陳駿逸醫師

解碼腫瘤戰術版圖：多組學降維融合如何打破非小細胞肺癌的治療瓶頸

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在日常診治非小細胞肺癌時，我們常感嘆於腫瘤的高度異質性（Tumor Heterogeneity）。這就像在球場上對抗一支戰術極其複雜的頂級球隊，如果我們僅依靠單一維度的生物標誌物（如:單一基因突變或 PD-L1 表現量），就像G4只看控球率就想預測比賽結果一樣，往往容易被對方的防守反擊或隱蔽戰術打得措手不及。在標靶治療（Targeted Therapy）與免疫治療（Immunotherapy）的下半場，如何精準篩選優勢人群並克服抗藥瓶頸，是臨床上的核心課題。整合基因組（Genomics）、轉錄組（Transcriptomics）及影像組學（Radiogenomics）的多維數據，已成為我們繪製腫瘤全景戰術圖的破局關鍵。單一維度標記物的盲區與臨床瓶頸腫瘤異質性會導致單一生物標誌物預測力有限，組織切片取樣的偏差更增加了精準評估的難度。罕見驅動基因突變檢測成本高昂且耗時，而免疫治療的反應率仍然深受腫瘤微環境動態演變的影響。在臨床實務中，我們經常面臨兩大棘手問題：腫瘤組織切片僅能代表腫瘤的「局部冰山一角」，無法反映全身轉移病灶或腫瘤內部的空間異質性；許多患者在接受基因檢測（NGS）時，可能面臨檢體不足、檢測週期長（Turnaround Time）或費用昂貴的限制。在免疫治療領域，單純依賴免疫組織化學染色去檢測 PD-L1 TPS 亦有其局限。PD-L1 高表現的患者不一定就能夠從免疫檢查點抑制劑中獲益，而低表現者也可能出現持久的臨床緩解（Durable Response）。這代表腫瘤微環境中 T 淋巴細胞的浸潤程度、免疫抑制細胞的分布以及基因組不穩定性，都在背後共同決定了這場「攻防戰」的勝負。影像基因組學（Radiogenomics），靶向突變的無創「戰術偵察」利用深度學習模型解析電腦影像與數位病理切片，可實現 EGFR、KRAS 等驅動基因突變狀態的無創、快速且高準確度預測。影像基因組學提供了空間全景視角，為無法取得足夠組織的晚期非小細胞肺癌患者提供了全新的生物標記物獲取途徑。如果把 NGS 檢測比喻成在籃球比賽後深入休息室進行的 DNA 採樣，那麼影像基因組學就像是球隊的高空攝影分析系統，不必深入肌膚，光靠球員在場上的跑位與動作特徵（電腦斷層影像特徵），就能預測出對方的先發陣容與戰

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分子分型如何全面重塑轉移性大腸直腸癌的精準治療格局

台灣健康新聞, 全方位癌症關懷協會, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 大腸直腸癌, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師從「一刀切」化療到突破30個月生存期的分子精準時代轉移性大腸直腸癌的治療模式已經徹底告別單一化療，藉由 NGS 深度測序與分子分型引導的多線序贯策略，成功將中位整體存活時間推升至近 40 個月的歷史新高。回顧 1991 年，當我們面對轉移性大腸直腸癌患者時，手中僅有 5-Fluorouracil (5-FU) 等少數化療藥物，中位整體存活時間慘澹地維持在 6 個月左右。當時的臨床思維如同傳統的籃球「單打獨鬥」，缺乏戰術變化與兵源支援。隨著抗 VEGF標靶藥物（如:Bevacizumab、Ramucirumab）、EGFR標靶藥物（如: Cetuximab、Panitumumab），多靶點標靶藥物（Regorafenib、Fruquintinib），以及针对 BRAF V600E、HER2、NTRK、KRAS G12C 等致癌驅動基因突變（Oncogenic Drivers）的標靶藥物與免疫檢查點抑制劑藥物（Pembrolizumab、Nivolumab、Ipilimumab）陸續问世，轉移性大腸直腸癌的管理已演進為精密的「全場戰術配合」。比利時魯汶大學醫院 Eric Van Cutsem 教授於研究中指出，透過次世代基因測序（NGS）精準辨識出可以進行干預的融合基因與突變，結合多線的序贯治療、再挑戰策略及局部治療（如:外科手術、HIPEC、RFA、放射栓塞），現代轉移性大腸直腸癌患者的中位整體存活時間已經狠狠跨越 25 至 40 個月的大關。而在最新公布的 2026 ESMO 指南中，一線治療全面確立了以分子分型為核心的決策架構： dMMR/MSI-H：優先選擇免疫檢查點抑制劑。 pMMR/MSS 且 RAS基因突變（占比45%）：首選 FOLFOXIRI 或 FOLFIRI化療方案聯合 Bevacizumab。 pMMR/MSS 且 BRAF V600E 突變（占比8%）：首選 FOLFOX化療方案聯合 Encorafenib 及 Cetuximab。 RAS/BRAF 野生型：依據原发腫瘤位置細分~ 左半大腸優選化療聯合EGFR標靶藥物；右半大腸則優選 FOLFOXIRI 化療方案聯合Bevacizumab標靶藥物。突破性解決方案：前沿分子亞型的精準打擊戰術 MSI-H / dMMR 族群：雙重免

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戰火與極端氣候下的精準打擊：解密個人化 mRNA 癌症疫苗與免疫檢查點抑制劑的抗癌新策略

防癌e學苑, 個體化治療, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 癌症疫苗, 癌症科普, 癌症篩檢, 皮膚惡性黑色素瘤, 粘膜惡性黑色素瘤 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師身為第一線的腫瘤科醫師，在診間裡最常看到患者與家屬眼中閃爍的焦慮，莫過於在順利完成腫瘤切除手術後，依然揮之不去的「復發陰影」。今天我想以專業且淺顯的方式，帶大家了解一項近期2026年在醫學界引發轟動的重大突破-個人化 mRNA 癌症疫苗（V940）結合免疫檢查點抑制劑（Keytruda/Pembrolizumab）的最新輔助治療進展。高復發風險黑色素瘤與傳統治療的盲區黑色素瘤的個體上之高異質性導致傳統一體適用療法面臨瓶頸，術後微量殘留病灶仍具高復發風險。臨床上面對高復發風險黑色素瘤，傳統術後的輔助治療（Adjuvant Therapy）面臨著難以跨越的腫瘤異質性（Heterogeneity）瓶頸。即使是兩位臨床分期相同、同樣確診為黑色素瘤的患者，其腫瘤微環境內部的基因突變與抗原譜系（Antigenic Landscape）也可能是完全的不同。面對這種高度的個體差異，使得傳統「一體適用」（One-size-fits-all）的單一免疫療法或標靶治療，在預防復發與遠端轉移上依然存在盲區。這就像近年來我們感受極深的氣候變遷與極端氣候現象。以前的極端天氣可能只是區域性的豪雨，但現在的氣候異常包含了強降雨、乾旱、熱浪與突發性寒害等各種複雜形態。如果政府只準備了「防洪沙包」這種單一防禦機制，遇到高溫乾旱或突發大雪時就會束手無策。癌細胞也是如此，每一位患者體內的腫瘤變異就像不同類型的極端氣候，需要完全不同的應對策略。

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重塑靜脈輸液的戰略思維：從腫瘤併發症到精準液體復甦的微觀戰場

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 化學治療, 台灣癌症大小事, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

一、臨床靜脈輸液治療的盲區與腫瘤微環境的戰略危機靜脈輸液（IV Fluid Therapy）絕非單純的「補水工具」，而是高度嚴謹的藥物處方（Fluid as a Drug）。癌症患者經常伴隨微血管滲漏、電解質的紊亂與器官功能受損，盲目給予 0.9% Normal Saline容易誘發高氯性代謝性酸中毒（Hyperchloremic Metabolic Acidosis）與腎臟的血流下降。在日常的臨床腫瘤科與重症照護中，開立靜脈輸液（IV Fluids）常常被視為一項例行公事。然而，根據臨床輸液指引，輸液本質上就是一種「靜脈注射藥物」。給予錯誤的液體種類或過度輸液（Fluid Overload），將直接導致肺水腫（Pulmonary Edema）、電解質紊亂（Electrolyte Abnormalities）以及急性腎損傷（Acute Kidney Injury, AKI）或心臟衰竭惡化。特別是在腫瘤科領域，患者的生理狀態極其脆弱。接受化學治療、免疫檢查點抑制劑或標靶治療的患者，常因嚴重噁心嘔吐導致體液缺失（Hypovolemia）、或是因為腫瘤溶解症候群（Tumor Lysis Syndrome）引發急性高磷高鉀血症，亦或是因癌症相關全身性發炎反應導致血管的通透性增加與微血管滲漏症候群（Capillary Leak Syndrome）。此時，若缺乏對輸液張的力、滲透壓（Osmolarity）及電解質組成的精確掌握，錯誤的輸液決策將成為加重病情的「友軍誤傷」。在歐冠聯賽（UEFA Champions League）的頂級對決中，總教練若只會一味要求球員「向前衝、拼命奔跑」（如同盲目快速地大量補水），而忽略了後衛線的陣型補位與體能調配，防線必然迅速的崩潰。在腫瘤患者體內，血管內皮細胞就是後衛防線。當腫瘤發炎因子破壞了血管壁的完整性，隨意地輸注過量的等張鹽水，就像在後防線空虛時卻強行進攻，只會讓大量水分滲漏至組織間質，造成周邊水腫與肺水腫，直接導致器官功能的慘敗。二、五大臨床常用輸液的電解質剖析與戰術定位精準輸液需要根據患者的血管內容量、電解質濃度（Na⁺, Cl⁻, K⁺, Ca²⁺）及有效張力（Effective Osmolality）劃分應用的場景。晶體液（Crystalloids）包含 0.9% NS、Ringer&#8217

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重構第一線治療轉移性三陰性乳癌戰局：從 ASCENT-04研究數據看 Sacituzumab Govitecan 聯手 Pembrolizumab 的突破與臨床實踐思維

台灣癌症大小事, TROP-2, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 免疫藥物治療, 其他乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 癌藥健保規定, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一、轉移性三陰性乳癌的臨床困境與傳統治療瓶頸轉移性三陰性乳癌（mTNBC）具備高度的異質性與侵襲性，傳統第一線標準是化療結合免疫檢查點抑制劑，雖然如此能提升客觀的治療反應率(ORR)，但無進展生存期（PFS）與次級的無疾病進展生存期（PFS2）仍面臨嚴重的抗藥性的瓶頸與復發風險。在轉移性三陰性乳癌的臨床治療戰場上，我們身為腫瘤科醫師，長期面對著極具挑戰性的宿敵。三陰性乳癌因缺乏雌激素受體（ER）、黃體素受體（PR）及人類表皮生長因子受體 2（HER2）的表達，無法受益於傳統的內分泌治療或 HER2 標靶治療。過去，化學治療唯一的全身性治療工具，但單純化療的療效持久性極差，中位的無進展生存期（mPFS）往往僅能維持 4 至 6 個月，且快速產生化療抗藥性。隨著免疫腫瘤學的崛起，KEYNOTE-522 試驗建立了 Pembrolizumab 結合化療在早期高風險三陰性乳癌的前導輔助治療（Neoadjuvant）與輔助治療（Adjuvant）的標準地位；而 KEYNOTE-355 則證實對於 PD-L1 陽性（CPS ≥ 10）的第一線治療轉移性三陰性乳癌患者，Pembrolizumab 聯合化療能顯著改善總生存期（OS）。然而，臨床實踐中仍存在著極大的未滿足需求（Unmet Medical Needs）：當患者在第一線治療後出現疾病進展，或在早期接受過輔助免疫治療後短時間內復發時，傳統化療聯合免疫治療的疾病控制深度與持久度仍然有限。腫瘤細胞PD-L1 的表現就是它用來躲避我方 T 細胞（防空飛彈系統）攻擊的「電磁干擾」。單用免疫檢查點抑制劑就像是解除電磁干擾，讓防空飛彈重新鎖定目標；而傳統化療就像是地面的「無差別的重砲轟擊」。然而，傳統重砲威力有限且容易被敵方防禦碉堡（抗藥性機制）阻擋，敵機一旦適應了重砲彈道，就能輕易突破防空網。因此，我們需要一種威力更大、具備精準導引且能直接穿透防衛碉堡的新型武器。二、 ASCENT-04 試驗數據剖析與 ADC + IO 的協同機制第三期試驗ASCENT-04證實，Sacituzumab Govitecan (SG) 聯合 Pembrolizumab 作為第一線治療PD-L1 陽性、轉移性的三陰性乳癌患者，較傳統化療聯合Pembrolizum

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精準防守的突破口：當前免疫檢查點抑制劑在實體癌症治療中的戰術瓶頸與轉機

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在臨床一線面對晚期惡性腫瘤時，我們常常有種既熟悉又無奈的既視感：明明透過次世代基因定序（NGS）找到了驅動基因突變，或是看見程序性死亡受體配體 1（PD-L1）表達陽性，但免疫療法的最終療效卻往往不如預期。這正如近年備受矚目的世界盃足球賽中，一支擁有頂級前鋒的球隊（我們的 T 細胞）面對死守禁區的密集防線時，儘管控球率極高，卻始終無法破門。問題究竟出在哪裡？答案往往藏在那個將腫瘤微環境封鎖得滴水不漏的「越位陷阱」與「深層免疫沙漠」之中。腫瘤微環境的戰術防線：免疫逃脫機制如何讓前線 T 細胞「被判越位」腫瘤微環境中的免疫抑制網路與代謝障礙，是導致細胞毒殺性 T 淋巴球（CTL）失效、引發抗藥性的主要根源。在臨床實務中，我們深知癌細胞並非孤立作戰，它們會招募調節性 T 細胞（Treg）、骨髓源性抑制細胞（MDSC）以及腫瘤相關巨噬細胞（TAM），建構出一座堅固的「鐵桶陣」。這與現代戰爭中的前線陣地防禦極為相似：正如當前俄烏戰場上，無人機偵察與多層次電子干擾，讓進攻方寸步難行；在腫瘤微環境中，異常的血管新生與缺氧狀態，配合多種免疫檢查點（如 CTLA-4、LAG-3、TIM-3）的協同過度表達，直接讓我們的毒殺型 T 細胞（CD8+ T cells）陷入功能上的耗竭（exhaustion）。此時，縱使單獨使用抗 PD-1免疫檢查點抑制劑治療，也如同球隊在前場單打獨鬥卻缺乏中場串聯，面對重重佈防的免疫抑制網路，終究難以突破防線，造成臨床上常見的續發性抗藥性。跨越防線的新戰術布局：雙效免疫聯合療法與腫瘤新生抗原的戰略整合透過雙重免疫阻斷搭配抗血管新生藥物，能有效重塑腫瘤微環境，將「冷腫瘤」轉化為便於攻擊的「熱腫瘤」。為了破解這場僵局，近期的臨床試驗與前瞻性指引紛紛指向了「聯合作戰」的思維。這好比一場高強度的職業籃球賽，單靠王牌球星（單一免疫療法）容易遭到對方的包夾封鎖，但若導入「擋拆戰術（Pick and Roll）」。例如:將免疫檢查點抑制劑與抗血管新生標靶藥物、或者新型雙特異性抗體（Bispecific antibodies）結合，情況就會全然改觀。抗血管新生的治療能夠暫時修剪並正常化腫瘤血管，改善微環境的缺氧狀態，這就像是在防守嚴密的區域聯防中撕開了一道傳球動線，讓更多的效應 T 細

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球場上的防守戰術:重新審視血脂肪管理的精準化策略

防癌飲食, 營養照護, 營養護理, 腸道營養, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統 LDL-C 達標不代表血管絕對安全,醫師需轉向關注「致動脈粥狀硬化顆粒數量」(ApoB)及「遺傳性風險指標」(Lp(a)),建立更全面的動脈粥狀硬化心血管疾病(ASCVD)風險評估模型。問題背景:迷信 LDL-C 的假象儘管常規脂質檢查中 LDL-C 已經漂亮地達成指引目標，但患者仍舊發生了心血管事件(MACE)。這就好比在足球賽中,我們只盯著對方的「持球率」(LDL-C 濃度)，,卻忽略了對方在場上埋伏的「前鋒人數」(ApoB的顆粒數量)。在心血管預防醫學上,我們長期以來過度依賴 LDL-C 的數值,然而 LDL-C 僅代表膽固醇的「總質量」,卻無法反映「危險顆粒ApoB」的真實顆粒數(Particle Number)。

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血管通路策略：化學治療下的「防禦堡壘」與「戰術補給線」

台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 手術治療, 新兵練功房 / 陳駿逸醫師

一、問題背景：外周靜脈的「疲勞戰」與「戰術崩潰」 ● 核心重點：長期化學治療對周邊靜脈的侵蝕與靜脈炎風險，迫使我們重新審視血管通路裝置（VAD）的選擇。各位同仁，在臨床腫瘤實務中，我們時常面臨一個棘手的挑戰：如何為需要接受長期、高劑量化學治療的病人，建立一個安全、穩定且持久的血管通路？這就如同俄烏戰爭中，前線的補給線對於整體戰局的關鍵性。如果我們的「血管補給線」因為反复的靜脈穿刺（Repeated venipuncture）而崩潰，發生靜脈炎（Phlebitis）或血管外滲（Extravasation），不僅會導致嚴重的局部組織傷害，甚至會迫使我們中斷關鍵的抗癌治療流程。許多病人在初診時，仍依賴周邊靜脈導管（PIV）。這在短期治療尚可應付，但若面對數週甚至數月的療程，這就好比在足球賽場上，若我們僅靠一名球員苦撐全場，而不採取有效的戰術調度，最終結果必然是體能耗盡、防線崩潰。

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戰術升級與防線重構：年輕乳癌患者之卵巢功能抑制的全程管理新思維

台灣健康新聞, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 最新活動訊息, 標靶藥物, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師乳癌呈現顯著年輕化趨勢，45歲以下患者占比已經近四成，面臨高復發的風險與生活品質的雙重挑戰。身為第一線的腫瘤科醫師，我們在診間經常遇到年僅三十多歲的年輕乳癌患者。我國乳癌發病高峰與歐美不同，45歲以下患者占比高達39.2%，這群年輕患者不僅處於事業與家庭的黃金期，其腫瘤生物學特性也更具侵襲性。即使臨床分期相同，年輕患者常伴隨較高的組織學分級、Ki-67高表達、脈管瘤栓，以及較高的HER2陽性與三陰性比例。年輕的荷爾蒙受體陽性患者的臨床痛點，集中於生育保留、長期依從性與卵巢功能逃逸。在臨床決策中，我們必須要兼顧「生存率」與「生活品質」。首先，超過半數年輕患者有生育意願，但化療帶來的卵巢毒性極易造成卵巢的早衰；其次，受此荷爾蒙受體陽性的患者需要接受長達5至10年的荷爾蒙治療，藥物引發的類更年期症狀、骨質疏鬆與情緒波動，常導致患者中途停藥。最棘手的是卵巢功能的逃逸（Ovarian Function Escape），年輕女性卵巢功能旺盛，使用傳統劑型時，Goserelin植入劑的卵巢逃逸率高達23.9%。一旦發生逃逸，血清雌二醇（E2）水平的波動突破停經後範圍，若此時搭配芳香化酶抑制劑，AI將完全失去作用靶點，導致腫瘤復發風險劇增。Goserelin，臨床上常見的商品名為「諾雷德」（Zoladex），是一種促性腺激素釋放激素激動劑（GnRH agonist） GnRHa精準調控下視丘-腦下垂體-卵巢(HPO)的內分泌軸，透過「雙相調控」實現抗腫瘤與卵巢保護雙重獲益。促性腺激素釋放激素激動劑（GnRHa）是目前臨床應用最廣泛的藥物性與卵巢保護雙重手段。其作用機制可比喻為「俄烏戰爭中的電子干擾與防空系統過載」：第一階段（點火效應，Flare Effect）：初始給藥的1-2周內，GnRHa就像戰術導彈地大量湧入了戰場，強行啟動垂體前葉的GnRH受體，導致促黃體生成素（LH）與促卵泡刺激素（FSH）出現一過性的暴增，刺激卵巢分泌雌激素。第二階段（降調節與受體的脫敏）：持續給藥2-4周後，由於GnRHa持續佔據受體，隨後腦下垂體之防空系統「過載並降解」了所有GnRH的受體。將卵巢失去戰略補給而停工，血清雌二醇降至停經後水準（≤30 pg/mL）。這套戰術在SOFT與TEXT研究中得到了權威驗證

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雙特異性ADC如何破解抗藥性與遞送難題：從雙重標靶到高效率內吞的次世代腫瘤精準治療

癌症治療新知, EGFR, PD-L1, 個體化治療, 全方位癌症關懷協會, 標靶治療, 標靶藥物, 熱門話題, 用心精準醫療, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌 / 陳駿逸醫師

雙特異性抗體藥物偶聯物（BsADC）是結合了雙特異性抗體的標靶精準度與ADC的細胞毒性殺傷力，為破解傳統單特異性ADC腫瘤的抗藥性與內吞遞送瓶頸提供了突破性的解決方案。作為一名長期在臨床一線作戰的腫瘤科醫師，我們都深刻體會過抗體藥物偶聯物（ADC）帶來的治療革命。從第一代到第三代ADC，這類結合了單株抗體與強效細胞毒性有效載荷（Payload）的「載體化化療藥物」，精準地將毒素送入腫瘤細胞內部，極大地改善了HER2陽性或低表達乳腺癌等實體瘤患者的預後。然而，原發性與獲得性耐藥、腫瘤異質性（Tumor Heterogeneity）、抗原逃逸（Antigen Loss）以及內吞作用（Endocytosis）受阻，依然是我們在臨床上難以攻克的天花板。為了解決這些臨床痛點，雙特異性抗體藥物偶聯物（BsADC）應運而生，成為次世代腫瘤精準醫療的焦點。乳癌的治療格局已跨入精準分子分型時代，但傳統單特異性ADC面臨靶點逃逸、內吞動力學差以及藥物外排等嚴重的獲得性耐藥機制。乳癌作為全球女性發病率極高的惡性腫瘤，其治療已經徹底走向個體化與精準化。儘管傳統ADC透過位點特異性的偶聯技術（Site-specific conjugation）實現了均一的藥物抗體比（DAR），提高了血漿穩定性與治療窗，但在長期治療後，腫瘤細胞總是能找到「逃生通道」。

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