其他乳房癌

2024112101 1

細胞激素誘導殺手細胞(CIK)治療乳癌患者的療效和安全性

血液腫瘤科 陳駿逸醫師 乳癌是一種全身性的疾病。   考察文獻的第一份報告和第一個臨床試驗中,Schmidt-Wolf已經證實了新的抗腫瘤效應細胞具有更高的細胞毒殺活性,並且有良好的安全性和耐受性。同時,在首次描述25年後,大量的臨床試驗顯示出令人鼓舞的結果,證明細胞激素誘導殺手細胞(CIK)細胞可以預防復發、改善進展和整體存活率,並提高癌症患者的生活品質。細胞激素誘導殺手細胞相關的基礎研究和臨床研究已經證實CIK治療乳癌的安全性和可行性。透過檢索PubMed、Embase、CNKI庫的數據,進行統合性分析,以評估CIK合併化療方案與單獨化療方案相比較其對乳癌的療效和安全性。   這個薈萃分析收錄了 11 篇相關文章。觀察到CIK合併化療方案比起單獨化療方案,腫瘤達到完全消失或是部分緩解的比例要來得更好。然而,安全性方面,則是兩者之間沒有區別。   過去幾十年來,乳癌抗癌藥物的開發有許多創新,特別是標靶、免疫治療和手術都取得了重大進展,顯著改善了癌症的整體治療成績。然而,儘管取得了這些重大進展,但還是有許多患者可能會復發,兒化療、放療、甚至標靶治療會帶來的一定程度的副作用。標準乳癌治療的失敗是癌症治療中經常會面臨的問題,更有效的治療策略對於乳癌的治療仍然是不可或缺的。

細胞激素誘導殺手細胞(CIK)治療乳癌患者的療效和安全性 閱讀全文 »

20241121 1

化療搭配細胞激素誘導殺手細胞(CIK)治療三陰性乳癌的療效

血液腫瘤科 陳駿逸醫師 由於缺乏雌激素、黃體素和人類表皮生長因子受體,三陰性乳癌的治療上仍然有極大的挑戰性。化療搭配細胞激素誘導殺手細胞(CIK)治療對三陰性乳癌患者的有效性和安全性又是如何?   發表於2018年J Breast Cancer的一篇回顧性研究,收錄了2010年1月1日至2014年6月30日期間,共計340例三陰性乳癌接受手術切除後。 77 名患者在常規乳癌化療後搭配CIK 細胞免疫治療(第 1 組),另外263 名患者僅接受常規乳癌化療(第 2 組)。研究之主要目標是總體存活時間和無疾病復發存活期(DFS),也評估了治療的反應和不良事件。   研究結果如下: 第 1 組的 5 年無疾病復發率和存活率分別為 77.9% 和 94.3%,而第 2 組的 5 年無疾病復發率和存活率則分別為 69.8% 和 85.6% 。而搭配 CIK 治療的患者副作用會比較輕。  

化療搭配細胞激素誘導殺手細胞(CIK)治療三陰性乳癌的療效 閱讀全文 »

20241120 1

Tucidinostat(Chidamide/剋必達/Kepida)會是晚期荷爾蒙受體陽性乳癌患者治療的選項嗎?

一項名為ACE的隨機、雙盲、安慰劑對照性的第三期臨床試驗,探討HDAC的抑制劑Tucidinostat,搭配Exemestane(Aromasin/依西美坦)治療停經後晚期的荷爾蒙受體陽性乳癌患者。     Tucidinostat(氟吡苯醯胺/Chidamide/剋必達/Kepida)是一種口服亞型,是選擇性組蛋白去乙醯化酶抑制劑。在一項探索性的研究中Tucidinostat,搭配Exemestane的組合,表現出對晚期荷爾蒙受體陽性乳癌患者具有抗腫瘤的活性。為了在這些發現的基礎上,我們的目的是在一項隨機試驗中評估這種組合的有效性和安全性,試驗對像是罹患晚期荷爾蒙受體陽性乳癌的停經後患者。   在中國有22 個專科癌症中心,進行了隨機、雙盲、安慰劑對照的 3 期 ACE 試驗。符合條件的患者是患有荷爾蒙受體陽性、HER2陰性乳癌的停經後女性(年齡≥60歲或年齡<60歲),她們的血清促卵泡激素和雌二醇濃度在停經後範圍內,其疾病在至少接受過一種內分泌治療(無論是晚期或轉移性或輔助治療),並且至少有一個可測量的病變、足夠的器官功能、東部腫瘤合作組(ECOG) 的體能表現狀態為0-1 ,以及無異常的血液學和生化參數。   最近一次治療,依照動態隨機化方案將患者隨機分配,實驗組每週兩次接受 30 mg 口服 tucidinostat 或安慰劑治療。對照組患者每天都接受 25 mg 口服Exemestane治療。根據內臟轉移的存在與否對隨機分組進行分層的分析。  

Tucidinostat(Chidamide/剋必達/Kepida)會是晚期荷爾蒙受體陽性乳癌患者治療的選項嗎? 閱讀全文 »

20241118 1

樹突細胞、細胞激素誘導殺手細胞及DC- CIK的免疫細胞療法於治療乳癌領域中臨床試驗的最新進展

血液腫瘤科 陳駿逸醫師   乳癌是台灣女性最常見的癌症,也是女性罹癌相關死亡的主要原因。   透過手術、化療和放療等常規療法進行早期診斷可以為大多數乳癌患者帶來良好的效果。然而,這些療法在轉移性乳癌或晚期乳癌中效果不算太好。因此,免疫療法作為轉移性或晚期乳癌治療的另一個可以努力的方向,而透過移植細胞激素誘導的殺手細胞(CIK) 和樹狀細胞 (DC) 至患者身上,則被可以用來治療乳癌。 CIK 是可以直接攻擊和殺死乳癌細胞的作用型細胞,而 DC 則支持其他免疫細胞則可以強化 CIK抗腫瘤活性。儘管單獨使用CIK或DC在乳癌治療的效果有其先天上的侷限,但乳癌標準療法與CIK和DC的合併治療在目前的臨床試驗的測試中展現出顯著的效果。因此,建議樹突細胞與細胞激素誘導殺手細胞(DC/ CIK) 的細胞療法可以成為轉移性或晚期乳癌治療的新選項。   早期診斷乳癌之外,再結合標準的手術、化療和放療等常規治療是治療早期乳癌最常見的策略。然而,由於乳癌的高度異質性和容易出現轉移或復發,轉移性或晚期乳癌仍然是比較困難治癒的。因此,在對抗轉移性或晚期乳癌的努力中,免疫治療已經成為除了常規治療之外的第四種癌症治療方法。   免疫療法利用自然免疫系統的複雜性,主動或被動地去對抗癌症;其策略目的在增強宿主免疫力藉以再次對抗癌症。免疫療法的大規模研究已經產生了許多有希望的臨床結果,包括免疫檢查點抑制、細胞激素和過繼性的細胞療法。此外,使用抗PD-1和抗PD-L1抗體治療轉移性或晚期乳癌的三陰性乳癌患者,有了重大的突破,更點亮了乳癌免疫治療領域。   過繼性細胞的免疫療法(以下簡稱免疫細胞療法)提供了一種選擇性癌症的免疫標靶療法,其特色是效率高且副作用風險低。免疫細胞療法是一種具有前景的抗癌策略,可以提高人體免疫系統的抗腫瘤活性。免疫細胞療法包括: LAK(淋巴激素活化殺手細胞/lymphokine-activated killer cell)、TIL(腫瘤浸潤淋巴細胞)、CAR-T(嵌合抗原受體T細胞/Chimeric Antigen Receptor T Cells)、NK (自然殺手細胞)和 CIK、DC-CIK 的過繼細胞治療或採用DC為基礎的免疫治療的癌症疫苗。   其中樹突細胞與細胞激素誘導殺手細胞(DC/ CIK) 的免疫細胞療法在台灣是可以特許使用於轉移性或晚期乳癌,以及1-3其

樹突細胞、細胞激素誘導殺手細胞及DC- CIK的免疫細胞療法於治療乳癌領域中臨床試驗的最新進展 閱讀全文 »

2024101602

中西醫整合治療癌症論點 實證醫學證實中藥可以有抑制癌症的轉移

高禾醫院整合治療科 陳駿逸醫師   癌症是全球死亡率第⼆⾼的疾病,僅次於⼼臟和腦⾎管疾病,90%的癌症死亡是由於轉移所導致。癌症轉移是指惡性腫瘤細胞離開原發灶,穿透⾎管進⼊患者的⾎液循環和淋巴循環,或是直接在體腔內擴散,癌細胞並繼續到達遠處增殖、⽣⻑,最終發⽣全身擴散的過程。   癌症轉移是⼀個複雜的過程,涉及多個步驟、多個基因及其產物。腫瘤轉移的過程:⾸先癌細胞會先透過減少⾃噬和凋亡,使細胞獲得更多的分裂和增殖能⼒。⾃噬作⽤指的是細胞質蛋⽩或細胞器被包裹到細胞囊泡中,然後與溶酶體形成⾃噬溶酶體,並分解其內容物的過程。適度的⾃噬作⽤是可以有效促進細胞的⽣⻑,⽽過度的⾃噬作⽤反而會殺死細胞。而細胞凋亡是細胞的程序性死亡。如果細胞出現⽼化或異常,細胞就會開始⾃我毀滅的過程,導致⾃然死亡。所以當癌細胞中的調節機制發⽣突變,就會導致癌細胞凋亡無法發⽣。   然後癌瘤細胞透過腫瘤⾎管⽣成來增加癌症從外部吸收營養的能⼒,這兩個步驟都可以增加癌症的遷移和侵襲,從⽽刺激癌細胞的擴散能⼒,最終達到癌症轉移的⽬的。透過腫瘤⾎管的⽣成會穰癌細胞得到更多的營養,腫瘤⾎管新⽣為腫瘤細胞提供充⾜的營養,加速腫瘤細胞的⽣⻑。通常腫瘤周圍的⾎管⽐普通⾎管壁脆弱且有許多的孔洞,這會使得癌細胞可以穿過⾎管壁進⼊⾎液並轉移。   上皮細胞間質轉化(epithelial-mesenchymal transition,簡稱EMT)指的是癌細胞從上⽪細胞轉化為間質細胞的過程,是癌症轉移的關鍵機制,這使得癌細胞因此失去了⼀些上⽪細胞的特性,例如細胞間黏附、細胞極性等,從⽽獲得了⼀些間質細胞的特性,例如細胞移動、侵襲、抗凋亡等。 而EMT會改變了腫瘤細胞的類型,提⾼了降解組織基質的能⼒,減弱細胞間的結合⼒。因此,轉化後的癌細胞會因此更具有更強的轉移和侵襲能⼒,更容易在⾎液循環中存活,且EMT會導致癌症治療抗藥性的產生。   另外,EMT完成後會使癌細胞脫離原發病灶或已經落腳的轉移病灶,形成新的繼發性轉移病灶。因此,EMT被認為是癌細胞擴散進⼊⾎液循環、變成循環腫瘤細胞的重要過程]。而粒線體在腫瘤轉移過程中也扮演重要⾓⾊,粒線體可以為癌細胞的增殖提供能量,調節癌細胞代謝,控制自由基的的產⽣,並透過粒線體凋亡來影響癌細胞的凋亡。     因此,為了抑制腫瘤轉移,需要增加癌細胞的⾃噬作用,促進癌細胞的凋亡,進⽽抑制癌

中西醫整合治療癌症論點 實證醫學證實中藥可以有抑制癌症的轉移 閱讀全文 »

2024100301

陳駿逸醫師與世界癌症權威Eric P. Winer教授於健康1+1 談精準抗癌新療法,打擊癌細胞的魔法導彈,抗體藥物複合體(ADC)

ADC是近年抗體藥物的最新趨勢,原理是利用抗體藥物的標靶性,與抗癌藥物複合在一起;也就是連接上藥效強毒性高的小分子藥物,使其具有標靶傳輸的特性,精準治療;用於癌症治療而達到專一殺死腫瘤細胞的效果,也可以大幅降低小分子藥物的毒性與副作用,可對抗10種常見癌症。 Timeline: 00:00 追擊腫瘤細胞、避開健康器官新療法ADC 02:05 ADCs在體內對抗癌細胞機制3關鍵 07:40 ADCs精準投放對抗常見10大癌症

陳駿逸醫師與世界癌症權威Eric P. Winer教授於健康1+1 談精準抗癌新療法,打擊癌細胞的魔法導彈,抗體藥物複合體(ADC) 閱讀全文 »

202409180301

健保給付骨轉移標靶藥物Denosumab(如:Xgeva /癌骨瓦/地舒單抗) 自2024年10月01日生效的規定

限用於: 多發性骨髓瘤病人與乳癌、前列腺癌、肺癌、大腸直腸癌、膀胱癌、腎癌、子宮頸癌、卵巢癌、食道癌、胃癌及胰臟癌併有蝕骨性骨轉移之病人。   #健保給付 #骨轉移 #Denosumab #Xgeva #癌骨瓦

健保給付骨轉移標靶藥物Denosumab(如:Xgeva /癌骨瓦/地舒單抗) 自2024年10月01日生效的規定 閱讀全文 »

202409180202

唯一美國官方許可 Kisqali (ribociclib)可以有效降低中高度復發風險早期乳癌的再次發病風險

文: 癌歸於好 陳駿逸醫師 美國食品藥物管理局 (FDA) 於2024年9月17日正式核准:屬於CDK4/6抑制劑標靶藥物之一的 Kisqali® (ribociclib/擊癌利/瑞博西利) 與芳香酶環酶抑制劑,可以合併使用於荷爾蒙受體陽性/ HER2(人類表皮生長因數受體 2 )受體陰性乳癌患者的輔助治療,這些屬於第二期和第三期的早期乳癌但其復發風險為中高度復發風險之患者,這當中也包括腋窩淋巴結沒有擴散的患者。   針對早期乳癌患者的治療目標,絕對是以治癒疾病為首要目標,但仍然有許多 荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性之早期乳癌患者,即便接受了傳統的術後輔助治療(包括芳香酶環酶抑制劑、化療)等,仍然會發生乳癌的復發或轉移,變成為很不可能能完全治癒的疾病。   根據一項薈萃的分析研究結果顯示,接受術後輔助性荷爾蒙治療後,1-3個淋巴結轉移(分期為N1)和 4-9 個淋巴結轉移(荷爾蒙N2)的荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性之早期乳癌患者,5年的乳癌復發風險分別為 10%  和 22%,而20年的長期復發風險分別為 31% 和 52%3。   同時,除了腋窩淋巴結有擴散的患者,即便腋窩淋巴結沒有擴散的患者的乳癌復發風險也不容小覷,最新的真實世界研究結果指出,具有高復發風險因子的 腋窩淋巴結沒有擴散的亞組患者,其接受術後輔助性荷爾蒙治療後3 年、5 年、7 年內出現侵襲性乳癌疾病復發的累積風險,分別是高達8.5%、17.4% 和 25.7%。因此,無論是腋窩淋巴結有擴散的患者、還是腋窩淋巴結沒有擴散的患者但合併有乳癌疾病復發高復發風險因子的2至3期之早期乳癌患者,短期和長期乳癌復發的風險真的需要有更好的辦法來應對。   隨著荷爾蒙治療理念與輔助強化治療探索的不斷深入,荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性之早期乳癌患者的預後已經獲得了明顯的改善,但仍然未能夠滿足現實臨床的需求,術後輔助治療的策略需要進一步的提升。而MonarchE是探索荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性之高復發風險的早期乳癌患者,在傳統的術後輔助性荷爾蒙治療基礎上,再加上CDK4/6標靶藥物的重要臨床研究,其取得了正面及積極的結果,但是該研究僅收錄了腋窩淋巴結有擴散、屬於高復發風險的荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性的早期乳癌患者,排除了比例更為多數的第二期乳癌患者、和第三期但腋窩淋巴結尚沒有擴散的早期乳癌患者,針對者兩大

唯一美國官方許可 Kisqali (ribociclib)可以有效降低中高度復發風險早期乳癌的再次發病風險 閱讀全文 »

202406180101

ADC藥物優赫得治療荷爾蒙受體陽性的轉移性乳癌患者-2024年ASCO 最新研究數據解析

於2024年5月在美國芝加哥舉行的2024年美國臨床腫瘤醫學會(ASCO)所公布,抗體化療複合體(ADC)藥物-優赫得治療荷爾蒙受體陽性的轉移性乳癌患者-2024年ASCO 最新的研究結果。也就是關於DESTINY-Breast06最新的研究結果。   DESTINY-Breast06 是一項全球性、隨機、開放標籤的第三期臨床試驗,該研究之目的在評估ADC藥物優赫得與醫師經驗性選擇的化療(capecitabine/Paclitaxel/Nab-Paclitaxxel),這兩種方案對HER2 低表達(IHC免疫組織化學染色分析為 1+ 或 為 2+但FISH免疫螢光染色分析為陰性)及 HER2超低表達(免疫組織化學染色分析為0伴隨有細胞膜不完整且淡淡的染色:即免疫組織化學染色分析為0-1)且荷爾蒙受體陽性的晚期或轉移性乳癌患者的療效和安全性研究,該是驗收錄未曾接受過晚期乳癌的化療,且在開始使用種荷爾蒙治療聯合CDK4/6抑制劑於第一線治療後步道6個月內病情進展、或於輔助荷爾蒙治療使用不到2年就出現轉移惡化者,或在晚期乳癌階段接受過至少兩種荷爾蒙治療都失敗的患者。   基於DESTINY-Breast06最新的研究結果,ADC藥物優赫得成為了首個且唯一證實在使用至少一種的標準荷爾蒙治療後病情進展的荷爾蒙受體陽性且HER2 低表達或是HER2超低表達的乳癌患者中,療效顯著優於醫師經驗性選擇的化療。研究結果在為荷爾蒙受體陽性且HER2 低表達或患者中進一步支持優赫得作為至少一種的標準荷爾蒙治療後的治療選擇的同時,也進一步細分出了HER2超低表達患者,大約占比20-25%荷爾蒙受體陽性且HER2陰性乳癌的特殊人群,並提示了優赫得對於這部分患者帶來的獲益。優赫得再次拓展了抗HER2治療的界線,包括著在荷爾蒙受體陽性且HER2 超低表達的乳癌人群中的療效,也讓人更加期待其未來更多的臨床探索。   優赫得(ENHERTU)的劑型:凍晶注射劑100毫克,一瓶輸注溶液用凍晶濃縮粉劑藥瓶可提供100 mg的trastuzumab deruxtecan。配製 (reconstitute)後,一瓶5 mL的溶液提供20 mg/mL的trastuzumab deruxtecan(DS-8201)。  

ADC藥物優赫得治療荷爾蒙受體陽性的轉移性乳癌患者-2024年ASCO 最新研究數據解析 閱讀全文 »

2024091601

2024年ASCO公告 乳癌PIK3CA標靶藥物Inavolisib用於荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期乳癌的第一線治療之最新研究數據解析

PAM訊息傳遞通路中會有很多位點的突變、擴增或失活,這些都可以參與調控腫瘤細胞的生長、增殖和存活,與乳癌等多種惡性腫瘤的發生、進展和轉移有密切的相關性。   而PAM訊息傳遞通路的過度啟動也是乳癌治療抗藥的重要機制之一。其中PI3K則是位於PAM訊息傳遞通路的上游,,在該通路中扮演著重要角色可以藉由將PIP2轉化為PIP3,進而啟動下游的反應因子。   此外,PIK3CA基因會編碼出PI3K,由PIK3CA基因突變所導致的PAM訊息傳遞通路的異常,則會引起細胞出現失控性增殖和癌症的發生,所以PIK3CA突變是HR+/HER2-乳癌的一種預後不良的生物標記物。   PAM訊息傳遞通路在乳癌發生發展中發揮重要作用,該訊息傳遞通路如果出現異常性的啟動,則會上調促進雌激素所依賴性和不具依賴性的轉錄作用,有助於乳癌細胞對荷爾蒙治療藥物的抗藥性,並導致腫瘤細胞存活和增殖。且乳癌細胞在荷爾蒙治療藥物的治療下,需要去適應雌激素嚴重的缺乏,此時會高度仰賴PAM訊息傳遞通路如果出現異常性的傳導,PIK3CA基因會編碼出PI3K,進而驅動PAM訊息傳遞通路出現異常性的啟動,導致雌激素受體仍然可以在缺乏雌激素的情況下,讓雌激素受體相關的雕節基因發生磷酸化,進而啟動腫瘤細胞存活和增殖的功能,導致了乳癌荷爾蒙治療藥物的抗藥性。   近年來,多種靶向PAM信號通路的標靶藥物正在如火如荼的研發中。目前已經上市的PAM訊息傳遞通路的標靶藥物主要分為3大類,分別為PI3K抑制劑(Alpelisib)、AKT抑制劑(Capivasertib)和mTOR抑制劑(Everolimus)。   而PI3K抑制劑根據作用機制,大致可分為泛型PI3K抑制劑(pan-PI3K)、亞型特異性PI3K抑制劑和靶向PI3K/mTOR雙重抑制劑三大類。其中,泛PI3K抑制劑因副作用太強而常被中止研發,亞型特異性PI3K抑制劑成為現今的主流方向。目前已經上市的針對乳癌的PI3K抑制劑僅有PI3Kα抑制劑Alpelisib。

2024年ASCO公告 乳癌PIK3CA標靶藥物Inavolisib用於荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期乳癌的第一線治療之最新研究數據解析 閱讀全文 »