陳駿逸醫師

攻克復發/轉移性鼻咽癌：從免疫聯合到 ADC 靶向治療的臨床前沿

鼻咽癌, 個體化治療, 免疫藥物治療, 化學治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 標靶治療 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師復發/轉移鼻咽癌的治療格局正經歷典範轉移，從傳統化放療逐步邁入精準外科、雙免疫聯合及新型 ADC 靶向治療的多元交織時代。作為腫瘤科醫師，我們對於鼻咽癌（NPC）這個疾病並不陌生。鼻咽癌在腫瘤免疫學中向來被譽為典型的「熱腫瘤」（Hot Tumor），其腫瘤微環境（TME）中充斥著豐富的免疫細胞浸潤，這為免疫檢查點抑制劑提供了絕佳的發揮舞台。然而，當疾病跨越了初診局部晚期的階段，演變為局部區域復發（Locally Recurrent NPC）或是遠端的轉移（Distant Metastasis）時，傳統的化療與二次放療往往面臨瓶頸與極高的組織毒性。面對這群難治性患者，我們該如何運用最新的臨床前沿證據，打破治療困境？本文將為您深入解析復發轉移鼻咽癌的最新診療思維與挽救策略。一、問題背景：難治性復發與 PD-1 阻斷後的臨床困境局部復發的再放療毒性與 PD-1 抑制劑出現抗藥後的無藥可用，是當前復發/轉移性鼻咽癌在臨床診治面臨的兩大核心瓶頸。在復發轉移鼻咽癌的臨床處置中，我們主要面對兩大嚴峻挑戰：二程放療的致命毒性與局限：傳統上，對於局部復發鼻咽癌，二次根治性放療（Re-irradiation）常伴隨著有嚴重的正常組織損傷，如軟組織壞死、大量鼻出血（Epistaxis）及放射性骨壞死（Osteoradionecrosis）。這些致命性併發症常常抵銷了放療帶來的腫瘤控制獲益。 PD-1 抗藥後的治療真空：隨著以gemcitabine＋順鉑（GP 方案）聯合 PD-1 抑制劑（如 Toripalimab, Camrelizumab, Tislelizumab）確立為一線標準治療，越來越多患者在經歷免疫治療後出現疾病惡化。一旦 PD-1 阻斷失敗，後線的可選救援方案極為有限，客觀緩解率便顯著下降，預後極差。二、解決方案：精準分流與前沿救援策略針對不同的復發模式與抗藥機制，臨床應採取「精準分流」策略-從內鏡微創手術、超分割放療，到雙抗與 ADC 藥物的精準打擊。局部復發與寡轉移：外科與放療的精準突破可以手術切除復發首選微創外科；不可切除者採超分割放療；寡轉移則以 SBRT 聯合免疫，並嚴格遵循初診遠轉放療與免疫的「三明治」時序。針對局部復發與寡转移（Oligometastasis）患

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破解癌症演化與基因風暴：尿路上皮癌的 ecDNA 探索與 CDK4/6 標靶新曙光

癌症治療新知, 化學治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 標靶治療, 標靶藥物, 膀胱癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師尿路上皮癌（Urothelial Cancer）呈現高度異質性與動態演化特質，APOBEC 酵素與後續順鉑（Cisplatin）化療共同塑形其基因組圖譜。而染色體外 DNA（ecDNA）帶來的 CCND1 高拷貝數擴增，驅動了細胞週期的失控，但也為 CDK4/6 抑制劑提供精準打擊的分子標靶。 ClonIVA 試驗證實 Abemaciclib 於窗口期（Window-of-opportunity）具備 31% 病理降期（Pathologic Downstaging）療效，並展現 HRR 修復抑制與微環境免疫重塑之「雙重打擊」機制。一、當腫瘤不是靜止石頭，而是動態演化的賽事敵手傳統治療常將腫瘤視為單一目標，但快速解剖與全外顯子組定序（WES）揭示了尿路上皮癌具備複雜的系統發生樹（Phylogenetic Tree）與時空演化動態。在臨床第一線面對肌肉層浸潤性膀胱癌（Muscle-Invasive Bladder Cancer, MIBC）時，我們常發現患者在經歷標準順鉑輔助化療後，轉移病灶仍如野火燎原般蔓延。這背後的根本原因，在於腫瘤從不是一塊靜止不動的石頭，而是一支具備高度適應力、不斷變換陣型的運動球隊。透過全外顯子組定序（WES）與快速解剖計畫（Rapid Autopsy Program），科學家重構了尿路上皮癌患者從原發腫瘤到遠端轉移的系統發生樹，發現其基因組演化遵循著嚴密的「時空交鋒」規律：內生性主導者：APOBEC 胞嘧啶脫氨酶（APOBEC Cytidine Deaminases）分子印記與時序：單核苷酸變異 SBS2、SBS13 以及雙核苷酸變異 DBS11 屬於極早期的樹幹突變（Trunkal Mutations）。演化角色：計算非同義與同義突變比值（dN/dS Ratio）顯示，APOBEC 引起的突變在抑癌基因（Tumor Suppressor Genes）與原癌基因（Oncogenes）中接受強烈單株的選擇，是腫瘤發育初期的「創始者（Founders）」。外源性塑形者：順鉑化療（Cisplatin-Induced Mutational Signatures）分子印記與時序：化療誘發的 SBS31、SBS35、DBS5 屬於後期的枝葉突變

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精準導彈的突破：CLARITY-Gastric01 試驗中 Sonesitatug vedotin 迎戰 CLDN18.2 陽性晚期胃癌的戰術革新

台灣健康新聞, dMMR, HER-2, MSI, PD-L1, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 全方位醫心館, 癌症治療新知, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期胃癌與胃食道交界處腺癌（G/GJ cancer）在二線或後線治療上面臨嚴峻挑戰，而 CLDN18.2 表現型成為標靶治療的新突破口。面對晚期胃癌或胃食道交界處腺癌（G/GJ cancer），當第一線免疫或化學治療失效後，二線或後線的治療選擇往往如同陷入一場膠著的陣地戰。過去我們常感嘆手中缺乏高效率、低全身毒性的「精準武器」，導致腫瘤細胞在防線後方不斷組織反撲。所幸，在 ESMO 2026 大會上重磅登場的 CLARITY-Gastric01 第三期隨機對照試驗，為我們帶來了令人振奮的臨床數據。這項研究聚焦於靶向 CLDN18.2 的抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugate, ADC）-Sonesitatug vedotin（Sone-Ve），為這場長期陷入膠著的胃癌治療戰局，投下了一枚精準破防的高能炸彈。戰場困境與靶點解密：當敵軍高築防線，傳統化療淪為消耗戰傳統化療與試驗對照組（如 irinotecan、paclitaxel、apatinib）在晚期後線胃癌的療效受限，整體存活期（OS）與客觀緩解率（ORR）亟待突破。

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破解晚期胃癌後線治療困局：從ESMO 2026三大第3期臨床試驗看CLDN18.2 ADC與HER2雙抗的破局之道

台灣健康新聞, dMMR, HER-2, MSI, PD-L1, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 全方位醫心館, 癌症治療新知, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期胃癌二線及後線治療的臨床瓶頸一線失敗後缺乏有效標靶，傳統化化療進入瓶頸，亟需突破性藥物。在面對晚期胃及胃食道結合部癌（G/GEJA）患者時，最棘手的時刻莫過於「一線治療失敗後」。過去，晚期胃癌在抗PD-1免疫檢查點抑制劑聯合化療一線治療失守後，二線與後線的拯救治療（Salvage therapy）可謂步履維艱。無論是傳統化療單藥（如Taxane、Irinotecan）、Ramucirumab聯合Paclitaxel，抑或是三線的TAS-102或Apatinib，客觀緩解率（ORR）普遍低落，中位無進展生存期（mPFS）僅約2-3個月，中位總生存期（mOS）更是難以突破半年至8個月的魔咒。這種臨床困局，源於胃癌高度的異質性（Heterogeneity）以及後線腫瘤微環境對傳統細胞毒殺性化療藥物產生的複合抗藥機制。然而，在剛落幕的 ESMO Congress 2026 上，公布的三項重磅臨床試驗（LBA7、LBA77、LBA80），為我們帶來了轉移性胃癌後線精準治療的曙光。三大第3期臨床試驗深度解讀與機制剖析 CLARITY-Gastric 01臨床試驗：Sone-Ve 帶領2 MMAE-ADC 跨越二線與後線的障礙 Sonesitatug vedotin（Sone-Ve）以 MMAE 載荷在 CLDN18.2 陽性（≥25%）後線患者中大幅延長整體存活時間(OS)。 CLARITY-Gastric 01（CG-01）是一項全球多中心、開放標籤的第3期臨床試驗。研究探討靶向 Claudin 18.2（CLDN18.2）的 MMAE 載荷之 ADC 藥物 Sone-Ve，在既往接受過至少一線治療、且 CLDN18.2 膜染色表达≥25%（任意強度）的晚期 GEC 患者中的療效。試驗設計與數據亮點： 532 例患者按 1:1 隨機分配至 Sone-Ve 2.2 mg/kg 劑量組（n=267）或研究者選擇治療組（INV, n=265）。主要終點為整體存活時間： 3線與之後線的人群： Sone-Ve 展現出壓倒性的整體存活時間優勢，整體存活時間達 10.0 個月 (對照組為5.0 個月)（HR = 0.47, P < 0.001），死亡風險降低 53%。 ITT

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當dMMR/MSI-H胃癌/食道癌遇上「觀察等待」：2026 ESMO最新GERCOR-GONO DEWI研究解析與臨床省思

台灣健康新聞, dMMR, MSI, PD-L1, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 全方位醫心館, 癌症治療新知, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師局限期胃腺癌/食道腺癌的去手術化挑戰在屬於dMMR/MSI-H之胃食管腺癌的免疫治療時代，器官保留（Organ Preservation）已成為繼直腸癌後，另一個打破傳統根治性手術思維的熱門戰場。長期以來，局部進展期胃食道腺癌（Locally Advanced Gastroesophageal Adenocarcinoma, 簡稱GEA）的標準治療始終離不開圍手術期的化療（Perioperative Chemotherapy）或根治性切除手術（D2 Gastrectomy）。然而，胃切除手術所帶來的器官功能喪失、術後營養不良、全胃切除症候群（Dumping Syndrome）以及高齡、多重共病患者的嚴重的術後併發症與死亡風險，始終是臨床醫師在權衡療效與生活品質時的巨大痛點。隨著免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors）的崛起，我們發現錯配修復缺陷（dMMR）或微衛星高度不穩定（MSI-H）的腫瘤類型，對PD-(L)1與CTLA-4免疫檢查點抑制劑之治療展現出極高度的免疫敏感性。在dMMR/MSI-H直腸癌中，術前之新輔助免疫治療已創造出高達75%~100%的臨床上腫瘤完全緩解（Clinical Complete Response, cCR）率，並成功推動了「觀察等待」（Watch-and-Wait, W&W）策略的落地。然而，由於胃腸道解剖學差異、腫瘤異質性（Tumor Heterogeneity）以及微環境（Tumor Microenvironment）的複雜性，「觀察等待」策略在胃癌領域的探索一直相對滯後，臨床亟需高質量的前瞻性數據來證實其可行性。 GERCOR-GONO DEWI研究：突破性適應性治療方案 GERCOR-GONO DEWI 的第二期臨床試驗，研究採用靈活的「適應性治療之設計」（Adaptive Treatment Design），為dMMR/MSI-H之局部進展期胃食道腺癌患者開啟了免除手術的全新可能。

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免疫治療後蛋白尿狂飆？當腎臟過濾網「破洞」的關鍵警訊與應對策略

陳駿逸醫師腎臟是人體的精密濾水器，當免疫檢查點抑制劑治療期間出現過濾網破洞，導致尿蛋白指標 UPCR 超過 2000 mg/g 時，代表腎功能正面臨嚴重威脅。癌症免疫治療雖然為許多患者帶來了抗癌的新曙光，但在激發免疫系統攻擊腫瘤的同時，偶爾也會誤傷正常的器官。在腎臟毒性中，傳統的急性間質性腎炎（AIN）多半只會造成輕微的蛋白尿（通常少於 1 g/day）；一旦小便檢查中的蛋白尿指標（UPCR）衝破 2000 mg/g，甚至達到腎病症候群的範疇，這就像是護城河的城牆出現了大缺口，提示病變已經深層侵犯到了腎臟的核心結構-腎小球（Glomerular involvement）。為什麼免疫治療會讓腎臟過濾網「大破洞」？當 UPCR 飆高至 2000 mg/g 以上，臨床上必須高度懷疑是免疫檢查點抑制劑治療誘發的腎小球疾病，或是併用標靶藥物所導致的交叉毒性。要理解這個機制，我們可以想像一場時事比喻：這就像是世界各地在極端氣候下，堤防突然被暴雨沖垮，大量的物資與水流瞬間湧出。腎臟裡的「腎小球」就是我們身體的超精密防洪堤防與濾網，專門負責把廢物排出、把重要的蛋白質留在體內。當免疫治療運作時，可能引發以下兩大機轉：

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當免疫煞車失靈的「越區防守」：臨床應對免疫檢查點抑制劑相關性急性間質性腎炎的實戰指引

陳駿逸醫師免疫檢查點抑制劑在解除腫瘤免疫逃脫的同時，可能引發T細胞對正常腎小管間質的「越區防守」，導致約 1–5% 發生率的急性間質性腎炎（AIN）。在日常腫瘤免疫治療中，我們猶如操盤一支執行高強度全場壓迫戰術的頂級足球隊。當免疫檢查點抑制劑（如 PD-1/PD-L1 或 CTLA-4 抑制劑）解除免疫系統的「煞車」後，活化的細胞毒殺性 T 細胞後，會如猛虎出閘般狙擊腫瘤細胞。然而，正如足球場上過度激進的「全場緊逼」可能導致防線失控、後衛甚至不小心在禁區內對自家守門員犯規一般，過度活化的免疫細胞有時也會迷失方向，將自家的腎小管與間質誤認為「敵軍」，大量浸潤並攻擊正常腎臟組織，從而引發免疫相關不良事件（irAE）中的急性間質性腎炎。此併發症雖然在臨床上相對少見（發生率約 1–5%），但若未能及早識別與介入，往往會對患者的腎功能造成致命打擊。屬於irAE之一的腎炎多發生於治療後 6 至 12 週，臨床經常以無症狀的血清肌酸酐（Serum Creatinine）異常升高為唯一早期線索，需要嚴格排除共用藥物干擾與進行鑑別診斷。在臨床表現與診斷上，患者通常在接受免疫檢查點抑制劑治療後的 6 至 12 週出現病情變化，但也有部分案例在數月甚至停藥後才悄然浮現。由於早期症狀極度隱匿，血清肌酸酐（Serum Creatinine）的異常升高往往是拉響警報的唯一線索。此時，尿液檢查可能僅僅表現出無菌性膿尿、顯微血尿或輕度蛋白尿（通常小於 1g/day）。

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腎絲球屏障的破口：當血清肌酸酐（Serum Creatinine）正常遇上 UPCR > 2000 mg/g 的腫瘤免疫治療與VEGF標靶腎毒性臨床分流策略

陳駿逸醫師腎絲球濾過率（GFR）正常並不代表腎臟安然無恙，UPCR > 2000 mg/g 往往是腎絲球過濾屏障（Glomerular Barrier）遭破壞的早期警訊。在腫瘤治療日益複雜的今天，免疫檢查點抑制劑與抗血管新生標靶藥物（VEGF/VEGFR 抑制劑）的廣泛應用，帶來了嶄新的腎臟毒性型態。當病患的血清肌酸酐（Serum Creatinine）完全保持在正常範圍，尿液中的蛋白尿（Proteinuria）卻驟升至 UPCR > 2000 mg/g 時，這是一個極具鑑別診斷價值的臨床時機-它幫助我們排除常見的急性間質性腎炎（AIN），將目光精準鎖定在足細胞病變（Podocyto-pathy）與內皮細胞微血管損傷。身為第一線的腫瘤科醫師，迅速辨識此類「單純大量蛋白尿而無急性腎損傷」的型態，並及時啟動分流與處置，是保護病患腎臟功能與維持腫瘤治療連續性的關鍵。一、守門員完好，後防線卻全面失守的腎絲球危機看似平靜的血清肌酸酐（Serum Creatinine）數據背後，腎絲球的過濾屏障可能早已遭遇嚴重破壞。傳統上我們習慣以血清肌酸酐（Serum Creatinine）來評估腎功能，但在免疫檢查點抑制劑與 VEGF 抑制劑引發的腎毒性中，血清肌酸酐正常僅代表「腎絲球濾過率（GFR）」這名守門員尚未失守，並不代表腎臟結構沒有受損。想像腎臟是一支頂級足球隊。血清肌酸酐就像是球隊的守門員，只要他沒被攻破（肌酸酐未升高），代表整個球隊的基本防守線（GFR）還能夠運作；而腎絲球的過濾屏障（Glomerular Barrier）則是前面四位後衛與足細胞（Podocyte）屏障。現在的情況是，守門員還站在門前沒失分，但四名後衛已經被對手徹底撕裂，門前洞開（UPCR > 2000 mg/g，蛋白大量漏出）。如果不及時修正防守的陣型，後衛崩潰遲早會導致守門員的失守，演變成全盤皆輸的急性腎損傷。

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攻克頭頸癌新一線曙光：雙特異性 ADC 聯合免疫檢查點抑制劑治療在復發或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌的突破性進展

台灣癌症大小事, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥健保規定, 癌藥書坊, 頭頸五官癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統免疫檢查點抑制劑單藥治療的瓶頸與生物標記物表達現況 EGFR 與 HER3 在頭頸部鱗狀細胞癌高表達，但傳統的免疫檢查點抑制劑單藥療效有限，急需具備協同機制的聯合治療策略。身為第一線面對腫瘤個案的臨床醫師，我們深知復發或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌（Recurrent or Metastatic Head and Neck Squamous Cell Carcinoma, R/M HNSCC）在臨床處置上的棘手。儘管 Pembrolizumab等 PD-1 免疫檢查點抑制劑已確立了一線治療地位，然而免疫檢查點抑制劑單藥治療的客觀緩解率（ORR）始終維持在 15%–20% 左右，多數患者仍正面臨疾病快速進展的威脅。從分子生物學角度來看，上皮生長因子受體（EGFR）與人類上皮生長因子受體 3（HER3）在復發或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌之腫瘤細胞表面呈普遍高度表達。這兩者構成的異源二聚體（Heterodimer）的傳導途徑，更是驅動腫瘤增殖、血管生成及轉移的核心驅動基因。然而，傳統單純阻斷 EGFR 或 HER3 的單株抗體，容易引發旁路代償機制（Bypass Compensation）。如果把復發或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌之腫瘤細胞比喻為球場上的超級巨星（如:梅西），EGFR 和 HER3 就是他最擅長使用的左腳與右腳。以往我們使用單一標靶藥物，就像只派一名防守球員去封鎖他的右腳，他依然能用左腳輕鬆射門或打出全壘打。而 Izalontamab Brengitecan（iza-bren）這款潛在首創（First-in-class）的雙特異性抗體偶聯藥物（Bispecific Antibody-Drug Conjugate, BsADC），就像是實施「雙人防守包夾策略」：導彈精準定位（雙特異性抗體）：同時鎖定並精準抓牢腫瘤細胞的 EGFR（右腳）與 HER3（左腳），讓腫瘤細胞完全無法轉身逃跑。特種部隊滲透與精準打擊（ADC 載荷）： iza-bren 藉由穩定的四肽可裂解連接子（Tetrapeptide Cleavable Linker），攜帶新型拓撲異構酶 I 抑制劑（Topoisomerase I Inhibitor, Ed-04）。當雙抗鎖定腫瘤細胞後，藥物會被內吞（Endocy

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雙抗重錘叩關！Amivantamab 聯合免疫檢查點抑制劑與化療，能否重寫 HPV 無關型頭頸癌一線治療版圖？

台灣癌症大小事, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥健保規定, 癌藥書坊, 頭頸五官癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師復發或轉移性頭頸部鱗狀細胞的第一線治療陷入瓶頸，Amivantamab 組合方案展現強烈突破潛力。作為長期在臨床第一線作戰的腫瘤科醫師，大家一定深有同感：復發或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌的一線治療，始終是我們心中難以言喻的痛。自從 KEYNOTE-048 研究確立了 Pembrolizumab 聯合 Platinum/5-FU 化療的標準地位後，雖然將反應率（ORR）提升至約 36%，但這樣的成績單顯然還無法滿足臨床的需求。面對疾病進展迅速、腫瘤負荷極高的患者，我們迫切需要更強力的「破局武器」。在今年（2026年）ESMO 關於OrigAMI-4 研究發布了最新 Phase 1b/2 臨床數據，為我們帶來了耳目一新的曙光。這項研究評估了 Amivantamab（EGFR-MET 雙特異性抗體）+ Pembrolizumab + Carboplatin 三藥聯合方案在一線 PD-L1 CPS ≥ 1 患者中的療效，特別是在 HPV 非相關型（HPV-unrelated）疾病中，展現了令人矚目的突破。雙靶點打擊與微環境重塑：Amivantamab 的協同作戰機制結合 EGFR 與 MET 雙重阻斷，並透過靶向 ADCC/ADCP 重塑腫瘤免疫微環境。要理解這個三藥組合為何能發揮「1 + 1 + 1 > 3」的效果，我們必須先從作用的機制談起。 Pembrolizumab（PD-1免疫檢查點抑制劑）：就像是烏克蘭前線的步兵部隊。原本被敵軍（腫瘤細胞的 PD-L1）施加了「心理戰/士氣抑制」，無法發揮戰鬥力；Pembrolizumab 的作用就是解除這種抑制，讓 T 細胞重新站起來對敵軍發起衝鋒。 Carboplatin（化療卡鉑）：就像是遠程重型火炮。不分青紅皂白地進行飽和打擊，造成腫瘤細胞大量 DNA 損傷與凋亡，同時釋放大量腫瘤抗原（Neoantigens），相當於將敵軍陣地炸開，暴露目標。 Amivantamab（EGFR-MET 雙特異性抗體）：這就是戰場上的「海馬斯（HIMARS）高火箭炮與防空電子干擾系統」！腫瘤細胞非常狡猾，當你單純封鎖 EGFR 通路時，它會迅速開啟 MET 通路作為「備用逃生梯」。Amivantamab 能同時鎖定 EGFR 與 MET 兩

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