床試驗。該試驗收錄之患者需要年齡≥18歲、WHO體能狀態評分為0或1的2或3 期之HER2陽性乳癌患者。患者接受最多9個療程的術前輔助治療，包括化療歐洲紫杉醇、卡鉑，與Herceptin/賀癌平加上Perjeta/賀疾妥（雙標靶合併化療）。每3個療程就進行一次乳房顯影劑注射的核磁共振(MRI)影像評估。一旦觀察到完全的放射學上的腫瘤緩解（原腫瘤區域無病理對比增強），隨即安排手術治療。該研究的主要終點是3年EFS，並在荷爾蒙受體陰性和荷爾蒙受體陽性組中分別進行意向性治療分析。EFS（Event-Free Survival，無事件存活期）是癌症臨床試驗中常用的療效指標，指從隨機分組開始至發生「事件」（如疾病惡化、復發、死亡）的時間。EFS 評估能反映新藥或治療方案是否有效延緩疾病進展該研究的結果: 在2019年4月1日至2021年5月12日期間，研究共入組了467名患者，其中荷爾蒙受體陰性之HER2陽性乳癌患者有235名，荷爾蒙受體陽性HER2陽性乳癌患者有232名。截止日期2024年3月11日，中位追蹤時間40.1個月。荷爾蒙受體陰性之HER2陽性乳癌患者:3年EFS 為92.2%，3年總體存活率為97.8%。荷爾蒙受體陽性之HER2陽性乳癌患者:3年EFS 為92.0%，3年總體存活率為98.7%。根據實際接受的術前輔助治療的療程數進行分層分析，結果如下:

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接受術前後輔助化療的三陰性乳癌療程ctDNA檢測的全程監控之臨床價值

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師三陰性乳癌因缺乏雌激素受體、黃體素受體及人表皮生長因子受體2（HER2）的表達，化療長期以來是其核心治療手段。三陰性乳癌因為惡性度高、易轉移復發，早期三陰性乳癌患者的標準化治療中，術前輔助化療化療為首選方案，但約50%的患者於後續的手術當下仍存在有殘留腫瘤病灶。此類患者預後不佳，且大約有35%的三陰性乳癌患者會在術後兩年內出現疾病復發。目前針對三陰性乳癌患者，術前輔助化療化療結合免疫治療是現今國際標準趨勢。透過術前將小紅莓、紫杉醇合併免疫藥物pembrolizumab(吉舒達)治療，將免疫藥物 Pembrolizumab加入術前前導性化療已成為目前的國際標準治療準則。這項療法的主要目標是提高「病理完全緩解率 (pCR)」可大幅縮小腫瘤、提升保留乳房機會，並可以提高達到病理學上腫瘤完全緩解（pCR）狀態，可以將pCR提高，即手術後切除組織中找不到癌細胞) 從約 51.2% 提升至 64.8%。顯著降低近約 37% 的疾病惡化或復發風險。進而降低復發風險並延長存活期，接受此合併療法的患者五年整體存活率大約為 86.6%，優於單純只化療組。。若在手術前接受輔助化療後病理檢查仍有殘存腫瘤 (Residual Disease)，亦即是術前輔助化療後未達到病理學上腫瘤完全緩解（堅稱non-pCR），而口服化療藥物Capecitabine (截瘤達) 已被多項臨床試驗證實為標準的術後受輔助化療方案。目前臨床中依賴的殘餘腫瘤負荷（簡稱RCB）評分，僅能靜態評估術前接受輔助化療後手術切除時的局部病灶範圍，無法精準地區分哪些患者體內仍存在有微小殘留病灶（簡稱MRD）並且於最終會導致三陰性乳癌的復發。發表於2026年Clinical Cancer Research期刊之TRICIA試驗的研究成果。該研究探討術前輔助化療後未達到病理學上腫瘤完全緩解（堅稱non-pCR）的高復發風險之三陰性乳癌，借助ctDNA檢測，對三陰性乳癌患者手術前後輔助化療及capeciatbine輔助治療全療程進行了連續ctDNA動態追蹤。TRICIA試驗系統性驗證了ctDNA在三陰性乳癌中復發風險分層與療效監測中的臨床應用價值，為三陰性乳癌輔助治療的精准升降階梯決策提供了明確的科學實證。 ctDNA 檢測（Circulating

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認識遺傳性癌症基因ATM

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 ATM 基因（Ataxia-Telangiectasia Mutated）位於人類第 11 號染色體（11q22.3），是一種關鍵的腫瘤抑制基因。它在細胞內扮演「守門員」的角色，負責監測與啟動 DNA 的修復程序。所以，ATM基因是重要的腫瘤抑制基因，ATM 蛋白質是一種蛋白激酶，專門偵測 DNA 雙股斷裂（Double-strand breaks）。當 DNA 受損時，ATM 基因會啟動修復機制，防止錯誤突變累積。ATM 基因也負責了細胞週期的調控，透過活化 p53 和CHK2 等蛋白質，ATM 能暫停細胞的分裂，確保 DNA 修復完成後才繼續，或在損傷過重時引導細胞凋亡。ATM 基因也維持了基因組穩定，主要是因為它也參與端粒（Telomere）維護及氧化壓力反應。 ATM基因在我們人體的 11 號染色體上，它位於 11q22.3 區域，包含 63 個外顯子，能編碼 3056 個氨基酸。ATM 基因所編碼的 ATM 蛋白，隸屬於 PI3/PI4 激酶家族，是一種極其重要的磷酸化細胞週期檢查點激酶，具備有絲 / 蘇氨酸激酶活性，扮演著眾多下游蛋白調控因子的角色。當 DNA 遭遇雙鏈斷裂的這種損傷時，ATM 蛋白就會像一位敏銳的 “保全人員”，能夠精準地去識別雙鏈 DNA 損傷，並啟動一系列的反應，對下游多個關鍵蛋白，例如 TP53、BRCA1、CHK2 等進行磷酸化，所以ATM 蛋白在雙鏈 DNA 損傷修復以及細胞週期檢查點的調控方面發揮著不可或缺的作用。遺傳性癌症基因ATM出現致病性突變會導致蛋白質功能喪失，進而引發共濟失調微血管擴張症( Ataxia-Telangiectasia)，這是一種罕見的隱性遺傳疾病。若從雙親各遺傳到一個突變的ATM基因（純合子），會導致小腦萎縮、運動失調、免疫缺陷及對放射線高度敏感。患者通常在幼年發病，並有較高的淋巴癌風險。此外，遺傳性癌症基因ATM出現致病性突變(帶原者)會增加罹癌風險，若僅具備有一個突變的ATM基因（雜合子），雖然不會罹患共濟失調微血管擴張症，但會增加罹患以下特定癌症的機率。乳癌：女性帶原者的風險約為一般人的 2-3 倍（終身風險約 25-30%）。胰臟癌：風險增加，終身罹病機率約可達 10%。

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認識遺傳性癌症基因CHEK2

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 CHEK2是一個位於染色體22q12.1的抑癌基因，包含15個外顯子，編碼一種由543個氨基酸組成CHK2的激酶，CHEK2激酶是一種絲氨酸 / 蘇氨酸蛋白激酶，參與細胞週期的調控，是細胞週期檢查點的關鍵調節因子。當 DNA 損傷或複製受阻礙時，CHEK2會啟動一系列信號通路，使細胞週期暫停，為 DNA 修復爭取一些時間。所以，CHEK2基因（Check Point Kinase 2）是重要的腫瘤抑制基因，負責監測DNA受損並修復，CHEK2基因的功能是編碼CHK2蛋白，在DNA斷裂時被激活，負責細胞週期的暫停、修復DNA損傷或誘導受損細胞凋亡，防止癌症發生。遺傳性癌症基因CHEK2出現突變會顯著增加遺傳性癌症風險，特別是乳癌（風險約為常人2.5倍）、前列腺癌、大腸直腸癌等。此外，遺傳性癌症基因 CHEK2出現了致病突變可能也與肉瘤、腦部腫瘤的遺傳易感性相關。根據一項針對 8085 例未經篩選的中國乳癌患者所展開的研究數據，遺傳性癌症基因CHEK2出現致病變異的發生率為 0.33%。另有研究納入了 7657 例 BRCA1/2 陰性的中國乳癌患者，結果顯示遺傳性癌症基因CHEK2出現致病突變的發生率為 0.34%。2025年NCCN臨床實踐指南《遺傳性/家族性乳腺、卵巢、胰腺癌高危因素評估指南》，遺傳性癌症基因CHEK2出現致病突變的攜帶者其罹患女性乳癌的絕對風險為23%–27%。另有一項納入8067例中國乳癌患者和13129例無家族史正常女性患者的病例對照研究表明攜帶遺傳性癌症基因CHEK2致病突變的個體，其罹患乳癌的可能性是沒有該突變個體的 2.5倍。遺傳性癌症基因CHEK2突變屬於體染色體顯性遺傳，建議相關高風險家族進行基因檢測及追蹤。鑒於遺傳性癌症基因CHEK2的突變分佈廣泛且類型多樣，採用能夠全面覆蓋基因所有編碼區的檢測技術至關重要。目前，針對CHEK2基因的檢測可以採用傳統的PCR技術，但該方法通常僅限於檢測已知的特定位點。考慮到CHEK2基因各位點全面檢出的需求，更推薦使用基於次世代基因檢測（NGS）的檢測方案。

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台中市全方位癌症關懷協會2026乳癌治療新知座談會公告

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掌握新知乳癌治療從從容容、游刃有餘主辦單位:衛福部台中醫院/台中市全方位癌症關懷協會/台灣細胞免疫醫學會時間:2026年3月16日(週一) 中午12:10~13:40 議程: (以當日現場公告為準，免費參與，座位有限敬請事先報名) 報名專線: 04–22294411 分機3403、3406 王個管師時間議題講師 12:10~12:15 長官開幕致詞 12:15~12:20 2026乳癌治療新知引言

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HDAC 抑制劑會使三陰性乳癌細胞對 PARP 抑制劑及順鉑的治療產生敏感

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師三陰性乳癌細胞接觸 HDAC 抑制劑後，會間接損害了三陰性乳癌細胞修復受損 DNA 的能力，並使三陰性乳癌細胞對PARP 抑制劑和順鉑的治療變得敏感，讓其部分乳癌患者中具有抗癌活性的療法。某些人類的癌細胞會依賴完整的 DNA 修復途徑來存活。先前研究顯示，ATR、CHK1 和乳癌易感基因 1（BRCA1）等蛋白質是三陰性乳癌細胞面臨 DNA 損傷及其後續修復反應的損傷反應之重要部分，而這三種蛋白質都是由熱休克蛋白 90（HSP90）所控制或伴護。而研究發現，使用 HDAC 抑制劑治療會使HSP90失活，從而阻礙了涉及 ATR、CHK1 和 BRCA1 基因面臨 DNA 損傷及其後續修復反應的損傷反應。因此，HDAC 抑制會讓乳癌細胞的細胞內創造出類似於帶有 BRCA1 突變的的環境，亦即創造了一種『BRCAness』。當 BRCA1 基因存在有突變時，就能夠讓三陰性乳癌細胞對PARP 抑制劑及順鉑化學治療產生敏感度。生物資訊分析及多項實驗都已證明 PARP 與 HDAC 抑制劑在三陰性乳癌中會有協同的效應。 HDAC 抑制除了透過消耗 DNA損傷所需要之修復蛋白來抑制面臨DNA 損傷隨之而起的修復反應之外，HDAC 抑制劑還會誘發DNA 的損傷，「透過使用 HDAC 抑制劑，我們同時可以用這兩種機制來對抗癌症。研究人員也測試了使用 HDAC 抑制劑中的 vorinostat 或 panobinostat ，其治療是否能使三陰性乳癌細胞對 PARP 抑制產生敏感性。任一HDAC 抑制劑與PARP 抑制劑 ABT888合用時候，均會導致不管有無 BRCA1 基因突變的三陰性乳癌細胞出現死亡。此外，vorinostat 治療會使三陰性乳癌細胞更容易接受順鉑的化療。

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荷爾蒙受體陽性/HER2陰性轉移性乳癌之研發新藥 2026亮點

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師雌激素受體標靶新藥完全雌激素受體（ER）拮抗劑 palazestrant（OP-1250）是一種完全雌激素受體的拮抗劑，具有類似選擇性雌激素受體降解劑（SERD）的活性。早期試驗顯示其單一藥物治療具有顯著活性，中位疾病控制時間為4.6個月，臨床獲益率（CBR）為40%2；在ESR1突變患者中，中位疾病控制時間達5.6個月，CBR為52%。多數之副作用輕微，僅6例患者出現4級中性白血球減少。與ribociclib合併使用時，治療有效率達27%，CBR為76% 。目前進一步研發正在進行中。雌激素受體調節劑（SERM） lasofoxifene是針對ESR1突變腫瘤研發的新一代SERM。早期ELAINE1試驗顯示，其疾病控制時間較fulvestrant，並無顯著改善（分別為5.6個月、 3.7個月），但仍體現出一定效果。單臂2期ELAINE2試驗中，lasofoxifene聯合abemaciclib的治療有效率為55%，中位疾病控制時間達13個月，且耐受性良好。目前3期試驗ELAINE3正在對比lasofoxifene聯合abemaciclib與fulvestrant聯合abemaciclib的療效。 SERD（選擇性雌激素受體降解劑，Selective Estrogen Receptor Degrader）是一類用於治療雌激素受體陽性（ER+）乳癌的標靶藥物。其機制為結合並降解雌激素受體（ERα），阻斷癌細胞生長，常解決傳統抗荷爾蒙療法（如Tamoxifen、AI）的抗藥性問題。 giredestrant是一種口服、新一代SERD。3期試驗evERA顯示5，對於既往接受過CDK4/6抑制劑聯合荷爾蒙治療的乳癌患者，使用giredestrant聯合everolimus的疾病控制時間，顯著優於標準荷爾蒙治療聯合everolimus。而對於ESR1突變患者，giredestrant聯合everolimus的治療讓疾病進展或死亡風險降低62%，意向性治療人群的風險降低44%。儘管總生存期（OS）資料尚未公佈，但該結果支持giredestrant+Everolimus作為CDK4/6抑制劑治療失敗後可能的全口服治療方案。

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改變臨床實務的關鍵PATINA臨床試驗讓三陽性乳癌治療更精準

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 PATINA 是一項關鍵的第三期臨床試驗，研究結果於 2026 年初發表於《新英格蘭醫學雜誌》(NEJM)。由丹娜-法伯癌症研究所Otto Metzger博士領銜的這項國際多中心的第三期PATINA臨床試驗結果（NCT02947685）。該研究探索了在標準HER2標靶治療搭配荷爾蒙治療之一線維持治療基礎上添加CDK4/6抑制劑Palbociclib的療效與安全性，為荷爾蒙受體陽性且 HER2 陽性 (亦即三陽性乳癌)患者的一線治療提供了新的高級別證據，該研究證實能顯著延長疾病控制時間。，該試驗針對荷爾蒙受體陽性且 HER2 陽性 (亦即三陽性乳癌) 的轉移性乳癌患者。患者先接受 4-8 個療程的第一線「化療」加「抗 HER2 標靶藥物」。當化療結束後進入維持治療期，分別給予傳統的一線維持治療(荷爾蒙治療)、或是在傳統的一線維持治療中加入Palbociclib (商品名Ibrance/愛乳適)。結果證實，傳統的一線維持治療(荷爾蒙治療)中加入 CDK4/6 抑制劑Palbociclib，能顯著延長疾病控制時間。傳統的一線維持治療(亦即HER2標靶治療搭配荷爾蒙治療)中加入 Palbociclib 的組別，中位疾病控制時間可以長達 44.3 個月，相比傳統的一線維持治療組的 29.1 個月，維持治療中加入 CDK4/6 抑制劑確實可以顯著延長了 15.2 個月。衝分證實傳統的一線維持治療搭配了CDK4/6 抑制劑，能有效克服對抗 HER2 藥物及荷爾蒙治療的抗藥性。傳統的一線維持治療中加入Palbociclib之副作用，發生嗜中性白血球低下的比例較高 (60.5%)，但整體安全性與該藥物已知特性相符，屬於副作用可控制的範圍。這項研究的臨床意義，被視為「改變臨床實務 (Practice-changing)」的里程碑，為這類俗稱「雙陽性」或「三陽性」的晚期乳癌患者提供了一種全新的、且不含化療的強效之一線維持治療方案。該項成果已然於 2026 年 1 月 29 日發表於《新英格蘭醫學雜誌》（N Engl J Med）。該研究背景:

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轉移性乳癌荷爾蒙治療抗藥性的機制

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師臨床上，荷爾蒙治療抗藥性可分為原發性（又稱為固有性）抗藥性和繼發性（又稱為獲得性）抗藥性。原發性荷爾蒙治療抗藥性的定義為：術後輔助性荷爾蒙治療開始後2年內復發，或轉移性乳癌一線荷爾蒙治療開始後6個月內疾病進展。繼發性荷爾蒙治療抗藥性通常指的是術後輔助性荷爾蒙治療給予2年後復發、完成術後輔助性荷爾蒙治療後12個月內復發，或是轉移性乳癌給予荷爾蒙治療開始後≥6個月，病況惡化。初始術後輔助性荷爾蒙治療後復發或是病況惡化時間越長，預後越好。

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