化學治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

光生物調節療法(Photobiomodulation)可以防治癌症治療引起的副作用嗎? PART 2:口腔黏膜發炎與口乾症和唾液分泌不足

新兵練功房, 副作用處置, 化學治療, 口腔癌, 周邊神經病變, 放射線治療, 淋巴水腫, 粘膜發炎 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科陳駿逸醫師接續光生物調節療法(Photobiomodulation)可以防治癌症治療引起的副作用嗎? PART1 https://mycancerfree.com/totally-6/pbm1-photobiomodulation-t-2024-12-03/ 急性口腔黏膜發炎口腔黏膜炎是接受放射治療、化療或是同步化學放射治療所導致的口腔黏膜內層損傷。在接受頭頸部放射治療的口腔或口咽癌患者中，口腔黏膜發炎的發生率為 59-100%，在接受清骨髓性化療和高劑量預處理方案與造血幹細胞移植的血液癌症患者中，大約 80% 的患者發生口腔黏膜發炎。近年來，在接受某些類型的標靶治療和免疫治療的患者中，口腔黏膜發炎也是常見的副作用。考慮到口腔黏膜發炎的發病機制和病程取決於臨床情況，因此需要針對每種癌症類型和治療所引起口腔黏膜發炎分別討論PBM的治療成績。口腔黏膜發炎的潛在病理生理學與多種因素有關，它們可能是同時發生的、相互影響，口腔黏膜發炎發生的關鍵因素是過量的活性氧 (ROS) 之產生，與NFκB 的活化，之後微血管損傷、促發炎細胞激素的產生，而宿主-微生物組相互作用以及細胞外基質的改變都與口腔黏膜發炎的發病機制有關。口腔黏膜發炎的臨床特徵是黏膜紅斑改變，可以發展為口腔潰瘍，會顯著損害患者的生活品質和功能狀態，並干擾癌症治療方案的進行。此外，口腔黏膜發炎可能會讓這群免疫受到抑制的癌症患者，增加發生菌血症和敗血症的風險，並且與血液癌症患者之造血幹細胞移植的後 00 天死亡率增加有關。有趣的是，急性口腔黏膜發炎可能會增加患者慢性黏膜發炎的風險。自從 1963 年 Endre Mester 博士發現 PBM 具有促進傷口癒合的作用，根據薈萃 16 項的研究證實PBM 可以顯著降低兒科癌症患者嚴重口腔黏膜發炎的發生率。對於使用PBM之口腔內裝置來預防口腔黏膜炎，目前建議在癌症治療前30 至120 分鐘內進行PBM，每個治療區域總劑量為 1.2 Einstein的（650 nm 處的光子注量= 5.7 p.J/cm2），使用可見光波長 (630-680 nm) LED/雷射裝置，功率密度（治療表面照射度）為 10-50 mW/cm2。也可以使用其他波長（400-1100 nm）並適當調整劑量，但必須嚴密監控處理以確保過程中的溫度< 45

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光生物調節療法(Photobiomodulation)可以防治癌症治療引起的副作用嗎? PART 1

新兵練功房, 副作用處置, 化學治療, 口腔癌, 周邊神經病變, 放射線治療, 粘膜發炎 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科陳駿逸醫師 2018 年10 月3-6 日在尼斯舉行的第12 屆WALT 大會的討論，以及對現有研究的數據，以及由具有該領域專業知識的臨床醫生和研究人員，包括世界級的腫瘤學家、放射腫瘤學家、口腔腫瘤學家、口腔醫學專業人士、物理學家、工程師和腫瘤學研究人員。，共同討論出光生物調節療法(Photobiomodulation)對癌症治療，包括化療、放射治療和造血幹細胞移植副作用的潛在之預防和治療成效。鑒於目前已經有大量研究揭露光生物調節療法(Photobiomodulation，簡稱PBM) 對於接受頭頸癌患者接受化療、放射治療或是同步化學放射治療的患者，可以預防口腔黏膜發炎，也可以提高患者的生活品質、提升對癌症治療療程的依從性和治療結果，同時降低癌症照護的成本。正如跨國際的癌症支持照護協會/國際口腔腫瘤學會 (MASCC/ISOO) 陳述的，已經有大量醫學實證發現光生物調節療法(PBM)對於預防部分癌症患者之口腔黏膜發炎有其功效。PBM也可輔助治療放射性皮膚炎、吞嚥困難、口乾症、聲音/言語改變、味覺障礙、牙關緊閉、黏膜和骨頭壞死、淋巴水腫、手足症候群、脫髮、化療引起之周邊神經病變、其他口腔和皮膚副作用的預防和治療，對於接受造血幹細胞移植之血液癌症存活者的慢性移植物抗宿主疾病和晚期纖維化。 PBM的生物效應是由 Endre Mester 在 1965 年所發現。目前，PBM的定義是：「利用可見光和近紅外光譜範圍內的非放射線的光輻射(non-ionizing optical radiation)，其可以被內源性生色團吸收，進而引發各種生物學尺度上的光物理和光化學事件，但不會引起熱損傷，從而導致生理變化和治療效果」。屬於紅色或近紅外光譜中的 PBM 在控制癌症治療的多種併發症方面，是安全且有效的，因此癌症患者可以考慮輔助性地使用。目前已經有許多有力的證據支持，使用 PBM 可以用來預防和治療癌症治療引起的副作用。也有大量醫學實證支持 PBM 對於頭頸癌患者接受放射治療、化療或是同步化學放射治療，以及接受造血幹細胞移植的血液癌症患者，具有預防口腔黏膜發炎的功效。可以因此提高患者的生活品質、提升對癌症治療療程的依從性和治療結果，同時降低癌症照護的成本。一項臨床研究的報告，發現如果與對照組相比，乳癌患者接受 PBM 去治療淋巴水腫，其後癌

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雙免疫藥物(nivolumab合併ipilimumab)組合的治療方案第一線用於晚期食道癌的成績

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血液腫瘤科陳駿逸醫師晚期食道癌的第一線只使用化療的效果不佳。而對於先前已經接受過治療的晚期食道鱗狀細胞癌患者來說，此時改用免疫藥物nivolumab其整體存活綠，會明顯優於化療。在一項開放標籤的3 期試驗中，將罹患有晚期、復發性或轉移性食道鱗狀細胞癌的成人，且先前未經任何癌症治療、且無法手術切除的患者，以1:1:1 的比例隨機分配接受nivolumab搭配化療、雙免疫藥物(nivolumab合併ipilimumab)組合的治療組，或是只用化學治療。Nivolumab是PD-1免疫藥物，又稱為 Opdivo(保疾伏)；ipilimumab是CTLA-4免疫藥物，又稱為益伏 (Yervoy)。該項研究的主要終點是總體存活期和無疾病惡化存活期，由獨立盲法的中央審查委員會確定。首先在腫瘤細胞其免疫指標PD-L1之表達為 1% 或更高的患者中進行分層的測試，然後在總體人群（所有隨機分配的患者）中進行分層的測試。共有 970 名患者接受了隨機分組。在最短的13 個月追蹤中，接受nivolumab搭配化療組的總體存活期明顯地優於只用化學治療組，在腫瘤細胞PD-L1 表達為1% 或更高的患者，其中位數存活時間分別為15.4 個月與9.1 個月 (風險比為0.54）；而在總體人群（所有隨機分配的患者），其中位數存活時間分別為13.2 個月與10.7 個月(風險比，0.74）。對於腫瘤細胞PD-L1 表達為1% 或更高的患者，雙免疫藥物治療組的總體存活期也顯著長於單獨化療組，其中位數存活時間分別為13.7 個月與9.1 個月(風險比為0.64）；而在總體人群（所有隨機分配的患者），其中位數存活時間分別為12.7 個月與10.7 個月(風險比，0.78）。

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靜脈雷射治療(ILIB) 實證醫學支持可以用來治療癌症治療引起的口腔黏膜發炎副作用

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血液腫瘤科陳駿逸醫師靜脈雷射治療(Intravenous Laser Irradiation of Blood, ILIB) ，又叫做低能量生化雷射血管內照射治療，或是叫做低強度氦氖雷射血管內照射治療。高雄高禾醫院就有 ILIB的治療。ILIB 已經在 1999 年正式通過衛生福利部認證核可。而ILIB 主要適應症為促進傷口癒合及減輕疼痛，另外也有促進血液循環和生理機能，提高新陳代謝和免疫能力，以及抗發炎和抗感染等功效，目前已有多篇研究論文發表於著名期刊。其原理如下:ILIB 乃是將光波波長 632.8nm 的低能量雷射紅光，導入人體靜脈血管，類似讓血液做日光浴，進行細胞能量的轉換。選擇光波波長 632.8nm，主要是這個波長的光線，剛好落在紅血球的最佳吸收光譜，它能夠讓含氧血和非含氧血都能吸收，並能達到以最小能量，讓紅血球吸收最多，又不會不小心誤傷害到其它細胞或組織的目的。當低能量雷射光照射血液時，它可以啟動我們血液中的白血球、巨噬細胞等，讓細胞的粒腺體產生腺嘌呤核苷三磷酸（ATP），使身體免受自由基和中分子物質的破壞，調控人體細胞分泌發炎物質、血管擴張素、血管收縮素、新陳代謝素等，進而改善患者的疼痛反應；同時也會使紅血球變形，順利通過細小微血管，增加血紅素攜帶氧氣的能力，可以使肌肉、腦部、心臟、神經等需要氧氣的生理組織，獲得足夠的營養供應，進而達到改善血液性質，降低血液黏稠度，抑制血栓形成，預防心肌梗塞及中風，維持血糖、血壓、血脂穩定，調整身體免疫力，強化交感和副交感神經的協調功能，改善睡眠品質等。 ILIB可否治療癌症治療引起的口腔黏膜發炎? 發表於2019年Critical Reviews in Oncology/Hematology醫學期刊上的一篇系統性回顧與統合分析的研究，會找到答案。接受放射治療的頭頸癌患者約有 65% 的黏膜炎發生率，接受骨髓移植、或是接受同步的化療和放射治療的患者其黏膜炎發生率更高，將近 85%。

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合理的pemetrexed合併搭配細胞激素誘導殺手細胞（CIK）與免疫藥物治療的給藥順序將有效提升CIK治療非小細胞肺癌的療效

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血液腫瘤科陳駿逸醫師細胞激素誘導殺手細胞（CIK）療法的抗腫瘤活性 CIK群體的抗腫瘤活性是透過其內部三種不同細胞的活性獲得的。 CIK 群體的所有亞群（CD3+CD56-、CD3+CD56+ 和 CD3-CD56+）透過各種機製表現出抗腫瘤活性。 CIK群體的抗腫瘤活性是由其內部三種不同細胞(CD3+CD56-、CD3+CD56+和CD3-CD56+)的活性所獲得的。 ( A ) CD3 + CD56 + 細胞群透過表面標記物與腫瘤細胞相互作用後，釋放革蘭酶 B/穿孔素，從而殺死腫瘤細胞。 ( B ) CD3 – CD56 + 細胞群表現出與 NK 細胞相似的抗腫瘤活性，而 (C) CD3 + CD56 – 細胞群表現出與 T 細胞毒性細胞相似的抗腫瘤活性。

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術前免疫合併化學治療讓非小細胞肺癌患者復發風險有效減少

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血液腫瘤科陳駿逸醫師肺癌是目前全球癌症病例中最多，也是死亡人數最多。在眾多肺癌的類型中，非小細胞肺癌佔了80%-85%之多。隨著對肺癌精準醫學的不斷進展，針對特定基因突變所開發的客製化治療方案，有了顯著的進步，特別是針對EGFR基因突變的小分子標靶藥物的推陳出新。肺癌治療療效的有效性目前有顯著的進步，同時治療相關的副作用也較先前大為減少，大幅度提高了患者的生活品質和存活時間。儘管如此，對於那些沒有特定基因突變的NSCLC患者，尋找更有效的治療方案。 2016年9月，關於非小細胞肺癌手術前免疫合併化學治療重磅研究CheckMate-816正式啟動。該研究共收錄了358名患者，其中一項主要的入組條件是：新近確診的、可以手術切除的第1B期（腫瘤直徑≥4cm）至3A期非小細胞肺癌患者，而當時收錄的研究者是根據第七版TNM分期系統進行篩選的。然而，隨著2017年國際抗癌聯盟（UICC）和美國癌症聯合會（AJCC）陸續發佈了最新之第八版分期系統，實際上CheckMate-816研究中的大多數收錄該研究的參與者，其分期實際上是第2-3B期。然而2023年的世界肺癌大會又公佈了最新的第九版肺癌分期系統，該分期對第三期中屬於N2的患者進行了更為精細的分類，將N2分為單區域淋巴結轉移和多區域淋巴結轉移。最新的共識，更對第三期的“潛在手術可切除”肺癌進行了更詳細的定義，目前對於多區域N2（非巨大腫塊型，非浸潤性）或某些侵犯關鍵組織結構的T4腫瘤，被認為是潛在手術可切除的肺癌。而在CheckMate-816臨床試驗中，無論非小細胞肺癌患者的疾病分期如何，與單獨化療相比，免疫(nivolumab)合併化學治療作為術前輔助治療的方案，確實可以能夠顯著提升患者的手術之病理學上的腫瘤完全緩解率（pCR）。在第1 B/2期患者中，接受手術前免疫(nivolumab)合併化學治療後的患者其中位殘留腫瘤細胞比例為28%，而僅接受化療的患者卻高達79%。這表示在接受手術前免疫(nivolumab)合併化學治療的患者中，有一半以上的腫瘤組織中殘留的活性腫瘤細胞比例低於30%，達到了顯著的病理學上的腫瘤緩解。在無事件生存期（EFS）方面，第三A期非小細胞肺癌患者接受手術前免疫(nivolumab)合併化學治療，確實較單獨術前化療者，術前免疫合併化學治療會比較好，其風險比（HR）為0.5

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腸道微生物群如何影響癌症化療的反應?

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血液腫瘤科陳駿逸醫師腸道微生物群可以透過許多關鍵機制，例如: 調節免疫、代謝、酵素的分解等，來調節化療藥物的反應與副作用。讓其宿主(也就是癌友)對化療藥物的反應影響可以分為三類：促進藥物療效損害藥物的抗癌作用減少或增加化療的毒性易位(Translocation)現象是細菌穿過腸道的屏障進入體循環的過程，會讓腸道微生物群具備有增加化療副作用發生率，或是提高其療效的潛力。在小鼠模型中，化療藥物doxorubicin 和cyclophosphamide均已被證明可以誘導特定的革蘭氏陽性菌易位到次級淋巴器官；一旦發生易位，人體就會產生特定的輔助性第17型的 T 細胞和輔助性記憶T 細胞，有助於化療藥物的上述療效。相反，有證據支持，經過抗生素治療後會減少小鼠的腸道微生物群的多樣性，進而對化療效果產生抗藥性。接受抗生素治療的小鼠中，因為細胞激素產生骨髓來源細胞浸潤於腫瘤組織間，進而對鉑類化療反應較差。腸道微生物群不僅影響化療的治療效果，也被認為對化療的毒性作用有影響。黏膜炎通常表現為腹瀉，是化療的常見不良反應，導致一定的死亡率。由於接受了全身性化療，腸道微生物群會表現出多樣性和生態變異模式的減少，以及腸道絨毛長度的減少]。接受化療的血液惡性腫瘤患者，胃腸道內雙歧桿菌、梭狀芽胞桿菌簇 XIV5、普氏糞桿菌的水會降低，而腸桿菌科和擬桿菌的含量會升高，這些物種的增加會讓化療藥物導致黏膜發炎、體重減輕和菌血症的發生風險提升。然而，補充是當的益生菌可以預防癌症治療所引起的黏膜發炎方以及會讓腹瀉的發生率顯著降低。

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美國FDA正式核准Nivolumab(保疾伏)可以用於可手術切除非小細胞肺癌患者的術前與術後輔助治療

2024年10月3日，美國食品藥品監督管理局FDA正式核准Nivolumab(保疾伏/納武利尤單抗）合併含有鉑類的雙化療藥作為新輔助治療，可以用於可以手術切除非小細胞肺癌患者的術前與術後輔助治療，也就是可以用於可手術切除非小細胞肺癌患者:腫瘤≥4 cm和/或淋巴結陽性、且確認沒有表皮生長因子受體（EGFR）基因突變或間變性淋巴瘤激酶（ALK）基因重排的非小細胞肺癌成人患者。獲核准此適應症的相關研究如下: CheckMate-77T研究是一項隨機性、雙盲、安慰劑對照的多中心、第三期臨床試驗，收錄了461名未經治療且可切除的可以手術切除非小細胞肺癌患者，臨床分期為第2A期到3B期。參與CheckMate-77T研究的患者按1:1的比例，隨機分配接受術前給予免疫藥物Nivolumab或是安慰劑治療，搭配含有鉑類的雙化療藥，每3周治療一次，最多4個療程，之後接受手術切肺癌，然後於術後繼續接受每4周一次的單一免疫藥物Nivolumab或是安慰劑治療，最多13個療程（此為術後之輔助治療）。主要CheckMate-77T研究的終點為盲法獨立中心審查（BICR）的無事件存活期（EFS）。

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陳駿逸醫師帶你認識食道癌中少見的原發性小細胞食道癌

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食道癌是最常見的消化道癌之一；華人食道癌中最常見的細胞型態是鱗狀細胞癌(簡稱鱗癌)，占比近9成；其次是腺癌，占比約5%；而小細胞癌是食道癌的一種獨特形式，大約佔所有食道癌的0.4%~2.8%。細胞型態為小細胞癌的食道癌，又稱為原發性小細胞食道癌。於1952年McKeown首先報告了原發性小細胞食道癌的案例，腫瘤經常發生於食道中下段。由於原發性小細胞食道癌本身具有高侵襲性且易發生轉移，大多數患者在診斷時都已出現了遠端器官的轉移，所以原發性小細胞食道癌的預後普遍不佳，5 年的總體存活率大約為 6.7–18%。再者由於原發性小細胞食道癌的發生率甚低，且尚未進行大型隨機對照試驗，所以原發性小細胞食道癌的標準治療方法，到目前為止還存有爭議。考慮到原發性小細胞食道癌是屬於全身性的疾病，腫瘤生物行為高度類似原發性小細胞肺癌，所以一般會採用多學科的整合性治療。原發性小細胞食道癌的臨床特徵原發性小細胞食道癌的臨床症狀原發性小細胞食道癌患者所表現的症狀與食道鱗癌患者的症狀極為相似。最常見的症狀是進行性的吞嚥困難，部分患者還會出現吞嚥疼痛、體重減輕等症狀。根據統計，原發性小細胞食道癌的平均男女比例大約為3：1，儘管這一比例在全球範圍內的差異性很大。在中國，原發性小細胞食道癌最常見於食道的中段，而在西方國家，原發性小細胞食道癌最常見於食道的下段。原發性小細胞食道癌的危險因子與食道鱗癌是相似，飲酒和吸煙史是有一定關聯性。原發性小細胞食道癌的診斷大多數原發性小細胞食道癌的患者其在胃鏡檢查中的表現為潰瘍型或瀰漫型的腫瘤；然而，原發性小細胞食道癌、食道鱗癌和食道腺癌在影像學檢查上的鰾線並沒有特異性的差異。胃鏡切片是診斷原發性小細胞食道癌最常用的方法。可惜的是，手術前就確診為原發性小細胞食道癌的比率偏低，主要是因為胃鏡活檢(或稱為切片)採集的組織量較小，且同一腫瘤組織中經常是小細胞癌、鱗狀細胞癌和腺癌的成分並存。因此在診斷為複雜的原發性小細胞食道癌時，可能很難將其與低分化的食道鱗癌區分開來。而為了提高原發性小細胞食道癌的診斷率，有學者建議採用超音波胃鏡導引下的進行細針穿刺活檢，更準確地對黏膜下的病變進行分析。

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手術期前後使用免疫治療藥物替雷利珠單抗(Tislelizumab)搭配化療有助提升可以手術切除非小细胞肺癌治療的成績

2024年歐洲肺癌大會(ELCC2024)將於2024年3月20日至23日在捷克布拉格舉行，會議由歐洲腫瘤內科學會（ESMO）與國際肺癌研究協會（IASLC）合辦。歐洲肺癌大會（ELCC 2024）是代表胸部腫瘤學專家的重要多學科學會的合作努力，共同致力於推進科學，傳播教育和改善全球肺癌專家的實踐。非小細胞肺癌（NSCLC）的治療策略在過去的幾十年出現了巨大的變化。隨著對腫瘤生物學的深入理解以及治療手段的不斷進步，特別是在免疫治療學的突破，為非小細胞肺癌患者帶來了極大的生存改善與獲益。儘管晚期非小細胞肺癌患者的預後有所改善，然而對於可切除的非小細胞肺癌患者，如何進一步提高手術效果和長期生存率仍然是一個挑戰。隨著免疫檢查點抑制劑（ICIs）的應用在晚期非小細胞肺癌治療領域的大獲全勝，為了進一步改善患者的預後，越來越多的臨床研究者將研究的重點前移至非小細胞肺癌術前的輔助及術後輔助治療階段。好的開始往往是成功的一半。因此打響抗腫瘤的第一仗，也就是在術前輔助免疫治療階段的方案決策尤為重要。隨著CheckMate-816、KEYNOTE-671、NEOTORCH、AEGEAN等肺癌領域的手術期前後使用免疫治療相關研究陽性結果的公佈，這一問題似乎逐漸有了明確的答案。而RATIONALE-315研究最新的結果於2024 ELCC發佈：

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