防癌e學苑 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

Tirzepatide(猛健樂) 減重成效完勝semaglutide?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師有減肥經驗的人，都會有深刻感受，肥胖絕對不是單純「少吃多動」就能解決的問題，反而是一種極為複雜的慢性、進行性疾病。全球預估到 2030 年，將會有 29 億人超重或是為肥胖。肥胖導致的健康負擔是相當驚人，超過 200 種疾病與肥胖呈現高度相關，從糖尿病、高血壓到癌症、心腎併發症，絕大多數肥胖患者至少會合併一種慢性病。第32屆歐洲肥胖大會所發表之SURMOUNT-5 的臨床試驗，該項論文也發表於2025年5月份的新英格蘭醫學期刊，論文名稱為Tirzepatide as Compared with Semaglutide for the Treatment of Obesity 以下為該試驗設計的熱點：臨床試驗中Tirzepatide與 Semaglutide的藥物機制之對比： semaglutide（商品名Ozempic、Wegovy、Rybelsus、司美格魯肽）:是一種GLP-1單受體激動劑，透過降低整體食慾，促成熱量攝取減少，進而減輕體重及降低體脂。此外，semaglutide 可降低對高油脂食物的偏好。 Tirzepatide(猛健樂/Mounjaro):是一種胃抑制胜肽與胰高血糖素樣肽-1 (GIP/GLP-1 )雙重促進劑，作用於下視丘，降低食物攝取量，延遲胃排空作用，用於治療第二型糖尿病，也可以增加能量的消耗。而Tirzepatide透過模擬GLP-1和GIP的作用，更全面地調節血糖平衡。GLP-1受體的激活有助於在血糖升高時促進胰島素的分泌，同時抑制升糖素的分泌，從而有效降低血糖。此外，GLP-1能影響大腦的食慾中樞，增加飽足感以減少食物攝取，並延緩胃排空，有助於體重管理。 GIP受體的激活則能更進一步增強胰島素的釋放，並可能改善胰島素的敏感性。GLP-1和GIP在血糖調節中扮演著關鍵角色，它們能夠促進胰島素分泌、抑制升糖素釋放、延緩胃排空，並增加飽足感。 Tirzepatide透過雙重作用機制，在控制血糖和減輕體重方面展現出卓越的療效。

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外泌體miR-22在其他非腫瘤疾病的角色

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師不僅在癌症中發現有外泌體miR-22分泌紊亂的情形，而且在自體免疫、心血管、神經退化、代謝、發炎等非腫瘤疾病中也發現有外泌體miR-22分泌紊亂的情形。最近的研究數據發現外泌體miR-22具有調節多種免疫細胞活動的能力，因此 miR-22 可能也參與類風濕性關節炎等自體免疫疾病的發展，miR-22透過多種途徑發揮治療自體免疫疾病的調節劑的作用。最近，有人發現miR-22透過影響IL-6R導致其過度表現，調節類風濕性關節炎中發炎細胞的活性，並減少 NF-κB 所媒介的發炎反應。在另一項研究中發現 1,25-(OH)2D3(活性維生素D)會透過下調 miR-22 ，進而抑制成纖維細胞樣滑膜細胞的增殖，從而抑制類風濕性關節炎的發炎反應。此外，miR-22 在心肌缺血再灌注的損傷和亨丁頓舞蹈症中表現出幫助神經細胞抗凋亡的特性。而亨丁頓舞蹈症是一種遺傳性疾病，會導致腦細胞死亡。早期症狀往往是情緒或智力方面的輕微問題，接著是不協調和不穩定的步態。隨著疾病的進展，身體運動的不協調變得更加明顯，這方面的能力逐漸惡化直到運動變得困難，無法說話。

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外泌體miR-22-3p 有助黑色素瘤病情的控制嗎?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師人類間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p，可以透過調控LGALS1，抑制黑色素瘤細胞的上皮細胞間質轉化（EMT）。 EMT是癌症轉移的關鍵機制。EMT可透過TGFb，EGFR訊息途徑，Wnt訊息途徑，或是腫瘤細胞缺氧所誘發。在此過程中，上皮細胞獲得間充質細胞的特徵，讓癌細胞的運動性和遷移能力增強。而LGALS1、CPXM1 和 APLNR 在黑色素瘤中的表現量，明顯高於正常組織，且與黑色素瘤患者存活率較低相關。LGALS1 是正常人類皮膚黑色素細胞和黑色素瘤細胞之間差異表達最顯著的基因之一，也被期待為 miR-22-3p 作用的標靶。藉由雙螢光素酶的實驗結果證實miR-22-3p可以與LGALS1結合。當人類黑色素瘤細胞中過度表現miR-22-3p，黑色素瘤細胞細胞活力下降，可以抑制黑色素瘤細胞的 EMT，從而阻止黑色素瘤的發展。此外，來自人類骨髓間質幹細胞 (MSCs) 的外泌體會包裹了miR-22-3p，進而調節黑色素瘤細胞的EMT過程。

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外泌體microRNA-22(miR-22)於婦女癌症的角色

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師外泌體微小RNA（miRNA）是一類新定義的調控基因，它徹底改變了經典雙分子生物學的原理。這些外泌體透過抑制翻譯起始或標靶 mRNA 的降解，來調節基因的表達。外泌體可以參與多種生物的操作，包括增殖、分化和細胞死亡，且其表現在癌症等人類疾病中通常會出現異常。近年來，miR-22引起了研究者的廣泛關注。其表現在乳癌、子宮頸癌和卵巢癌等女性惡性腫瘤中下調，顯示 miR-22 在這些癌症中發揮腫瘤的抑制作用。接下來我們聚焦 miR-22 在女性惡性腫瘤中潛在作用的研究結果，重點是乳癌、子宮頸癌和卵巢癌。 MiR-22 值得進一步研究，並且在不同癌症中發揮不同的作用。我們在本篇回顧中總結了 miR-22 在腫瘤進展（尤其是女性癌症進展）中的抑制特性的證據。作為一種腫瘤抑制因子，miR-22 的表達量在女性腫瘤樣本中持續下調。在非腫瘤疾病中，miR-22不僅具有抑癌作用，還可作為致癌基因促進疾病進展。例如在冠心病、肺氣腫、發炎性腸道疾病、急性心肌梗塞等疾病中，其表現量上調。多項研究報告稱，miR-22 是乳癌、子宮頸癌和卵巢癌進展的預後標記。

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外泌體miR-22-3p 在大腸直腸癌發展的角色

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人類間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p miR-22-3p，可以透過調控RAP2B和PI3K/AKT的訊號傳遞路徑，進而達到抑制大腸直腸癌細胞的增殖和侵襲。外泌體含有蛋白質、微小RNA(miRNA)和其他生物活性的物質，可以參與細胞間訊號傳導和物質運輸。而人類骨髓的間質幹細胞本身就具有強大的產生外泌體的能力。發表在J Oncol. 2021 Jun 21:2021:3874478的研究發現了人類骨髓的間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p，發現其對大腸直腸癌細胞的增殖和侵襲能力會有影響，且其作用機轉為:miR-22-3p明顯透過介導RAP2B/PI3K/AKT的訊號傳遞路徑，進而抑制大腸直腸癌細胞的增殖和侵襲。大腸直腸癌組織和細胞中，科學家發現 miR-22-3p 的分泌有減少之情況， RAP2B和PI3K/AKT的訊號傳遞路徑則出現上調之情況。雙螢光素酶活性分析顯示RAP2B是miR-22-3p的標靶基因。此外，來自人類骨髓的間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p可以抑制大腸直腸癌細胞的增殖和侵襲。總的來說，來自人類骨髓的間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p ，可以阻礙大腸直腸癌的進展，這強調了來自人類骨髓的間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p可能是未來大腸直腸癌治療的潛力股。

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個人化益生菌及中西醫整合療法有望預防和減輕多囊性卵巢症候群

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高禾醫院中西整合醫學科/細胞治療中心陳駿逸醫師陳駿逸醫師多囊性卵巢症候群（PCOS）是一種複雜的荷爾蒙與內分泌和代謝系統相關的紊亂，是影響育齡婦女最常見的內分泌系統疾病之一，也稱為雄性素過高且無排卵症候群或 Stein-Leventhal 症候群。PCOS的典型特徵是沒有排卵、不孕、肥胖、胰島素抗性和多囊性卵巢。生活方式或飲食、環境污染物、遺傳、腸道菌叢的失調、神經內分泌改變和肥胖都是導致女性罹患多囊性卵巢症候群的危險因子。這是一種慢性、異質性疾病，以上這些因素更可能導致出現高胰島素血症、氧化壓力、血中雄激素過高、卵泡發生受損和月經週期的不規則、不孕、多毛、痤瘡，進而導致代謝症候群和肥胖的加劇。通常只有當出現併發症並嚴重降低患者的生活品質，諸如脫髮、禿髮、痤瘡和不孕症相關問題時，才會被診斷出PCOS。依據美國國立衛生研究院診斷標準對女性進行系統性的篩檢，預計全球生育年齡婦女將有 4%–10% 罹患PCOS。世界衛生組織估計，2012 年全球有 1億以上的女性罹患PCOS ，佔女性人口的3.4%。2017 年育齡婦女 PCOS 年齡標化發生率為每 10 萬 82.44 人，較 2007 年上升 1.45%。而這種高發病率，以及它會造成排卵和月經異常、不孕、脫髮和代謝問題，凸顯了 PCOS 處理上的高需求性。儘管 PCOS 可能發生在任何年齡的女性，從月經初潮開始，但大多數病例發生在 20 至 30 歲之間。至於PCOS 的病理生理機制主要與荷爾蒙失衡、慢性低度發炎、胰島素阻抗性和高雄性素血症有關聯，這些因素會損害卵泡發生並增加相關合併症，例如:發生子宮內膜癌和第二型糖尿病的風險會增加。此示意圖展示了 PCOS 的病理生理學和特徵。環境毒素、遺傳、腸道菌叢的失調和飲食等風險因素是造成多囊性卵巢症候群的病理生理，以及隨後患者臨床、生殖和代謝特徵發展的因素。 LH：黃體生成激素； FSH：促卵泡激素； SHBG：性激素結合球蛋白。而腸道菌叢的失調也在多囊性卵巢症候群的發展中發揮關鍵的致病作用。而環境危險因子所導致的腸道微生物群落失調，更可能是 PCOS 發展和進展的潛在致病因子。 PCOS 的不同致病因素是由不同的腸道微生物群引起的，它們參與 PCOS 各種臨床表現的發生和發展的重要途徑，更為此疾病帶來了新的治療選擇，所以透過中醫藥與

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認識P53基因突變與李-佛美尼症候群(Li-Fraumeni syndrome)及癌症的關係

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高禾醫院細胞治療中心/台中醫院血液腫瘤科陳駿逸醫師李-佛美尼症候群 ( (Li-Fraumeni syndrome，簡稱LFS) 是一種罕見的遺傳性癌症綜合症候群，常與胚系的TP53 致病性或是相似致病性的基因變異有關。李-佛美尼症候群主要是與位於 17p13 染色體的 TP53 基因發生胚系(遺傳性)之基因突變有關。 TP53 可以編碼 p53 蛋白，這是一種很關鍵的腫瘤抑制因子，參與細胞週期進程的調節、DNA 修復、細胞凋亡和衰老，TP53出現突變會廣泛地導致癌症發展。當腫瘤抑制功能的喪失會導致細胞週期的調控受損、細胞增生不受控制、基因組的不穩定性增加，最終使受到影響的個體容易發生癌症。所以，TP53 在維持細胞的損傷對 DNA、缺氧和氧化壓力等壓力源的反應中發揮基礎調節作用，從而保障基因組的完整性。與李-佛美尼症候群相關的 TP53 突變範圍包括各種分子異常，包括錯義突變、移碼突變、框內突變、剪接位點突變和無義突變。當TP53基因發生錯義突變，會導致 p53 蛋白的胺基酸序列改變，損害其結構的完整性和功能能力。而當TP53基因發生無義突變則會導致 p53 蛋白過早被截斷，消除其抑制腫瘤的特性，並因此加速侵襲性腫瘤表型的出現。相較之下，TP53基因發生移碼突變十，會破壞 TP53 的閱讀框架，導致蛋白質翻譯功能異常和功能的喪失；而TP53基因發生剪接位點突變，則會破壞 RNA 剪接的保真度，從而產生不同的表型結果。李-佛美尼症候群是一種罕見的遺傳性癌症易感綜合徵，在一般人群中，其盛行率為 1/5,000 至 1/20,000。從地理分佈上來看，李-佛美尼症候群呈現全球分佈，沒有明顯的民族或種族上的偏好。儘管李-佛美尼症候群本身十分罕見，但它在基因變異的滲透力和表現力的方面則表現出相當大的可變性，並且由於修飾基因、環境的影響以及個體之間的腫瘤譜、發病年齡和疾病軌跡都存在著差異。李-佛美尼症候群滲透性很高，個體一生中患癌症的風險約為 80%。它的特徵是影響多個器官系統產生多種惡性腫瘤。與其相關的常見腫瘤包括: 軟組織肉瘤、乳癌、腦腫瘤（例如膠質母細胞瘤和髓母細胞瘤）、腎上腺皮質癌和白血病，特別是急性淋巴細胞白血病。與散發病例相比，李-佛美尼症候群相關之癌症的發生年齡通常比較小，許多腫瘤是在兒童期或成年早期就診斷出來。此外

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中西整合癌症治療醫師看桑樹與桑葉在醫學上的應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師桑樹是一種快速生長的灌木或中等大小的喬木，在醫學上的應用上，可以使用整株植物、葉、果實、枝和根。桑樹全身都是寶。桑樹的果實，桑椹可以用作鎮痛藥、驅蟲藥、抗菌藥、抗風濕藥、利尿藥、降血壓藥、降血糖藥、瀉藥、恢復藥、鎮靜補藥和血液興奮劑。桑樹的樹枝部位可以用作鎮靜劑、利尿劑、滋補劑和收斂劑，常用於治療神經系統疾病。桑樹這個植物含有單寧、類固醇、植物固醇、谷甾醇、糖苷、生物鹼、碳水化合物、蛋白質和胺基酸，以及皂苷、三萜、酚類、黃酮類、花青素、蒽醌、糖苷、維生素和礦物質等。桑樹的應用如下:抗菌、抗發炎、免疫、鎮痛、解熱、抗氧化、抗癌、抗糖尿病、胃腸道、呼吸、心血管、降血脂、減肥、皮膚病的治療、神經病學的應用、肌肉保護作用。酪胺酸酶是一種含銅的初級調節多功能酶，負責黑色素的生物合成並決定皮膚的顏色，過多的黑色素沉積會誘發多種皮膚病，如黃褐斑和老年斑。酪胺酸酶抑制劑具有美白皮膚的功效，而在化妝品行業中的使用變得越來越重要。桑樹的葉子、果實、根皮和樹枝可以作為化妝品的成分。在一項研究中，利用桑樹果實的乙醇萃取物開發的一種乳液型乳霜，可以顯著降低皮膚的黑色素含量，並且不會引起任何類型的皮膚刺激。而從桑樹的莖和根皮的己烷萃取物中可以分離出白樺脂酸 (C30H48O3)，由於其具有抑制酪胺酸酶活性，可用作皮膚美白劑。桑樹的的乙醇萃取物也有優異的酪胺酸酶抑制活性，可用於配製面膜和用於痤瘡治療。而桑椹可以幫助緩解皮膚問題，例如:減少隨著年齡增長而出現的斑點和瑕疵，抑制與自由基相關的氧化活性，從而使皮膚和頭髮看起來更健康、更有光澤。

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細胞治療醫師看外泌體臨床應用的發展性

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師外泌體是各種細胞類型所分泌的小型之膜結合囊泡，因其臨床應用的潛力而受到廣泛關注。外泌體的直徑為 30 至 100 奈米，外泌體透過在細胞間轉移蛋白質、脂質和 RNA ，讓其在細胞間通訊中發揮至關重要的作用。外泌體臨床應用及關注的領域包括再生醫學、癌症治療、基因治療和疾病診斷生物標誌物。外泌體廣泛臨床應用在再生醫學中，由於外泌體可以促進組織修復和再生。在癌症治療中，外泌體可以將治療劑直接遞送至腫瘤細胞。在基因治療中，外泌體作為基因傳遞的載體。亦可作為診斷生物標誌物，它們可用於診斷各種疾病。雖然在外泌體生物學方面已經取得了重大進展，臨床試驗證明了基於外泌體的治療的潛力，但目前如何將外泌體監管，包括外泌體的分離、純化和表徵的標準化之確定和驗證等，都是臨床應用的重大挑戰障礙。所以解決分離、純化和監管標準化方面的挑戰對於它們在臨床實踐中的成功應用至關重要。外泌體是來自各種細胞類型(包括幹細胞、免疫細胞和癌細胞)所分泌的一種小的膜結合囊泡，這些微小顆粒的直徑在 30 到 100 奈米之間（圖）。

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對體內白色脂肪細胞進行基因改造可以餓死乳癌細胞

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血液腫瘤科/癌症細胞治療中心陳駿逸醫師 2025年2月《自然生物技術》醫學期刊上發表了美國加州大學的一篇研究報告，指出透過基因編輯技術(CRISPER)將儲存能量的白色脂肪細胞(white adipocyte) 褐化，改造為產生熱量的類褐色脂肪細胞(beige adipocyte)，即使在沒有寒冷的情況下，也能不斷地搶奪癌細胞的葡萄糖，持續抑制乳癌等惡性腫瘤生長。人類體內脂肪分為三類：白色脂肪細胞最多，主要來自纖維細胞，分佈于內臟和皮下，可以儲存能量、保溫、緩衝撞擊，過多時會引起肥胖；類褐色脂肪細胞較少，在運動或寒冷時由白色脂肪細胞轉化而來，分佈廣泛，可以產生熱量；而褐色脂肪細胞(brown adipocyte)在人類出生時和動物冬眠時最多，與骨骼肌來源相同，主要分佈於頸部、肩膀、鎖骨、脊椎，可以產生熱量。 2022年，科學家發現可以透過寒冷來改變全身代謝、啟動褐色脂肪細胞產生熱量，可以顯著降低血糖，並阻礙癌細胞的糖酵解代謝，進而抑制乳癌等惡性腫瘤生長。不過，讓癌症患者長時間處於寒冷環境顯然是不太人道，而且隨著年齡增長，褐色脂肪細胞會越來越少，尤其老年患者。 2025年2月《自然生物技術》醫學期刊上發表的研究，首先通過基因編輯技術提高 UCP1等，提高褐色脂肪細胞產生熱量關鍵蛋白質編碼基因表達的水準，將白色脂肪細胞轉化為類褐色脂肪細胞，這些細胞的葡萄糖攝取能力和脂肪酸氧化能力都因此大大提高。隨後將這些類褐色脂肪細胞與人類荷爾蒙受體陽性乳癌、三陰性乳癌、大腸癌、胰臟癌、前列腺癌等癌細胞一起培養，結果發現癌細胞會顯著減少，還能提高全身能量消耗和胰島素敏感性。如果飲食中增加脂肪或葡萄糖的水平，上述類褐色脂肪細胞抑制腫瘤的效果會因而顯著減弱。

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