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2024111801

維他命D缺乏會造成罹患胃癌風險增加嗎? 國際研究告訴你

國際知名醫學期刊Indian Journal of Surgery發表了一篇研究報告,該項研究探討了喀什米爾人群罹患胃癌與維他命D水平之間的關聯性。結果該研究結果證實,胃癌患者的維他命D水平普遍顯著低於對照組,維他命D的缺乏與胃癌的發生率呈正相關姓。此外,維他命D水平也與胃癌的腫瘤惡性分化程度有顯著相關性。   胃癌是全球第五大常見的癌症,發病原因包括年吸煙、燻製食品、紅肉、酗酒、幽門螺桿菌感染等。維他命D也被認為與胃癌的發生與發展有關,充足的維他命D水平與較低的胃癌死亡率有關。   過去有研究發現維他命D會藉由誘導胃癌細胞的凋亡、減少幽門螺桿菌感染等機制,達到預防胃癌的目的。   發表於Indian Journal of Surgery的這一篇該研究為病例對照研究,在一家三級醫院進行,歷時兩年。研究納入59例經組織學證實的胃癌患者作為實驗組,以及60例年齡、性別匹配的疑似幽門螺桿菌感染但內視鏡檢查正常的患者作為對照組。資料來源於患者的病歷記錄。研究的排除標準包括服用維他命D補充劑、既往有癌症史、接受過術前輔助化療、慢性肝病和慢性腎病(eGFR<30 ml/min)等。  

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2024111302 1

三合一療法:免疫加雙標靶在免疫無感的大腸直腸癌中顯示出有效性和可接受的安全性

血液腫瘤科 陳駿逸醫師 抗PD-1 癌症免疫藥物sintilimab(信迪利單抗/達伯舒/Tyvyt)、Chidamide (Tucidinostat/氟吡苯醯胺/西達本胺;台灣中文商品名: 剋必達®,台灣英文商品名: Kepida®)和Bevacizumab(貝伐珠單抗/癌思停/Avastin/MVASI/阿瓦斯汀)的三合一療法在微衛星狀態穩定(MSS)或錯配修復蛋白沒有缺損(dMMR)的大腸直腸癌患者重度治療(先前已接受過標準療法)中,有機會讓患者可以有更長的疾病控制時間,改善患者的生活品質,有效改善患者的18 週疾病控制率,且安全性高、副作用可以接受。   在 2023 年歐洲腫瘤醫學會( ESMO )大會上發表的研究結果指出,抗PD-1 癌症免疫藥物sintilimab搭配雙標靶Chidamide和Bevacizumab的三合一療法的 18 週疾病控制率為66.7%。sintilimab搭配單標靶Chidamide的二合一療法。接受三合一療法的 18 週疾病控制率為42.6%,而接受二合一療法的患者則只有 17.4%。三合一方案的中位疾病控制時間為 7.3 個月,而接受二合一療法方案的中位疾病控制時間只有1.5 個月(風險比HR=0.43,兩組之間的差異性達到統計學上顯著的不同)。   此外,接受三合一療法方案的腫瘤客觀緩解率有44.0%,而接受二合一療法方案的的客觀緩解率僅13.0%,兩組之間的差異性達到統計學上顯著的不同。三合一療法與二合一療法方案的疾病控制率分別為 72.0% 和 39.1%,兩組之間的差異性也達到統計學上顯著的不同。   眾所周知,微衛星狀態穩定(MSS)或錯配修復蛋白沒有缺損(dMMR) 表型的大腸直腸癌患者其實對免疫檢查點抑制劑的治療不太會發生反應,且 PD-1或PD-L1免疫檢查點抑制劑的治療搭配抗血管新生標靶療法也沒看到在這類病患身上有令人滿意的療效,也就是對免疫治療無感。過去研究已經證實由組蛋白去乙醯化酶 (HDAC) 抑制劑藥物Chidamide,與 PD-1 或​​ PD-L1免疫檢查點抑制劑的治療的組合對淋巴瘤患者是有效的,但這種方法在其他實體癌症中的成功案例很少。但實體癌症的臨床前研究數據證實,合併 HDAC 抑制劑、VEGF(R) 抗體和 PD-1 抗體的治療方案,確實可以具有協同的抗癌活性。   在 2023

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2024101601

關於CIK(細胞激素誘導的殺手細胞)的癌症免疫細胞治療

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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2024101403

認識治療癌症的免疫細胞 聚焦於低風險的CIK與DC-CIK細胞療法

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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2024101401

化生性乳癌Metaplastic breast cancer:一種罕見但難纏的乳癌

高禾醫院血液腫瘤科 陳駿逸醫師   乳癌是女性中最常見的癌症。化生性乳癌是一種罕見的異質性侵襲性乳癌,主要被歸類為三陰性乳癌 (雌激素與黃體素受體陰性/HER2受體陰性)。在組織學上,化生性乳癌分為六種亞型。其中兩個被認為是低惡性度的,其他的則是高惡性度的。   雖然也隸屬於三陰性乳癌,但化生性乳癌與其他陰性乳癌相比,化生性乳癌更具侵襲性,對化療反應較差,且化療抗藥性更高。   化生性乳癌患者的存活率低於其他類型陰性乳癌的預期存活率。   對於化生性乳癌的治療是一項挑戰,需要對腫瘤免疫微環境進行徹底分析,由於化生性乳癌存在有上皮-間質轉化的特徵,且癌細胞間黏的附喪失、上皮標記下調、具有生物上皮功能的基因表達不足;以及間質細胞標記上調、具有生物間質功能的基因過度表達、轉化成纖維細胞樣的形態、細胞骨架重組,因此讓化生性乳癌細胞的活動性、侵襲性和轉移能力更為增加。   與其它類型乳癌患者相比,化生性乳癌的這些病理特徵導致患者的總體預後更為差。由於它佔所有乳癌的不到1%,而且直到2000年,化生性乳癌才被正式確認為化生性乳癌是一個獨特的組織學實體,由於其罕見性和這類乳腺惡性腫瘤,其中病理發現包括發現腺癌與紡錘體細胞、鱗狀細胞、軟骨形成或骨形成腫瘤細胞的混合物共存,是一種高度多樣性的乳癌類型,目前對於這種疾病的研究很有限制,所以目前對於化生性乳癌的瞭解還是很有限。   所以化生性乳癌是一種罕見、但難纏的乳癌亞型,其具有高度侵犯性的臨床表現以及與其他乳癌類型多種截然不同的組織學特色。目前轉移性的化生性乳癌幾乎沒有有效的全身治療選擇,因為過去的經驗顯示化生性乳癌經常對常規乳癌標準化療方案的反應並不是很理想。  

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2024100801 1

CIK免疫殺手細胞於癌症治療的歷史由來

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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2024100701

從真實世界研究數據 陳駿逸醫師帶你看CIK細胞療法用於肝癌輔助治療的療效

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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20241006

CIK與DC-CIK細胞治療癌症歷史已有三十餘載 陳駿逸醫師談其關鍵性的突破與未來展望

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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2024100301

陳駿逸醫師與世界癌症權威Eric P. Winer教授於健康1+1 談精準抗癌新療法,打擊癌細胞的魔法導彈,抗體藥物複合體(ADC)

ADC是近年抗體藥物的最新趨勢,原理是利用抗體藥物的標靶性,與抗癌藥物複合在一起;也就是連接上藥效強毒性高的小分子藥物,使其具有標靶傳輸的特性,精準治療;用於癌症治療而達到專一殺死腫瘤細胞的效果,也可以大幅降低小分子藥物的毒性與副作用,可對抗10種常見癌症。 Timeline: 00:00 追擊腫瘤細胞、避開健康器官新療法ADC 02:05 ADCs在體內對抗癌細胞機制3關鍵 07:40 ADCs精準投放對抗常見10大癌症

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2024081701 1

案例分享:健保給付新政策 有助HER2陽性乳癌治癒率的提昇

健保給付新政策 有助HER2陽性乳癌治癒率的提昇 台中醫院腫瘤內科/乳癌治療團隊 陳駿逸醫師     近七旬的張女士,半年前確診為左側乳癌第三期末,病理分型上為HER2陽性。HER2的中文是第二型人類表皮生長因子,根據統計,大約25~30%的乳癌會HER2陽性,HER2本身是一個致癌基因,過度表達時候會刺激乳癌細胞的增殖,所以HER2陽性乳癌即便接受完整手術切除腫瘤後,仍然會有較高機率發生癌症的轉移與復發,所以造成HER2陽性乳癌的處置非常棘手。   就好像高山森林發生火災,與一般火災大不同,往往在高山上沒有足夠的水可以滅火,再加上高山上的二葉松等針葉樹,富含油脂且在上風處,火往往會迅速蔓延,而且火燃燒的速度也比較快,必須採用特殊的方式來控制火勢。所以HER2陽性乳癌,除了傳統的手術與輔助性化療的治療手段外,還必需使用HER2標靶治療來對症下藥,而且一旦確診時乳房腫瘤大小已經超過2公分,或是已經發現有腋下淋巴結的轉移,這些都屬於高風險的HER2乳癌,未來復發與轉移風險都比較高,所以需要採用以HER2標靶為中心的術前藥物治療以及在術後持續HER2的輔助性藥物治療。就像是面對高山森林火災,為了提高滅火效率及爭取搶救時間,所以在消防團隊尚未抵達火場前,會先派遣黑鷹直升機就近取水,吊掛水袋去滅火一樣。     於是張女士在台中醫院乳癌團隊的建議下,先行接受了6個療程的以HER2標靶為中心的術前藥物治療,之後再進行乳房腫瘤與腋下淋巴結的的手術切除,然而在術後切片化驗的結果,乳房及腋下淋巴仍然有殘留的病灶存在,未能達成病理學上的腫瘤完全消失,也就是non-pCR。   對這樣的情況,負責張女士藥物治療的腫瘤科陳駿逸醫師表示,能夠達成有病理學上的腫瘤完全消失的病人,他們的預後(例如:五年後的存活率與腫瘤沒有復發的比率),會比沒有未能達到病理學上腫瘤完全消失的病人來得更好;而且已經歷經了6個療程的HER2標靶為中心的術前藥物治療,在一連串的炮火猛攻下,仍然能屹立不搖的這群殘留癌細胞,可以說是非常頑強、且對術前藥物治療有一定抵抗性的癌細胞,無怪乎之後會比較容易復發、比較容易轉移、甚至腦部的轉移。  

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