陳駿逸醫師

攻克 KRAS G12C 突變非小細胞肺癌第一線治療新戰場：FAK 抑制劑 Ifebemtinib 聯合Garsorasib的突破性契機

癌症治療新知, 標靶治療, 標靶藥物, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

本文深入探討全口服無化療方案（Ifebemtinib 聯合 Garsorasib）用於 KRAS G12C 突變晚期非小細胞肺癌之一線治療的臨床第二期試驗數據，並剖析 FAK 與 KRAS 雙靶點協同作用的腫瘤生物學機制。 KRAS G12C 標靶治療的後線困境與一線轉化挑戰傳統 KRAS G12C 單藥抑制劑在後線治療雖取得突破，但治療反應率(ORR) 僅約 35%–50%、疾病控制時間的瓶頸是 6 個月，迫切需要更強效且能克服代償性抗藥的一線聯合治療策略。面對攜帶 KRAS G12C 突變的晚期非小細胞肺癌患者時，過去經常面臨「無精準標靶藥可用」的窘境。儘管近年來KRAS G12C標靶藥物，如: Sotorasib、Adagrasib 以及Garsorasib等第二代標靶藥物陸續獲批，正式將 KRAS G12C 從「無法成藥效（Undruggable）」推向標靶時代，但現階段的臨床療效仍有極大提升空間。在後線單藥治療中，KRAS G12C 抑制劑的客觀緩解率（ORR）大多落在 35%–50%，中位PFS僅約 6.0 個月。其主要瓶頸在於腫瘤細胞極易透過下游或平行信號通路的代償性激活（例如:上游 RTK 旁路激活、SHP2 或 FAK 信號傳導）產生獲得性耐的抗藥（Acquired Resistance）。因此，如何透過雙靶點或多藥聯合策略，在第一線治療即實現深度且持久的腫瘤退縮，成腫瘤學界最核心的課題。

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長跑五年的答案：從 CheckMate 648 看晚期食道癌（鱗狀細胞）一線免疫聯合治療的全新里程碑

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期食道癌（鱗狀細胞）一線化療的困境與長期存活的渴望晚期或轉移性食道鱗狀細胞癌惡性程度高，過去以含鉑雙藥化療為標準的第一線方案，中位總體生存期（mOS）極難突破 1 年，5 年存活率更是寥寥無幾。隨著免疫檢查點抑制劑治療的興起，PD-1免疫檢查點抑制劑聯合化療已經被證實可提升腫瘤的客觀緩解率（ORR）與中位總體生存期，但臨床醫師更關注的是：免疫治療特有的「長尾效應」（Long-tail effect）能否真正轉化為 5 年以上的長期存活獲益？而日本 Ken Kato 教授團隊於《Annals of Oncology》發表了全球第三期臨床試驗CheckMate 648（NCT03143153）的 5 年（≥60 個月）長時間追蹤隻結果，涵蓋 970 例未經治療的晚期/轉移性食道鱗狀細胞癌患者，為臨床提供了紮實的長期循證醫學證據。 CheckMate 648 試驗設計與 5 年長期療效分析: 試驗架構與研究設計研究族群與分組：970 例食道鱗狀細胞癌患者不限 PD-L1 表達狀態，按照1:1:1 隨機分配至三組：免疫化療組：Nivolumab（240 mg, q2w）＋氟尿嘧啶（5-FU）＋順鉑（Cisplatin）。雙免疫治療組：Nivolumab（3 mg/kg, q2w）＋ Ipilimumab（1 mg/kg, q6w）之雙免疫無化療方案（Chemo-free）。化療組：單純含鉑雙藥化療。主要與次要的研究終點：主要終點為盲態獨立中央審查（BICR）評估腫瘤之PD-L1 ≥ 1% 人群的總體生存期(OS) 與總體的疾病控制期 (PFS)；次要終點則包含整體族群的 OS、PFS 及 ORR。 PD-L1 ≥ 1%族群與總體人群的長期展現 PD-L1 ≥ 1% 人群：死亡風險因此降低了 38% 免疫化療 vs.化療：總體生存期分別是 15.0 個月 vs. 9.1 個月（HR = 0.62）；5 年總體存活率分別提升至 12% vs. 7%。mPFS 分別為 6.8 個月 vs. 4.4 個月（HR = 0.67）。雙免疫治療vs. 化療：總體生存期分別是 13.1 個月 vs. 9.1 個月（HR = 0.62）；其 5 年總體存活率率更衝高至 18%（對比化療組

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解碼血漿中的腫瘤暗號：從生物學機制到 ctDNA 臨床應用的精準轉化

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 最新活動訊息, 液態切片, 用心精準醫療, 超前部屬MRD / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師循環腫瘤DNA（ctDNA）作為液態切片的核心標的，正重新定義現代腫瘤學的診斷與治療範式。於2026年 JAMA發表的轉化醫學綜述，系統性地剖析了 ctDNA 從生物學機制、檢測技術到臨床轉化的全貌。本文將以臨床腫瘤科醫師的視角，為同道深入解析這項技術如何解決傳統組織切片（Tissue biopsy）的局限，並在標靶選擇、抗藥監測及微小殘留病灶（MRD）評估中發揮關鍵作用。傳統組織切片的瓶頸與腫瘤異質性的挑戰傳統組織切片受限於空間侵入性與時效性，難以捕捉動態演化的腫瘤基因組。在臨床實踐中，我們常面臨病灶難以穿刺、患者體能狀況無法承受侵入性操作，或是取得的組織量不足以進行高通量的次世代基因測序（NGS）的困境。更棘手的是腫瘤異質性（Tumor heterogeneity）-單次單點的組織切片，僅能代表該穿刺點的基因特徵，無法反映全身多處轉移灶的整體突變全貌。此外，組織基因測序的報告週期通常需要長達 14 天以上，可能延誤急需治療的晚期患者。相較之下，液態切片（Liquid biopsy）透過分析周邊血液中的游離 DNA（cfDNA）與循環種瘤DNA（ctDNA），僅需ul4約 7 天即可出爐，且具備微創、可重複採樣的特性，能有效克服空間的異质性，實現即時的分子圖譜繪製（Molecular profiling）。心機制與技術：ctDNA 的生物學特性與檢測瓶頸正常細胞的凋亡（Apoptosis），就像是大聯盟（MLB）訓練有素的內野手，將球順暢且精準地傳向一壘。切碎 DNA 的過程是非常規律，釋放出的 cfDNA 片段長度是相當整齊，大多落在約 150~200 個鹼基对（bp）的核小體長度。相對地，腫瘤細胞的壞死（Necrosis），就像是剛上場的業餘球員，傳球失誤、亂丟一通。這種無序的酶切，加上腫瘤染色質構象與表觀遺傳的改變，使得腫瘤釋放出的 ctDNA 片段普遍更短、且長度極具異質性。在血漿中，ctDNA 往往只占總 cfDNA 的極小比例（變異等位基因分數 VAF 常低於 1%）。這就如同在充滿幾萬名觀眾的棒球場中，要聽見某一位特定球迷的吶喊聲。为了精準捕捉這微弱的信號，技術細節至關重要：檢體採集：血清在凝血過程中，白血球會裂解並釋放大量的野生型基因組 DNA，嚴重稀釋 c

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破解 BRAF標靶藥物抗藥困局：NG2 如何成為打擊甲狀腺癌代償激活的關鍵新靶點

癌症治療新知, BRAF, 個體化治療, 全方位癌症關懷協會, 其他甲狀腺內分泌癌, 台灣健康新聞, 標靶治療, 標靶藥物, 熱門話題, 甲狀腺內分泌癌, 甲狀腺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 BRAF V600E 突變是甲狀腺乳頭狀癌最主要的驅動基因，也是後線標靶藥物的重中之重。在臨床實踐中，BRAF 抑制劑（如 PLX4720/Dabrafenib）聯手 MEK 抑制劑（如 Trametinib）雖已打破放射性碘難治療性分化型甲狀腺癌患者（RAIR-DTC）的治療瓶頸，但獲得性抗藥性（Acquired Resistance）始終是腫瘤科醫師在臨床遇到的最大痛點。2026年發表於 Frontiers in Oncology 的最新研究揭示了跨膜糖蛋白 NG2（Neural/Glial Antigen 2，又稱 CSPG4）在 BRAF 突變甲狀腺癌代償性治療抗藥中的關鍵角色，為逆轉標靶藥物抗藥提供了全新的轉化醫學思路。受體酪氨酸激酶（RTK）代償激活與負回饋解除腫瘤細胞在 BRAF標靶藥物壓力下發生的「旁路激活」，本質上是一場戰術性的「防守反擊」。

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從 BRAF 突變密碼到後线線標靶的精準抉擇：COSMIC-311 亞組分析解析與放射性碘難治療性分化型甲狀腺癌（RAIR-DTC）全程管理戰略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師放射性碘難治療性分化型甲狀腺癌（RAIR-DTC）在既往抗血管標靶治療（VEGFR-TKI）失敗後的臨床處置是極具挑戰。 COSMIC-311 研究探索性亞組分析顯示，無論患者 BRAF V600E 基因狀態為突變型或野生型， Cabozantinib（卡博替尼 / 癌必定/ Cabometyx）均可以顯著延長無進展生存期（PFS），提示 BRAF 的狀態不應限制放射性碘難治療性分化型甲狀腺癌患者的後線治療應用。然而，面對需要追求高的客觀緩解率（ORR）的腫瘤負荷極大患者，雙靶聯合治療（Dabrafenib+ trametinib）亦展現出強大的縮腫瘤優勢。 VEGFR標靶抗藥後的戰術困境與 BRAF基因的判讀放射性碘難治療性分化型甲狀腺癌患者的跨線處置，需要突破多靶點耐藥與分子預後劣勢的雙重枷鎖。在放射性碘難治療性分化型甲狀腺癌患者的治療圖譜中，當一線 VEGFR標靶治療（如Sorafenib、Lenvatinib）失守後，腫瘤微環境常呈現極度複雜的代償性血管生成與下游信號通路過度激活。BRAF V600E 突變作為甲狀腺癌最常見的致病基因事件，不僅提示疾病的惡性度高、容易發生侵襲性復發，更常伴隨碘吸收功能的完全喪失。

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晚期腎細胞癌治療健保未給付免疫標靶的合併真的會比較好嗎?

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晚期腎細胞癌（RCC）的第一線治療目前以口服標靶藥物與免疫療法搭配標靶藥物的綜合治療為主。晚期腎細胞癌對傳統化學治療的反應較差，因此標靶與免疫藥物為控制病情的主力。目前主要的一線治療選項如下: 口服標靶藥物：如:Sunitinib、Pazopanib或Cabozantinib，專門抑制腫瘤血管增生，是常見的第一線選擇。免疫加標靶聯合治療：國際指引推薦的新趨勢，例如:免疫檢查點抑制劑（如Pembrolizumab、Nivolumab）聯合血管新生標靶藥物（如Axitinib、Lenvatinib），能提供更好的腫瘤控制率。針對晚期或轉移性腎細胞癌台灣健保給付狀況在台灣，晚期或轉移性腎細胞癌（的第一線健保給付目前以「口服標靶藥物」為主。而國際指引近年推薦的「免疫加標靶」或「雙免疫」聯合療法，目前在第一線尚未獲得健保全面給付（現行健保免疫檢查點抑制劑主要給付於後線治療失敗後的患者）。以下為目前第一線健保給付藥物的主要規定與考量重點：一、第一線健保給付之標靶藥物目前通過衛生福利部中央健康保險署核准，可作為晚期腎細胞癌第一線給付的口服多標靶/酪胺酸激酶抑制劑主要有以下幾款： Sunitinib（紓癌特） Pazopanib（福退癌/Votrient） Cabozantinib（癌必定/Cabometyx）二、核心健保給付條件欲申請第一線標靶藥物健保給付，病患必須同時符合以下核心臨床條件（詳細條文以中央健康保險署最新版藥品給付規定為準）：病理組織型態限制：病患的病理切片診斷必須確認為亮細胞癌 (Clear cell renal carcinoma)。若屬於非亮細胞癌（:、嫌色細胞癌等），通常不符合第一線該等藥物的健保給付資格。病情階段：必須是晚期或已發生轉移且無法透過手術完全切除的腎細胞癌患者。事前審查與療程評估：本類藥物皆須經由主治醫師向健保署提出事前審查核准後方可使用。每次核准的療程以 3 個月為限。每 3 個月需要重新提交電腦斷層（CT）或核磁共振（MRI）等影像學報告進行療效評估，確認病情未惡化（疾病無進展）才可繼續獲得健保續批。三、互換與後線限制（重要防線）健保針對標靶藥物有嚴格的互換互斥規定，通常遵循「一線無效、不得任意互換同類藥物」的原則：無效後不得重複類似之標靶藥物：如果第一線使用的標靶藥物（如 Suniti

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癌症病人血液檢查報告的誤區 RDW數值偏高的臨床意義?

在醫學上，RDW 指的是紅血球分布寬度（Red blood cell distribution width，簡稱RDW）。它是全血細胞計數（CBC）血液檢查中的一項指標，用來衡量血液中紅血球體積大小的差異與變異程度（大小是否一致）。正常參考值範圍大約是 11.5%～14.5%（以 RDW-CV 表示）。當 RDW 升高時，代表血液中的紅血球呈現大小不一的現象（Anisocytosis）。高 RDW 意味著紅血球的異質性（More RBC Size Variation）增加，提示體內可能存在有營養缺乏、發炎反應或造血幹細胞的受損，萬不可單獨解讀。在腫瘤患者中，導致血液檢查報告的RDW數值高的常見原因包括：缺鐵性貧血：鐵質缺乏導致血紅素合成受阻，新產生的紅血球體積偏小。維生素 B12 或葉酸缺乏： DNA的合成受損，影響細胞分裂並改變紅血球大小。近期失血：新生與成熟的紅血球並存，造成體積分佈差異。溶血性貧血：周邊的紅血球過早破壞，增加體積分佈的變異。混合型營養缺乏（Mixed Deficiencies）或慢性發炎：多重因子缺乏同時存在，造成紅血球體積分佈極度混亂。腫瘤引發的慢性發炎會促進發炎性激素（如:IL-6）的釋放，誘發 Hepcidin（鐵調素）的上調，導致鐵質封鎖於網狀內皮系統中，無法有效釋放至周邊血液進行造血；同時亦會抑制 Erythropoietin (EPO) 的反應性，造成造血微環境惡化與 Anisocytosis。如果想像造血骨髓是國防前線兵工廠，紅血球是支援前線的補給卡車。在正常的生理狀態下，兵工廠有充足且穩定的鋼鐵（Iron）與晶片（B12/Folate）供應，就能源源不絕地生產標準尺寸（Normal MCV）的軍卡。然而，當體內爆發腫瘤引起之慢性發炎，就像俄烏戰爭中供應鏈遭到斷絕，或是美國對伊朗實施嚴厲的經濟與資源封鎖：腫瘤產生的發炎激素就像封鎖令，啟動了 Hepcidin，把體內的鐵質鎖在倉庫裡出不來。兵工廠面臨原料匱乏，只能「拿起舊原料湊合著用」，生產出有些極小、有些極大的卡車；加上化療藥物的摧殘幹細胞，兵工廠產線的混亂。最終，道路上跑滿了各式各樣規格不一的卡車，這在血液檢查的報告上，就表現為RDW數值會有偏高的情況。

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重塑轉移性乳癌戰場：當「附著型 IL-12」細胞療法遇上免疫冷腫瘤的破局之道

台灣癌症大小事, 乳房癌, 乳管癌, 免疫細胞治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 熱門話題, 癌症治療新知, 癌症疫苗, 皮膚惡性黑色素瘤, 粘膜惡性黑色素瘤 / 陳駿逸醫師

轉移性三陰性乳癌及荷爾蒙與HER2受體低表達之乳癌經多線治療後缺乏有效手段，腫瘤微環境呈現「免疫冷腫瘤」狀態，傳統的免疫檢查點抑制劑的反應率偏低。 IOV-5001 採用基因工程將 IL-12「綁定/附著（Tethered）」於腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL）的表面，實現精準地局部釋放，克服傳統 IL-12 所引起之全身性細胞激素風暴的毒性噩夢。恰似俄烏戰爭中的「高精度海馬斯（HIMARS）補給」，無需全線鋪開鋪天蓋地的大規模重砲（全身性注射），僅在接觸敵軍的核心（腫瘤微環境）時點對點引爆強效支援。早期的臨床試驗IOV-GE1-201（NCT07743723）針對標準治療敗（包含 ADC 藥物 Sacituzumab govitecan、T-DXd、PARP 抑制劑及 Pembrolizumab）的晚期實體癌症與轉移性三陰性乳癌，開創全新過繼性細胞免疫療法（簡稱ACT）新紀元。一、冷冷清清的腫瘤微環境，與後線轉移性乳癌的戰略困局轉移性三陰性乳癌及荷爾蒙與HER2受體低表達之乳癌存在著高度異質性與免疫抑制的微環境，當現行 ADC 及免疫檢查點抑制劑出現抗藥後，臨床面臨「無槍可用」的絕境。近年來，抗體偶聯藥物（ADC）如: Sacituzumab govitecan (SG) 或 Trastuzumab deruxtecan (T-DXd) 確實為晚期乳癌戰場帶來了曙光。然而，當患者在接連接受過前線的化療、PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑（如: Pembrolizumab，CPS ≥ 10）、PARP 抑制劑（帶有 BRCA1/BRCA2 突變者）以及 ADC 藥物後，疾病依惡化之時，我們的治療工具箱幾乎宣告空匱。為什麼這些後線患者對傳統免疫治療（如:PD-1免疫檢查點抑制劑）反應索然？根源在於「免疫冷腫瘤」的微環境限制： TIL 數量的不足與功能耗竭（Exhaustion）：腫瘤內部缺乏足夠活性與特異性的細胞毒殺姓T細胞 (CTLs)。免疫抑制性細胞的猖獗：Treg（調節性 T 細胞）、MDSCs（骨髓來源抑制細胞）與 M2 型巨噬細胞共同築起嚴密的築壘防線。全身性刺激的兩難：若給予強效的促發炎細胞激素（Pro-inflammatory cytokines，如:Interleukin-12, IL-12）來「弄熱」腫瘤，過

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精密打擊還是團戰壓制？TP53基因突變是如何拆解 EGFR 突變肺癌的術前輔助治療的困境

台灣癌症大小事, EGFR, 免疫細胞治療, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 手術治療, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師作為每天在診間與病患並肩作戰的臨床腫瘤科醫師，我們都深知可以手術切除2A-3B期的EGFR 突變非小細胞肺癌在術前輔助治療上的棘手之處。雖然 ADAURA 研究奠定了Osimertini在術後輔助治療的霸主地位，但是對於可以手術切除2A-3B期的EGFR 突變非小細胞肺癌「術前究竟該先給EGFR標靶藥物還是化療聯合免疫治療？」目前指引與臨床實踐依然存在分歧。現行 NCCN 指引推薦含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑，往往是不考慮 EGFR 基因的突變狀態；然而，臨床上又有越來越多研究支持術前輔助先行 EGFR標靶藥物來降期。缺乏經驗證的生物標誌物，最新研究回顧分析了 2020 至 2025 年間 150 例接受術前輔助治療的 EGFR 突變的EGFR 突變非小細胞肺癌患者，為我們帶來了突破性的解答：TP53 的共突變（Co-mutation）正是決定該走向「EGFR標靶」、還是「化免」的關鍵開關。標靶治療與化免的對決，以及被忽略的基因共突變在過去的思維中，EGFR 突變常被視為免疫治療的「禁區」，但對於可以手術切除2A-3B期的EGFR 突變非小細胞肺癌，術新輔助階段的臨床數據卻給了我們不同的衝擊。在此研究的 150 例患者中（EGFR標靶藥物之單藥組 n=99；含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑組 n=51，包含初始或序貫治療），如果不分基因型看整體人群：病理學上的腫瘤完全緩解（pCR）：含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑組顯著優於 EGFR標靶藥物組（19.6% vs 3.0%, P=0.002）。主要病理學的緩解（MPR）：含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑組同樣展現優勢，分別是41.2%與20.2%。乍看之下，術前輔助用含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑似乎在大獲全勝。但做為臨床醫師，我們清楚「平均數」常常隱藏了個體差異。EGFR-標靶藥物就像是一位頂級的「精準控球型投手」，專門針對特定的打擊死角（EGFR 主驅動基因）進行精準三振。含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑則像是「滿壘壓制陣型」，化療先用強棒把場面清空，免疫治療（PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑）再活化場邊的野手（T 細胞），進行全方位的總力戰。當腫瘤基因組單純時，控球型投手（標靶藥物）就可以輕鬆完成三振；但如果打者陣容裡

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EGFR-ADC 搭配 PD-1 雙強聯手：晚期無驅動基因變異非小細胞肺癌（AGA-Negative 非小細胞肺癌）的一線新曙光

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師作為一名長期在臨床一線作戰的腫瘤科醫師，我們都深知晚期非小細胞肺癌治療的棘手之處。雖然近年來免疫檢查點抑制劑聯手化療已經成為無驅動基因變異（Actionable Genomic Alteration-Negative, 縮寫為AGA-Negative）晚期非小細胞肺癌的第一線標準治療，但臨床上仍有相當比例的患者會出現快速的疾病病況惡化。面對這些無驅動基因變異、傳統免疫化療又容易失效的患者，我們迫切需要更具突破性的治療策略。一項第二期臨床試驗公布的最新數據，為我們展示了 SYS6010（靶向 EGFR 的 ADC）聯合 Enlonstobart（恩朗斯托單抗，PD-1 免疫檢查點抑制劑）的優異療效與可控安全性，為這群棘手的患者帶來了嶄新的曙光。無驅動基因變異之晚期非小細胞肺癌的第一線治療的瓶頸與挑戰在無驅動基因變異之晚期非小細胞肺癌的治療戰場上，傳統的免疫檢查點抑制劑搭配含鉑雙藥的化療，雖然提升了整體的存活率，但其瓶頸也極為明顯：化療的「無差別攻擊」與累積的副作用：患者常常因為骨髓抑制、神經副作用或強烈的胃腸道副作用而被迫減量、甚至停藥。原發性或繼發性免疫治療的抗藥：部分肿瘤微環境呈現「冷腫瘤」狀態，單靠 PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑的阻斷無法有效激活 T 細胞。快速的疾病病況惡化：缺乏強效且具備高選擇性的殺傷武器，導致部分患者在一線治療早期即宣告失敗。因此，如何在不增加患者全身性嚴重副作用的前提下，精準地將高毒性細胞毒殺性藥物送達腫瘤細胞內部，同時重新激活免疫系統，成為腫瘤學界最重要的課題。 SYS6010 聯合 Enlonstobart 的雙重打擊機制利用 EGFR-ADC 的精準打擊與 PD-1免疫檢查點抑制劑的免疫重塑，實現戰術上的「特種部隊與空軍支援」。 SYS6010 是一款靶向 EGFR 的抗體藥物偶聯物（Antibody-Drug Conjugate, 簡稱ADC），而 Enlonstobart 則是一款PD-1免疫檢查點抑制劑。這兩種藥物的聯合應用，在分子生物學層面上展現了絕佳的協同效應（Synergistic Effect）。 SYS6010（EGFR-ADC）的抗体部分就像投手的精準控球，精確鎖定癌細胞表面的 EGFR 受體。結合後經由受體介

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