陳駿逸醫師

2026 肺癌標靶治療新突破：當第三代標靶藥失效，全口服「雙標靶組合」如何精準破局？

台灣癌症大小事, EGFR, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥健保規定, 癌藥書坊, 肺腺癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師精準醫療迎來重大轉折，針對 EGFR 標靶藥物產生抗藥性的晚期非小細胞肺癌患者，全球國際醫學會釋出最新治療突破。對於許多晚期非小細胞肺癌患者而言，第三代 EGFR 酪氨酸激酶抑制劑（如Osimertinib）是當前標準的第一線治療。然而，腫瘤非常頑強，多數患者在服藥一段時間後仍會面臨「藥物抗藥性」的考驗。過去，一旦三代標靶藥物失效，患者往往只能選擇傳統的含鉑雙藥化療。但在 2026 年的世界肺癌大會（WCLC）以及歐洲腫瘤內科學會（ESMO 2026）等國際權盛大會中，權威臨床試驗數據揭示了全新的治療方向：透過精準檢測找出抗藥機制（特別是 c-Met 基因擴增或過度表達），並採用「全口服雙標靶（EGFR + MET）」無化療方案，能顯著延長無惡化存活期（PFS）與整體存活期（OS）。標靶藥物為何會失效？c-Met 基因擴增與抗藥機制的威脅腫瘤細胞如同會「走後門」的偷渡客，當主幹道被 Osimertinib 封鎖時，c-Met 基因擴增（MET Amplification）就成了癌細胞強行開闢的另一條旁路通道（Bypass pathway）。要理解為什麼肺癌標靶藥會失效，我們可以把腫瘤細胞比喻為高雄捷運紅線上的列車： EGFR 突變：就像是列車的「引擎開關」卡死在啟動狀態，導致癌細胞無限發動、不斷增殖。第三代標靶藥 (Osimertinib)：好比精準的煞車系統，直接鎖死這個壞掉的引擎，讓癌細胞停下。 c-Met 基因擴增 / 旁路激活：癌細胞為了存活，竟然私自架設了一條「高雄輕軌」作為繞道備用軌道！即使捷運紅線被標靶藥封鎖了，癌細胞依然能改搭輕軌，繼續在體內橫行霸道。

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擊破 ROS1標靶治療抗藥牆與腦轉移宿命：Zidesamtinib (NVL-520 /Jideytro) 憑藉 ARROS-1 數據登頂 WCLC 2026 總統論壇

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 ROS1 陽性非小細胞肺癌（NSCLC）的一線標靶藥物治療長期面臨高頻率顱內病況惡化與 TRK 脫靶副作用的雙重臨床困境。在首爾舉辦的 2026 年世界肺癌大會（WCLC 2026）總統論壇上，Memorial Sloan Kettering Cancer Center 的 Dr. Alexander Drilon 發表了 ARROS-1 臨床試驗中，針對初治（未接受過標靶藥物）ROS1 陽性晚期非小細胞肺癌的最新註冊意向（Registrational-intent）數據。這項數據以 94% 的全身客觀緩解率（ORR）與 100% 的顱內客觀緩解率，展示了次世代標靶藥物翻轉臨床預後的潛力，也為一線治療格局帶來重大衝擊。傳統 ROS1 抑制劑的戰略困局與「友軍誤傷」副作用傳統一線 ROS1標靶藥物在戰術執行上面臨三大瓶頸：無法有效預防腦轉移之惡化、抗藥突變基因（如 G2032R）迅速出現，以及因 TRK 脫靶效應導致的神經毒性限制了給藥劑量。在 ROS1 陽性晚期非小細胞肺癌的治療圖譜中，雖然一代與二代標靶藥物為患者延長了生存期，但在臨床實務上，我們常目睹這類靶向治療進入「僵持戰」。如果把 ROS1 基因重排視為腫瘤細胞的核心指揮部，傳統的 ROS1標靶藥物（如 Crizotinib 或部分雙標靶藥物）就像是精度不足的傳統導彈。在戰場推進初期，這些導彈確實能精準摧毀地面目標（全身腫瘤治療反應），但面臨兩大戰略瓶頸：血腦屏障（BBB）的「防空識別區」限制：許多傳統標靶藥物穿透 BBB 的能力極差，導致大腦成為癌細胞的「安全後方防空洞」。腫瘤細胞在此迅速擴張，形成腦轉移，這是過去一線治療失敗的最主要原因之一。 TRK 脫靶的「俄烏戰場上的友軍誤傷」：由於 ROS1 與 TRK（NTRK）激酶域在結構上有高度同源性，許多傳統標靶藥物無法分辨兩者，就像在烏克蘭戰場上的防空系統或電磁干擾器，在攔截敵方無人機（ROS1）的同時，不幸將訊號強烈干擾到了周圍的友軍通訊與民用基礎設施（TRK 訊號鏈）。TRK 存在於人體中樞神經系統，一旦被「誤傷」，患者就會出現嚴重的共濟失調（Ataxia）、迷航感、頭暈與體重暴增。臨床醫師為了減輕這類「友軍誤傷」的副作用，往往被迫降低標靶藥物的劑量，這無異

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突破小細胞肺癌二線治療的困境：解析 B7-H3 靶向 ADC 新藥Tambotatug Pelitecan（簡稱 Tam-Peli）的3期臨床重磅突破

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師小細胞肺癌復發後的治療選擇有限，新型抗體偶聯藥物（ADC）Tam-Peli 在國際重磅研究中展現出顯著超越傳統化療的療效與安全性。在肺癌的家族中，小細胞肺癌（簡稱SCLC）一直是最棘手的「硬骨頭」。許多患者在一線接受含鉑化療結合免疫治療後，雖然初期腫瘤有所縮小，但往往很快面臨復發與抗藥。過去數十年來，二線治療主要依賴標準化療藥物拓撲替康（Topotecan），但其治療的客觀緩解率（ORR）較低，且伴隨較強的血液學毒性，臨床療效非常有限。近期於 2026 年世界肺癌大會（WCLC）首場主席研討會（Presidential Symposium）發表的最新重磅突破性摘要-TAISHAN-302 研究，並同步登頂國際權威期刊《新英格蘭醫學雜誌》，為這項臨床困境帶來了歷史性的轉機。這是一項隨機、開放標籤、多中心的第三期臨床試驗，專門評估靶向 B7-H3 的抗體偶聯藥物（ADC）Tambotatug Pelitecan（簡稱 Tam-Peli 或 YL201）用於復發性小細胞肺癌二線治療的療效與安全性。侵襲性強且易抗藥，SCLC的二線治療面臨長期瓶頸復發性小細胞肺癌患者常伴隨全身性轉移與鉑類抗藥，傳統二線化療藥物的存活獲益相當有限。小細胞肺癌具有生長迅速、極易早期發生轉移的生物學特性。在 TAISHAN-302 研究納入的 451 例復發性小細胞肺癌患者中，充分反映了真實世界中這類患者的嚴峻現況：高度轉移與侵襲性：大約 96% 的小細胞肺癌患者入組時已伴有全身性轉移，並包含大量基線腦轉移及肝轉移等預後極差的亞組。既有治療經歷： 86% 至 88% 的患者先前已經接受過免疫治療。包含了抗藥族群：研究同時納入了化療間隔小於 90 天的高侵襲性鉑類化療抗藥（Platinum-resistant）患者。過去在此類患者復發後，標準化療 Topotecan 所能提供的無進展生存期（PFS）與總生存期（OS）提升十分微弱。臨床上急需一種能夠精準打擊腫瘤細胞、同時降低全身毒性反應的新型治療方案。 B7-H3 靶向 ADC 藥物 Tam-Peli 的精準打擊機制與顯著療效 Tam-Peli 透過靶向 B7-H3 蛋白發揮「生化精準導彈」作用，顯著降低死亡風險並提高客觀緩解率。為了讓大家更容易理解這項新藥的

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精準煞車不誤傷！新型口服標靶藥物 Sevabertinib 破局 HER2 突變非小細胞肺癌治療困境

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師一、當癌症油門「卡死」，傳統標靶藥為何屢屢碰壁？ HER2 Exon 20 插入突變如同卡死的汽車油門，傳統藥物因缺乏選擇性，常因嚴重毒性導致治療陷入兩難。在非小細胞肺癌的基因圖譜中，約有 2%–4% 的患者帶有 HER2（ERBB2）基因突變，其中最棘手的就是 20外顯子插入突變（Exon 20 insertion mutation）。如果把正常細胞的生長比喻為行車，酪氨酸激酶（Tyrosine Kinase）就是控制車速的油門。當細胞發生 HER2 突變時，這個油門就像是被「踩死且卡住」，源源不絕地向細胞核發送異常的細胞增殖與存活訊號，導致腫瘤迅速擴大與轉移。以往使用傳統小分子酪氨酸激酶抑制劑進行標靶治療時，面臨著極大的臨床瓶頸。這是因為 HER2 結構與人體正常皮膚、腸道組織上的野生型 EGFR（Wild-Type EGFR, WT-EGFR）非常相似。想像一下，標靶藥就像是一把製造粗糙的煞車鎖，雖然能咬住突變的 HER2 油門，卻也會同時死死鎖住健康的野生型 EGFR。這種「誤傷友軍」的結果，會帶來極其強烈的系統性毒性，例如:嚴重的全身皮疹與持續性腹瀉。在臨床上，這就如同開車時只要一踩煞車，全車的冷氣和音響就跟著走火短路，醫師為了患者的生活品質與安全，往往只能強制降低劑量，導致藥物無法發揮預期的抗腫瘤療效）。二、新型口服標靶藥 Sevabertinib 的精準打擊與臨床優勢 Sevabertinib 憑藉高選擇性避開野生型 EGFR，並以絕佳的肺部安全性與口服便利性，拓展了臨床治療窗。為了解決傳統標靶藥物的兩難，由拜耳（Bayer）研發的新型口服標靶藥 Sevabertinib（研發代號：BAY-2729088）應運而生。這款新型的高度選擇性可逆性標靶藥已於 2025 年 11 月獲得美國 FDA 的加速核准（Accelerated approval），專門用於治療先前已接受過系統性治療的 HER2 突變晚期非小細胞肺癌成人患者。獨特分子機制：專一鎖定突變，告別皮膚毒性 Sevabertinib 具備高度優化的立體分子結構，就像是專門為暴走油門客製化的「防鎖死煞車系統（ABS）」。它能精準地與 HER2 突變蛋白（含 Exon 20 插入突變）的激酶活性位點結合，卻幾乎不

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破解癌細胞的生存密碼：腫瘤科醫師帶你看懂精準醫療與標靶、免疫治療新趨勢

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師看懂分子機制是掌控精準抗癌的關鍵第一步。很多民眾聽到「癌症」常以為是細胞失控大暴走，但從現代腫瘤學與分子生物學的角度來看，癌細胞並非毫無章法地亂竄，而是「劫持」了我們人體原本正常的生理訊號傳導途徑，將其改寫成利於自身增殖與存活的指令。不同的癌症類型依賴的分子機制大不相同，臨床治療必須針對其關鍵機轉進行切斷，才能達成精準治療的目的。癌細胞是如何「偷天換日」改寫生理訊號？癌症不是單一疾病，而是各種不同分子突變引發的訊號異常。人體細胞平日有嚴密的生長控管機制，就像高鐵的調度系統一樣的精準。然而，當特定的基因發生突變或過度表現時，這個調度系統就會陷入故障，持續發出「加速通車」的錯誤指令。在臨床常見的癌症類型中，各自存在著關鍵的腫瘤驅動基因與訊號傳導路徑：非小細胞肺癌：常見於東亞族群與非吸菸女性，其核心機轉為 EGFR（表皮生長因子受體）訊號異常活化。當 EGFR 突變後，會源源不絕地向下游傳遞 RAS → MAPK 以及 PI3K → AKT 訊號路徑，強烈地促進細胞增殖與存活。這就像是高鐵的號誌燈被卡在綠燈，後續列車（細胞）只能被迫不斷高速往前衝。 HER2 陽性乳癌：大約佔 15–20% 的乳癌患者，機轉為 HER2 基因擴增或過度表現。HER2 受體在細胞膜上過度聚集，引發下游 PI3K → MAPK 等路徑活化。這好比車廂內裝了過多的廣播喇叭，聲音大到把所有停駛指令全部蓋過去。攝護腺癌：常見治療困境為去勢抗性攝護腺癌（CRPC），主因是雄性素受體（AR）訊號過度活化。睪固酮（Testosterone）經由 5α-還原酶轉化為強效的雙氫睪固酮後，與 AR 結合並進入細胞核，活化腫瘤生長基因。卵巢癌（BRCA突變/HRD陽性）：常見於高級別漿液性卵巢癌，這類細胞存在同源重組修復缺陷（Homologous Recombination Deficiency, HRD），即 BRCA1/2 基因的功能缺失，導致 DNA 雙鏈斷裂修復能力下降。當主要修復途徑癱瘓時，癌細胞只能高度依賴備用的修復途徑（如 PARP 酵素）來苟延殘喘。黑色素瘤（BRAF V600突變）：大約 40–60% 具有 BRAF V600 突變，導致 BRAF-MEK-ERK 訊號鏈持續活化。這條 MAPK 路徑

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拆掉癌細胞的備胎：精準癌症治療的「合成致死」革命

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腫瘤治療戰略轉型：傳統化療無差別攻擊的時代已成過去，現代醫療透過精準分析 DNA 修復機制，尋找癌細胞的「獨特弱點」。在診間裡，我常遇到病患或家屬面臨癌症復發時，眼神中透露出恐懼與無奈。過去的傳統化療就像是「焦土政策」，把好細胞與壞細胞一起打個半死，病人承受極大的掉髮、嘔吐與骨髓抑制等副作用。然而，現代精準腫瘤學的思維已經徹底翻轉。我們不再與腫瘤硬碰硬，而是像偵探一樣，尋找癌細胞在基因層面上的致命弱點。這就像高鐵路線若因事故停駛，旅客還能改搭台鐵或客運；但如果我們預先知道台鐵正在施工，隨後精準封鎖了客運，整條交通網路就會徹底癱瘓。這種專門針對癌細胞獨有缺陷、讓其無路可走的精準戰略，就是近年最熱門的醫學焦點-合成致死（Synthetic Lethality）。當 DNA 總工程師罷工，癌細胞是如何存活的？ DNA 雙股斷裂與同源重組修復缺失（HRD）：癌細胞為了苟延殘喘，被迫依賴易出錯的替代路徑，進而留下基因組痕跡。我們的細胞每天都在運作，細胞核內的 DNA 也時刻遭受來自環境或代謝的破壞，其中最嚴重的就是 DNA 雙股斷裂（Double-strand break）。在正常細胞內，有一支訓練有素的「專業工程隊」，稱為同源重組修復（Homologous Recombination Repair, HRR）機制，而 BRCA1 與 BRCA2 基因就是這支工程隊的「總工程師」，負責完美無瑕地修好斷裂的 DNA。當發生生殖系突變（Germline mutation，遺傳自父母）或體細胞突變（Somatic mutation，後天腫瘤自主產生）時，BRCA 總工程師就會罷工，使細胞陷入同源重組修復缺失（Homologous Recombination Deficiency, HRD）狀態。這就像台北捷運主線突然斷軌，專業工程隊卻全數缺席。

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從歷史敗局到精準包抄：MET 基因擴增晚期胃癌的後線逆襲戰略

全方位癌症關懷協會, 免疫藥物治療, 基因檢測, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科陳駿逸醫師過去 MET 標靶治療在胃癌第三期臨床失敗，主因是「圍剿對象錯誤」（混淆 c-MET 蛋白質過度表現與真正的 MET 基因擴增）。近年亞洲大型數據顯示，以 Savolitinib、Capmatinib 為首的高選擇性小分子 TKI，針對高水平 MET 基因擴增的後線晚期胃癌患者，展現高達 44%–50% 的客觀緩解率（ORR），NMPA 亦於 2026 年 7 月給予Savolitinib 附條件批准。臨床上應以 IHC(免疫組織化學染色)篩檢並輔助以 FISH/NGS(次世代基因定序) 確診，同時密切關注旁路共同擴增與次級突變產生的抗藥性。一、從地緣衝突看 MET 標靶的歷史轉折點 MET 標靶治療過去的失利，並非「武器無效」，而是「情報失真」與「目標選錯」。在晚期胃腺癌及胃食道交界處癌的全身性治療中，一線常規已確立為「化療聯合 PD-1 免疫檢查點抑制劑」或「HER2 陽性給予 Trastuzumab或是ADC 治療」。然而，當患者在一線治療進展惡化後，後線可用的救援方案極為有限，預後普遍極差。過去十餘年間，臨床學者將目光投向 c-MET（Mesenchymal-Epithelial Transition Factor）這條強大的受體酪氨酸激酶（RTK）傳導路徑。然而，早期使用大分子單株抗體（如: Rilotumumab、Onartuzumab 結合化療）進行的三期臨床試驗卻屢遭滑鐵盧。MET 基因擴增晚期胃癌數據如下: 蛋白質過度表現（c-MET Overexpression）：盛行率高達 30%–50%。基因擴增（MET Amplification）：盛行率僅約 4%–7%。早期臨床試驗將「c-MET 蛋白質過度表現」當作打擊目標，就像看到前線有大量傭兵（受 EGFR 或 HER2 旁路激活，或是 HGF 配體刺激而產生的蛋白質高表現）。然而，這些傭兵並非戰場的指揮官，打掉他們並無法瓦解敵方的指揮鏈。相反地，「MET 基因擴增（MET Amplification）」才是這座陣營真正的「本土核武軍火庫」。這 4%–7% 的高水平擴增患者，腫瘤展現了極強的基因成癮性（Oncogene Addiction）。過去的失敗，正是因為我們將精準導引飛彈射向了外圍的傭兵陣地，而非核武總部。當我們精準鎖定「基因擴

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從細胞微環境到多靶點調控：中藥活性成分在毛囊抗老化與黑色素幹細胞保護之現代分子機制

幹細胞微環境（Stem Cell Niche）與過氧化氫（H2O2）蓄積引發的黑素幹細胞耗竭，是導致髮絲白化的核心分子機轉。身為常年與腫瘤微環境（Tumor Microenvironment, TME）打交道的臨床醫師，我們非常熟悉細胞訊號、缺氧（Hypoxia）與氧化壓力（Oxidative Stress）如何決定細胞的命運。當我們轉頭審視頭皮毛囊時，會發現黑色素幹細胞（Melanocyte Stem Cells, McSCs）與上皮幹細胞（Epithelial Stem Cells, EpSCs）的交互作用，其精妙程度不亞於腫瘤免疫微環境。 Minoxidil 作為經典的鉀離子通道開放劑（Potassium Channel Opener），雖然其研發初衷為育髮，但在調控毛囊週期、改善局部微循環及活化下游 Wnt/beta-catenin 訊號通道上，展現了顯著的「微環境改造」潛力。本文將從再生醫學與微環境的角度，拆解 Minoxidil 在抗白髮與毛囊再生中的臨床定位與機轉極限。黑素幹細胞耗竭與氧化壓力的雙重打擊過氧化氫的蓄積導致 Catalase 匱乏與黑色素幹細胞（McSCs）的凋亡，是髮絲褪色的主因。髮絲的黑化依賴膨大部（Bulge Area）的黑色素幹細胞（McSCs）在毛囊生長期（Anagen）移行至毛球部（Hair Bulb），並分化為成熟黑色素細胞以分泌黑色素（Melanin）。然而，隨著年歲增長或環境壓力，毛囊內的過氧化氫酶（Catalase）與甲硫氨酸亞碸還原酶（Methionine Sulfoxide Reductase, MSR）活性顯著下降，導致內源性的過氧化氫大量蓄積。如果把毛囊比喻為一場高張力的棒球比賽，黑色素幹細胞（McSCs）就是牛棚裡的王牌後援投手，而過氧化氫酶（Catalase）則是球場上的頂級防護員。當賽事進展到後半段（年老或高壓），球場上產生大量的廢氣與自由基（H2O2蓄積）。如果防護員（Catalase）因體力透支而缺席，這些嚴重的氧化壓力就會直接重創牛棚。黑色素幹細胞（McSCs）這些王牌投手在牛棚裡還沒投球就先被「高溫與毒氣」燻暈、甚至產生 DNA 雙鏈斷裂而徹底失能（Apoptosis）。沒有了後援投手登板，即使先發投手（上皮幹細胞 EpSCs）依然能投完局數（毛囊繼續生長），球隊也只能吐出無色的

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醫師看毛囊微環境：從 Minoxidil、幹細胞動態到過氧化氫蓄積的逆轉白髮策略

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白髮還有救嗎？揭開毛囊「過氧化氫酶」的抗老秘密與最新逆轉策略

毛囊內的過氧化氫酶（Catalase）匱乏是導致頭髮變白的核心機制之一。當毛囊中的過氧化氫（H2O2，即雙氧水）無法被過氧化氫酶有效分解時，大量蓄積的雙氧水就會漂白黑色素，導致頭髮由黑轉白。隨著再生醫學與臨床研究的突破，我們已經掌握了多種超越傳統口服補充的精準調控手段。為什麼毛囊會失去「黑髮魔法」？毛囊中的黑色素細胞生成受阻，本質上是一場「氧化壓力」與「抗氧化防禦系統」的拉鋸戰。在正常的生理狀態下，毛囊細胞在運作時會產生活性氧（ROS）與過氧化氫。你可以把毛囊想像成一部高效能運轉的精密引擎，而過氧化氫就是引擎運轉時產生的「廢氣與酸雨」。過氧化氫酶（Catalase）就像是毛囊裡的「觸媒轉化器」。它的職責是將有害的雙氧水迅速分解成無害的水與氧氣。然而，隨著年齡增長、長期壓力或營養不均，毛囊內的 Catalyst 活性大幅下滑。這就如同觸媒轉化器故障，導致廢氣在引擎內部積聚。過量的雙氧水會攻擊酪氨酸酶（Tyrosinase）並破壞黑色素幹細胞（McSCs），最終讓發絲失去色素，呈現一片雪白。解決方案：五大臨床與再生醫學的逆轉策略由於過氧化氫酶是大分子蛋白質，直接外塗無法穿透頭皮屏障，口服也會被胃腸道酸鹼環境降解。因此，現代再生醫學轉而採用「外源替代」、「基因信號上調」及「微環境修復」的三維策略。仿生胜肽替代療法（Biomimetic Peptides）：精準打擊的奈米小幫手小分子仿生胜肽能突破頭皮皮膚屏障，直接向毛囊傳遞抗氧化指令。 Greyverse™（Palmitoyl Tetrapeptide-20）：這是目前臨床文獻支持度極高的成分。它是alpha-MSH（促黑素細胞激素）的促效劑。如果把黑色素生成比喻為「科學園區的台積電晶圓廠」，Greyverse™ 就好比「國家級的急救訂單與資源補助」，它能同時上調 Catalase 的表達與活性，啟動酪氨酸酶，從根本上減少過氧化氫的蓄積，逆轉早期白髮。銅胜肽（GHK-Cu）：銅離子是超氧化物歧化酶（SOD）不可或缺的輔因子（Cofactor）。它就像是「前置環保清道夫」，在上游階段先攔截自由基，與 Catalase 協同作戰，維護毛囊幹細胞微環境（Niche）的氧化還原平衡。

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