基因檢測 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

強棒聯手與精準守備：Camizestrant 協同 CDK4/6 抑制劑調控荷爾蒙受體陽性/HER 2陰性晚期乳癌抗藥性之全新賽局

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師乳癌的荷爾蒙治療面臨 ESR1 基因突變所介導的配體非依賴性的活化（ligand-independent activation），導致抗藥性的臨床瓶頸，亟需新一代標靶藥物- SERD 破局。在臨床上，荷爾蒙受體陽性/HER 2陰性的晚期乳癌約佔所有晚期乳癌病例的 68% 至 75%。雖然荷爾蒙治療搭配細胞週期蛋白依賴性激酶 4/6 抑制劑（CDK4/6i）已成為第一線的標準治療方案，但多數患者最終仍不可避免地面臨疾病惡化。這種抗藥機制主要源於ESR1 基因突變，尤其是最常見的 D538G 與 Y537S 突變。這些突變會穩定動態功能-2（AF-2）的構型，使得雌激素受體（ER）彷彿變成一個「不需要大腦指令就能自己揮棒」的明星打者，即使我們使用芳香環轉化酶抑制劑（AI）斷絕了雌激素來源，它依然能夠自發性活化轉錄下游的信號，導致傳統荷爾蒙治療全面失守。 SERENA-1 臨床試驗證實口服SERD 新秀口服SERD藥物-Camizestrant 能夠強效降解變異的雌激素受體，如同頂級捕手會精準地沒收抗藥性突變。為了解決這個棘手的抗藥性問題，口服選擇性雌激素受體降解劑（SERD）Camizestrant（AZD9833）應運而生。我們可以將乳癌細胞的增殖信號傳導想像成一場棒球比賽：突變的雌激素受體是一個持續在場上瘋狂得分的敵方打者，而 CDK4/6則是負責推進跑壘的教練團。第一代 SERD 藥物-Fulvestrant，雖然能部分降解雌激素受體，但其肌內注射的藥動學限制限制了其生物利用度。相比之下，口服選擇性雌激素受體降解劑之Camizestrant 作為次世代完全雌激素受體拮抗劑（complete ER antagonist），則具備了更強大的生物活性。

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迎戰「腦瘤之王」：多形性膠質母細胞瘤(GBM)的分子靶點與臨床治療新策略

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惡性腦膠質瘤(Glioblastoma/ GBM)的臨床困境與異質性挑戰 Glioblastoma (GBM) 作為最常見且最具侵襲性的原發性成人腦瘤（Grade 4 Astrocytoma），其高復發率與不良預後（Prognosis）一直是神經腫瘤學的棘手難題。在臨床治療上面對 GBM 時，最感棘手的莫過於其高度的腫瘤異質性（Tumor Heterogeneity）與浸潤性特質。儘管我們依循標準指引進行最大安全範圍的手術切除（Surgical Resection），但由於腫瘤細胞早已如樹根般深度滲透至周邊正常的腦組織，導致徹底清除（Complete removal）在病理學上幾乎是不可能的任務。在組織病理學特徵（Pathology Features）方面，切片標本在顯微鏡下常呈現典型特徵： Necrosis（壞死區）與其周圍的 Pseudopalisading Necrosis（偽假柵欄狀壞死） Microvascular Proliferation（微血管增生）：為腫瘤提供源源不絕的養分 High Mitotic Activity（高有絲分裂活性）：驅使細胞失控且快速地分裂這群癌細胞不僅生長快速，更具備頑強的治療抗藥性，導致多數患者在接受常規治療後，仍面臨幾乎不可避免的復發命運，中位生存期往往限制在 12 至 18 個月之間。解決方案：精準分子檢測指導下的多模態整合治療依據當代分子病理學，透過關鍵基因突變篩檢實施精準基因檢測（Molecular Testing），並結合手術、放療、化療及新興物理療法之腦瘤電場治療（TTF），能為患者開闢更具效益的客製化治療路徑。現代惡性腦膠質瘤的診斷早已不侷限於神經學檢查、電腦斷層或磁振造影（MRI），，如典型環狀顯影 (Ring-enhancing lesion）等影像學層面。為了突破治療瓶頸，我們必須深入其核心的基因改變與分子分型：

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Pluvicto用於治療轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）患者

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PEACE-3 試驗：2026年最新突破性合併進展在吸取了 ERA-223 的骨折教訓後，歐洲癌症研究與治療組織（EORTC）重新設計了這項第三期樞紐性試驗，並在 2026 年初的 ASCO GU（美國臨床腫瘤學會泌尿生殖系統癌症論壇）上發表了震撼業界的最終整體存活期的數據試驗設計： 446 位具備有骨轉移的轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）患者，隨機分為兩組：一組僅使用新型荷爾蒙藥物 Enzalutamide（Xtandi/安可坦），另一組使用 Enzalutamide 合併 6 次 Xofigo 的治療。所有患者從試驗一開始，就強制規定必須使用骨質保護劑（Denosumab 或 Zoledronic acid），成功將骨折率壓低到安全範圍內。重大成果：死亡風險降低 24%：合併療法組相較於單用 Enzalutamide 組，降低了 24% 的死亡風險 (HR = 0.76)。存活期顯著延長：合併組的中位整體存活時間（OS）達到了2 個月，而單用 Enzalutamide 組為 32.6 個月，足足延長了 5.6 個月。這項試驗正式確立了越早使用Xofigo + Enzalutamide合併治療（且必須搭配骨質保護劑）的全新標準治療地位。 #轉移性 #去勢抵抗性攝護腺癌 #mCRPC #標靶放射配體治療 #Xofigo #Enzalutamide #前列腺癌 #去勢療法無效的轉移性攝護腺癌 #PARP #Abiraterone acetate #澤珂 #Enzalutamide #安可坦 #ARV110 #陳駿逸醫師 #與你癌歸於好 #台中市全方位癌症關懷協會更多陳駿逸醫師的癌症衛教影片請連接https://www.youtube.com/@mycancerfree/videos 更多腫瘤治療相關資訊請連接”陳駿逸醫師與你癌歸於好” https://mycancerfree.com 更多癌症病友需知請連接”全方位癌症關懷協會” https://www.cancerinfotw.org/index.php 歡迎參與臉書社團:陳駿逸醫師的用心話聊俱樂部 www.facebook.com/groups/456281992960876/

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Xofigo聯手Docetaxel 同時攻擊癌細胞與前列腺癌骨轉移微環境

DORA 試驗（ClinicalTrials.gov 識別碼：NCT03574571）是一項重要的國際、多中心、開放標籤的第三期臨床試驗。其主要目的在於評估結合化學治療與骨轉移標靶放射核素治療，是否能延長轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）患者的總體存活率。以下為 DORA 臨床試驗的核心設計與關鍵進展：試驗設計與治療分組該試驗目的在驗證「同時攻擊癌細胞（腫瘤本身）與骨骼微環境」的協同效應。患者會被隨機分配到以下兩組之一：對照組（Arm A）：接受標準化療。每 3 週注射一次 Docetaxel（多西他賽，劑量 75 mg/m²），共 10 個療程，並每日口服兩次 Prednisone（強皮質醇）。試驗組（Arm B）：接受合併療法。每 3 週注射一次調整劑量的 Docetaxel（降低至 60 mg/m²，共 10 個療程），同時每 6 週搭配一次 Radium-223/Xofigo（鐳-223）靜脈注射（劑量 55 kBq/kg，共 6 次）。核心評估指標主要終點（Primary Endpoint）：比較兩組患者的總體存活率（Overall Survival, OS）。次要與探索性終點：包括放射學無惡化生存期（rPFS）、症狀性骨骼事件生存期、安全性、骨代謝指標、生活品質評估（如疼痛和疲勞程度）等。

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¹⁷⁷Lu-PNT2002用於治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌（mCRPC）

SPLASH 臨床試驗（NCT04647526）是一項針對轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）患者的多中心、隨機、開放標籤的第三期臨床試驗。該試驗目的在評估放射配體療法（Radioligand Therapy）¹⁷⁷Lu-PNT2002（亦稱為 ¹⁷⁷Lu-PSMA-I&T）在尚未接受化療之轉移性去勢抗性前列腺癌患者中的療效與安全性。以下為 SPLASH 試驗的核心架構、關鍵臨床數據與其重要定位：試驗設計與患者群體目標患者：患有 PSMA /PET 證實為陽性的 mCRPC 患者，且先前接受過一種新型雄激素受體途徑抑制劑（ARPI，如: Abiraterone 或 Enzalutamide）治療後病情仍出現惡化。化療狀態：所有收錄之患者皆未曾接受過針對 mCRPC 的化療，且不適合或拒絕接受化療。隨機分配比例：以 2:1 的比例分組：實驗組 (Arm A)：接受 ¹⁷⁷Lu-PNT2002 治療（每 8 週靜脈注射8 GBq，最多進行 4 個療程）。對照組 (Arm B)：更換另一種 ARPI（Abiraterone 或 Enzalutamide）進行治療。交叉機制（Crossover）：對照組患者在經獨立影像中心評估確認產生放射學疾病進展後，有機會交叉轉組接受 ¹⁷⁷Lu-PNT2002 治療。關鍵研究數據（於 ESMO 大會發表）根據 Lantheus 於歐洲醫學腫瘤學會（ESMO）2024年大會公布的基礎分析結果，該試驗成功達到了其主要終點：主要終點：放射學無進展生存期（rPFS）實驗組（¹⁷⁷Lu-PNT2002）的中位 rPFS 為5 個月。對照組（更換 ARPI）的中位 rPFS 為0 個月。顯著降低了疾病進展或死亡的風險（風險比 HR = 0.71；p = 0.0088）。客觀緩解率（ORR）與 PSA 緩解實驗組的總體客觀緩解率（ORR）達 38.1%（其中包括 9.3% 的完全緩解 CR），大幅優於對照組的 12.0%。

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Enzalutamide 合併Xofigo 治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌（mCRPC）

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白話談常見的癌症治療從「地毯式轟炸」到「精準醫療」

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在抗癌的戰場上，人體是一座龐大而複雜的城市，而癌細胞則是潛伏在城市中的叛軍。隨著醫學科技的進步，人類對抗這群叛軍的戰術與武器也經歷了根本性的變革。一、傳統化學治療（Chemotherapy）：無差別的「地毯式轟炸」傳統化療是人類最早廣泛使用的抗癌武器之一。戰術邏輯：癌細胞的特徵是「分裂速度極快」。因此，化療藥物的設計邏輯是：「消滅城市中所有移動速度極快、正在快速增殖的個體」。誤傷平民（副作用）：人體內也有許多需要快速分裂的正常「平民」細胞，例如：毛囊細胞、胃腸道黏膜細胞以及骨髓造血細胞。轟炸機在摧毀叛軍基地的同時，也誤擊了女子學校（毛囊）導致掉髮、誤擊了糧倉與補給線（胃腸道）導致嘔吐與無法進食、誤擊了徵兵總部（骨髓）導致白血球降低與免疫力崩潰。適用局限：殺敵一千，自損八百。患者必須有足夠的體力，才能撐過這種兩敗俱傷的戰術。二、標靶治療（Targeted Therapy）：猶如雷射導引的「精確導彈」為了解決地毯式轟炸帶來的平民傷亡，科學家研發出了標靶治療。戰術邏輯：科學家發現，癌細胞（叛軍）的表面或內部常有獨特的「標記」或「通訊天線」（如:特定的基因突變，如 EGFR、HER2）。標靶藥物就像是裝了GPS定位系統的導向飛彈，專門追蹤這些特定標記，精準實施外科手術式的打擊。優勢：因為精準度大幅提升，對正常細胞（骨髓、胃腸道）的傷害極小，患者通常不會嚴重掉髮或劇烈嘔吐。戰術瓶頸（抗藥性）：狡猾的叛軍非常聰明。當它們發現某些通訊天線會招來飛彈時，它們會主動「切斷天線」或「改變頻率」（基因再度突變），導致導彈失去目標，這就是臨床上常見的抗藥性。三、免疫治療（Immunotherapy）：識破偽裝、重新武裝「本土防衛軍」癌細胞之所以能在體內擴張，是因為它們擅長「偽裝」。戰術邏輯：癌細胞會穿上平民的衣服，甚至出示假的「免死金牌」（例如透過 PD-1/PD-L1 機制，向免疫細胞傳遞「我是自己人」的信號），讓體內的本土防衛軍（T細胞、免疫系統）視而不見。而免疫檢查點抑制劑（如: PD-1免疫檢查點抑制劑）的作用，就是強行撕下癌細胞的偽裝，並向防衛軍大喊：「看清楚，他就是叛軍！」優勢：不直接使用外來武器殺敵，而是「借力打力」，喚醒人體自身的國防力量。一旦防衛軍被激活，它們具有記憶力，

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點亮對抗頑疾癌王的希望：解碼 Claudin18.2 雙特異性抗體的新視界

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在腫瘤科的臨床實務中，我們常感受到胰臟癌與胃癌患者面對治療選擇時的無助。傳統的化學治療雖然是基石，但面對這類惡性腫瘤，我們往往需要更精準的「武器」。2026年近期發表的學術研究中，一種名為 QLS31905 的創新藥物，為這些患者帶來了令人振奮的曙光。這不僅僅是藥物劑量的調整，而是在細胞生物學層面上，對腫瘤治療邏輯的一次重大升級。為什麼傳統治療面對胰臟癌與胃癌常感吃力？胰臟癌與胃癌細胞具備高度異質性與隱蔽性，由於傳統化學治療難以精準區分「敵我」，且容易出現抗藥性（Drug Resistance）。想像一下，一個惡性腫瘤就像是一座嚴密防守的堡壘。傳統化學治療就像是一場地毯式的轟炸，雖然能夠消滅大量癌細胞，但同時也會傷及無辜的正常組織，產生嚴重的副作用。更棘手的是，癌細胞非常聰明，它們會透過變異來避開攻擊，或是隱藏在正常細胞之間，這使得治療往往難以根除疾病。在胃癌與胰臟癌患者中，我們一直在尋找一種能夠「精準標記」癌細胞的標靶。Claudin18.2（CLDN18.2）就是一個理想的目標。它就像是癌細胞表面的一面「鮮明旗幟」，在正常的組織中表達較少，但在許多胃癌及胰臟癌細胞上卻表現得異常旺盛。然而，僅僅識別它是不夠的，我們需要一套機制，能直接引導人體的免疫系統去發動攻擊。新藥QLS31905——連接免疫系統與癌細胞的精準橋樑 QLS31905 是一種雙特異性抗體（Bispecific Antibody），它能同時連結免疫 T 細胞與癌細胞表面的 Claudin18.2，透過「借刀殺人」的機制，精準誘導免疫反應。如果把 T 細胞比喻為身體裡的「特種部隊」，那它們平時就像是混在人群中，無法一眼辨識出偽裝成正常細胞的壞人（癌細胞）。QLS31905 的作用，就是充當一個神奇的「配對員」。它的一端緊緊抓住腫瘤細胞上的「旗幟」-Claudin18.2，另一端CD3則拉住特種部隊（T 細胞）的手。這樣一來，特種免疫部隊被強行拉到了壞人面前。即便癌細胞想隱藏或變異，這面 CLDN18.2 的旗幟讓癌細胞們無所遁形。QLS31905這種「雙特異性」的設計，讓我們能將免疫力量高度集中在腫瘤位置，而不必像傳統治療那樣無差別地大範圍殺傷。在最新的研究數據中，這種療法結合化療，不僅初步展現了對抗胰臟癌與胃癌的潛力，更重要的是

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啟動免疫警報！如何利用「細胞的最後呼救」逆轉甲狀腺癌

標靶藥物, RET, 基因檢測, 甲狀腺癌 / 陳駿逸醫師

傳統治療能夠殺死甲狀腺癌細胞，但如何防範癌症復發、並徹底消滅殘存癌細胞，一直是臨床上的一大挑戰。身為一名每天在第一線與癌症搏鬥的腫瘤科醫師，今天想帶大家從免疫學的角度，重新認識我們如何對抗甲狀腺癌。在過去，面對甲狀腺癌，不論是利用手術切除、放射性碘治療（Radioiodine），還是使用化學治療與小分子標靶藥物，我們的思維多半停留在「如何直接殺死癌細胞」。然而，癌細胞非常狡猾，它們就像是戴上了「隱形斗篷」，即便部分被消滅了，剩下的殘留黨羽依然能夠躲過我們人體免疫系統的追緝，這也是許多癌症患者在術後或治療後，面臨癌症復發的隱憂。難道我們的免疫系統真的對癌細胞束手無策嗎？其實不然。關鍵在於，傳統的細胞死亡是悄無聲息的「細胞凋亡」，實在是太安靜了，無法驚動免疫大軍。如果我們能讓癌細胞在死亡時來個「大聲呼救」，事情就會完全不同。這就是我們今天要探討的全新觀念-免疫原性細胞死亡（Immunogenic Cell Death, ICD）。細胞的最後呼救與四大免疫警報

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從生物學之正常組織的隱形披風到下一代的癌症精準標靶治療的靶點:以Claudin18.2為例

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師從「隱藏披風」到「暴露結構脆弱性」的生物學動態過程，我們可以將Claudin18.2標靶藥物或ADC(抗體化療複合體藥物)之核心要點精煉為以下三個關鍵層次：一、精準標靶的結構基礎：靠的是7個氨基酸的「非凡差異」 Claudin 18.2 的高度特異性，建立在極其精密的分子結構差異上，Claudin異構體 18.1 只在肺部表達，Claudin 18.2 則嚴格限制在胃黏膜。Claudin 18.1與18.2兩者在第一細胞外環（ECL1）上僅有 7 個氨基酸的區別。然而，正是這 7 個氨基酸的立體構象的差異，為抗體藥物Zolbetuximab提供了絕對特異性的「密碼鎖」，確保藥物在胃癌中精準收網，而不會為誤傷到肺組織造成嚴重的呼吸系統毒性。二、空間位置的空間位移：從「屏障鏈」到「導航座標」正常胃上皮細胞的頂端側（Top）有緊密連接的複合體，Claudin 18.2 埋藏於此，形成耐酸的屏障；而血管與血液中的循環之Claudin 18.2抗體藥物游過的時候，「看不見」也「夠不著。當正常胃上皮細胞出現惡性的轉化，細胞極性會喪失、緊密連接會被破壞，Claudin 18.2 游離並均勻分佈於整個胃癌細胞的細胞膜表面，此時血管與血液中的循環之Claudin 18.2抗體藥物游過的時候，抗體藥物就可以直接結合Claudin 18.2，完美地建立Claudin 18.2抗體藥物的治療可及性(Accessibility）。健康小鼠敲除Claudin 18.2的模型會出現嚴重酸損傷和胃炎，證明了 Claudin 18.2 在正常狀態下是抵抗胃酸侵蝕的「防護盾」。因為它必須死守在上皮細胞最頂端的接縫處，此時循環於胃上皮細胞基底側血管內的抗體藥物在物理空間上根本無法與其接觸。諷刺的是，當癌細胞為了浸潤轉移，主動破壞了原本的緊密連接、並喪失了極性，造成這種原本完善的結構出現崩解，反而將原本深藏的 Claudin 18.2 徹底給「解鎖」，並推向了胃上皮細胞的表面。癌細胞原以為解開了束縛，卻渾然不知地竟親手在自己表面插上了召換Claudin 18.2抗體藥物轟炸的信號旗。 SPOTLIGHT 和 GLOW臨床研究數據，揭示了 Claudin 18.2 作為靶點的臨床優勢。在胃癌人群中，真正能從Claudin

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