癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 遺傳癌症基因PALB2（Partner and Localizer of BRCA2/BRCA2 夥伴與定位基因）是一種抑癌基因，負責修復受損的 DNA。當此基因發生致病性變異（突變）時，人體修復 DNA 的能力會下降，進而顯著增加患上特定癌症的風險。遺傳癌症基因PALB2主要負責修復 DNA的損傷，若發生遺傳癌症基因PALB2，將無法有效抑制腫瘤，導致癌症風險上升。此類突變通常會導致癌症在較年輕時發生，且被認為是僅次於 BRCA1/2 的重要遺傳性乳癌風險因素。 PALB2基因是 DNA 同源重組修復通路（HRR）中的關鍵蛋白，能作為“橋樑”將 BRCA1 和 BRCA2 聯繫起來，共同憶起修復 DNA 的雙鏈斷裂，維護基因組穩定性。也正因為這一核心功能，PALB2 被認為是“第三個重要的乳癌的易感基因”。一旦 PALB2 發生胚系突變，會導致 DNA 修復功能下降，從而顯著增加乳癌以及其他多種惡性腫瘤的風險。 帶有 PALB2 突變的人群通常在較年輕時面臨較高的罹癌風險： 乳癌：這是 PALB2 突變最顯著的風險，其增加的機率與 BRCA2 基因突變相似。 胰臟癌：PALB2 與家族性胰臟癌有明確關聯。 卵巢癌：雖然風險低於 BRCA1/2，但仍有研究指出其與卵巢癌風險增加有關。 其他癌症：部分研究也探討了與男性乳癌、前列腺癌及黑色素瘤的潛在關聯。 女性具備遺傳癌症基因 PALB2 突變，其終身罹患乳癌的風險高達 32%–53%；PALB2被認為是繼BRCA1/2之後又一個高度相關的乳癌之易感基因。 同時，具備遺傳癌症基因 PALB2 突變還可能輕度增加卵巢癌（約 3–5%）和胰臟癌（約 2–5%）的風險； 男性攜帶者雖然患乳癌的絕對風險不高，但也明顯高於普通男性人群，約為 0.9%；臨床觀察顯示，具備遺傳癌症基因 PALB2 突變相關的乳癌多為荷爾蒙受體為陽性，其生物學特徵類似於 BRCA2 相關乳癌。這使得 PALB2 成為遺傳性乳癌篩檢中不可忽視的一環。 目前針對具備遺傳癌症基因 PALB2 突變者的管理方式包含：
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在癌症藥物試驗中，整體生存時間（Overall Survival, OS）的評估被廣泛視為一種必要條件，而非奢侈品。儘管在臨床實務操作上面臨了諸多挑戰，監管機構與臨床專家一致認為 OS 是衡量病患臨床獲益的「黃金標準」 整體生存時間為什麼是「必要條件」？有幾個原因: 終極的臨床獲益：患者最核心的需求是活得更久、更好，而 OS 直接反映了治療是否能延長生命。 安全性的最終檢測：OS 不僅是療效指標，也是安全性指標。它能偵測到那些雖然能縮小腫瘤（替代指標），但卻因毒性導致病患死亡增加的藥物。 監管優先等級的回歸：美國 FDA 於 2025 年發布的草案指南強調，在可行情況下應優先將 OS 作為主要終點。 2025年11月至2026年2月間，《柳葉刀·腫瘤學》（The Lancet Oncology）期刊上連續刊登了加拿大女王大學辛克萊癌症研究所 Bishal Gyawali教授團隊的評論文章，及其後續與加拿大渥太華大學醫學腫瘤科David J Stewart教授的辯論，系統闡述了關於整體生存時間評估的多元化之觀點。所以，一直有個爭論，”Overall survival assessment in cancer drug trials a luxury or a necessity?”因為部分觀點將整體生存時間評估視為難以實現的「奢侈品」，主因在於： 時間與成本：追蹤整體生存時間需要更長的追蹤期、更大的樣本量以及更龐大的財務支持。 數據干擾：後續治療（後線藥物）或試驗中的交叉治療（crossover）可能稀釋或混淆初次治療對整體生存時間評估的真實貢獻。 疾病特性：在進展緩慢或生存期極長的癌症中，等待整體生存時間評估的數據可能導致急需治療的病患延遲獲得藥物。 Bishal Gyawali教授在評論文章中指出，近年來美國FDA降低了要求新的抗癌藥物證明其整體生存時間改善的優先順序，多種藥物僅憑著推定的替代終點改善即獲核准，甚至在整體生存時間結果為陰性的情況下依然獲批得核准。 目前藥物監管思路有了重要的轉變，體現在三方面：
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 TP53 基因突變是人類癌症中最常見的基因改變之一，超過一半的癌症中均可發現。作為重要的「腫瘤抑制基因」，正常 TP53 可防止受損細胞分裂；若突變的 TP53 不僅無法修復 DNA，還會讓損壞的細胞繼續存活，促進腫瘤發展。當p53發生突變，將使 p53 蛋白失去防禦功能，導致癌細胞不受控生長、增殖、抗藥性增加，且通常預後較差。 過去認為TP53 Y220C 是常見的「不可成藥」之抑癌基因突變之一，約存在於1%的實體癌症中，此突變廣泛存在於多種實體腫瘤中，包括胃癌、卵巢癌、乳腺癌、肺癌等。在最易引發癌症的TP53突變中，Y220C突變排在第9位，導致p53蛋白表面形成特定疏水空腔且結構不穩定。Y220C 突變會導致 p53 蛋白不穩定，失去其正常調節細胞週期、DNA修復和細胞凋亡的「抑癌」功能。 TP53 Y220C突變可在p53中產生一個獨特的、可接近並能容納小分子結合的“口袋”。這個獨特的結構恰好為小分子藥物的精准結合提供了可能。也因為此突變在蛋白表面形成獨特的「口袋」結構，藥物研發者（如PMV公司的Rezatapopt、加科思的JAB-30355）設計小分子來結合該部位，穩定突變的 p53 蛋白，使其結構恢復至接近野生型，進而誘導癌細胞死亡。 《新英格蘭醫學》報導的 Rezatapopt的早期臨床試驗PYNNACLE之數據顯示，該藥在針對包括卵巢癌、胰臟癌、乳癌、大腸直腸癌等多種癌症中表現出初步的抗腫瘤活性，治療客觀緩解率達 20%-38%。 PYNNACLE是一項單臂、多中心的早期臨床試驗，收錄了過去曾經接受過多線治療（中位線數為3線）且具備TP53 Y220C突變的局部晚期或轉移性實體瘤患者77例，覆蓋卵巢癌（占比30%）、胰臟癌（占比18%）、乳癌（占比13%）、大腸直腸癌（占比12%）等多種癌種。22例患者還同時攜帶有KRAS突變，多為胰臟癌或大腸直腸癌。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 HPV疫苗能有效預防由HPV病毒引起的子宮頸癌、口咽癌、肛門癌及生殖器疣（菜花），男女皆可施打，9-14歲接種效果最好。台灣已核准二價、四價及九價疫苗，且自2025年9月起全面補助國中男女生公費接種九價HPV疫苗。 HPV疫苗可預防7成以上的高危險型HPV病毒，不只是女性需要，男性接種也能減少菜花、喉癌、肛門癌等。建議九價HPV疫苗施打對象： 最佳時機：9-14歲性行為尚未活躍前接種，效益最高。 成人：女性45歲前皆可施打，男性建議在26歲前施打，但已有性行為者仍具保護力。9-14歲通常施打2劑（第1劑與第2劑間隔6個月，或依廠牌而定）。15歲以上則需施打3劑（0、2、6個月，或0、1、6個月）。 研究顯示九價疫苗至少有8年以上保護力，長期保護力持續觀察中。接種疫苗不能取代定期的子宮頸抹片檢查，30歲以上婦女應定期篩檢。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 HPV疫苗能有效預防由HPV病毒引起的子宮頸癌、口咽癌、肛門癌及生殖器疣（菜花），男女皆可施打，9-14歲接種效果最好。台灣已核准二價、四價及九價疫苗，且自2025年9月起全面補助國中男女生公費接種九價HPV疫苗。 HPV疫苗可預防7成以上的高危險型HPV病毒，不只是女性需要，男性接種也能減少菜花、喉癌、肛門癌等。建議九價HPV疫苗施打對象： 最佳時機：9-14歲性行為尚未活躍前接種，效益最高。 成人：女性45歲前皆可施打，男性建議在26歲前施打，但已有性行為者仍具保護力。9-14歲通常施打2劑（第1劑與第2劑間隔6個月，或依廠牌而定）。15歲以上則需施打3劑（0、2、6個月，或0、1、6個月）。 研究顯示九價疫苗至少有8年以上保護力，長期保護力持續觀察中。接種疫苗不能取代定期的子宮頸抹片檢查，30歲以上婦女應定期篩檢。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Epstein-Barr 病毒（簡稱EBV）與鼻咽癌（Nasopharyngeal Carcinoma, NPC）之間有極強的關聯性。EBV 被世界衛生組織（WHO）列為第一類致癌病毒，幾乎所有鼻咽癌患者的癌細胞中都能發現此病毒。EBV 感染鼻咽部上皮細胞後，會誘導其基因產生變異，促使細胞異常增殖並轉化為癌細胞。 而預防性EBV疫苗希望藉由誘導體液和細胞免疫的反應，啟動免疫系統以應對EBV的初次感染，來跟鼻咽癌說bye-bye。 EBV包膜糖蛋白（包括有gp350、gH–gL、gp42和gB）構成了病毒進入宿主細胞的核心融合複合物，是EBV預防性疫苗研發的主要免疫抗原。而早期的EBV預防性疫苗研究主要聚焦於gp350。然而，單純阻斷gp350並不足以實現全面阻斷EBV的感染，因為EBV還是能通過其它途徑進入上皮細胞。隨著疫苗研發技術的進步，包括基於納米顆粒和核酸的製劑，將gp350、gH–gL–gB等多種EBV抗原整合，成為預防性EBV疫苗的重要發展方向。 「治療性癌症疫苗」與傳統預防性疫苗（如 HPV 疫苗）不同，其目的是訓練已患病者的免疫系統識別並攻擊現有的癌細胞。Moderna 與默沙東 (MSD) 合作的個人化疫苗 (mRNA-4157) 取得重大突破。最新數據顯示，其與免疫藥物 Keytruda 合併使用，能使高風險黑色素瘤的復發或死亡風險下降達 49%
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 鼻咽癌是常見於鼻腔後方喉嚨交界處的惡性腫瘤，好發於四十歲左右的中壯年。主要成因與基因遺傳、EB病毒（Epstein-Barr病毒）感染及環境因素有關。常見症狀包括頸部腫塊、鼻涕/痰帶血絲、單側耳塞或聽力減退。放射線治療是主要手段，初期患者治癒率高，早期篩檢及治療至關重要。由於鼻咽腔隱蔽，初期症狀常被誤認為感冒、鼻炎而延誤治療，請特別注意以下症狀： 頸部腫塊： 上頸部出現無痛、質地偏硬且持續變大的腫塊，是約 70% 患者的首發症狀。 鼻部症狀： 晨起帶血絲痰、單側鼻塞、流鼻血。 耳部症狀： 單側耳悶、耳鳴、聽力減退。 神經症狀： 頑固性單側頭痛、複視（影像重疊）、視力模糊、顏面麻痺。 現有研究已明確，EB病毒(簡稱EBV)感染、宿主遺傳的易感性、生活方式和環境因素之間的相互作用，共同構建了鼻咽癌的發生和發展。 在過去30年中，全球鼻咽癌的發病率普遍呈下降趨勢。然而，受到人口老化因素影響，中國的鼻咽癌發病率尤其是男性發病率出現回升，男性發病率從2006年的4.1/10萬上升至2021年的5.1/10萬，並預計到2030年將繼續攀升。與此同時，在全球範圍內，各年齡段鼻咽癌的傷殘調整壽命年均呈下降趨勢，這反映出鼻咽癌的診療水準提升。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 ATM 基因（Ataxia-Telangiectasia Mutated）位於人類第 11 號染色體（11q22.3），是一種關鍵的腫瘤抑制基因。它在細胞內扮演「守門員」的角色，負責監測與啟動 DNA 的修復程序。所以，ATM基因是重要的腫瘤抑制基因，ATM 蛋白質是一種蛋白激酶，專門偵測 DNA 雙股斷裂（Double-strand breaks）。當 DNA 受損時，ATM 基因會啟動修復機制，防止錯誤突變累積。ATM 基因也負責了細胞週期的調控，透過活化 p53 和CHK2 等蛋白質，ATM 能暫停細胞的分裂，確保 DNA 修復完成後才繼續，或在損傷過重時引導細胞凋亡。ATM 基因也維持了基因組穩定，主要是因為它也參與端粒（Telomere）維護及氧化壓力反應。 ATM基因在我們人體的 11 號染色體上，它位於 11q22.3 區域，包含 63 個外顯子，能編碼 3056 個氨基酸。ATM 基因所編碼的 ATM 蛋白，隸屬於 PI3/PI4 激酶家族，是一種極其重要的磷酸化細胞週期檢查點激酶，具備有絲 / 蘇氨酸激酶活性，扮演著眾多下游蛋白調控因子的角色。 當 DNA 遭遇雙鏈斷裂的這種損傷時，ATM 蛋白就會像一位敏銳的 “保全人員”，能夠精準地去識別雙鏈 DNA 損傷，並啟動一系列的反應，對下游多個關鍵蛋白，例如 TP53、BRCA1、CHK2 等進行磷酸化，所以ATM 蛋白在雙鏈 DNA 損傷修復以及細胞週期檢查點的調控方面發揮著不可或缺的作用。 遺傳性癌症基因ATM出現致病性突變會導致蛋白質功能喪失，進而引發共濟失調微血管擴張症( Ataxia-Telangiectasia)，這是一種罕見的隱性遺傳疾病。若從雙親各遺傳到一個突變的ATM基因（純合子），會導致小腦萎縮、運動失調、免疫缺陷及對放射線高度敏感。患者通常在幼年發病，並有較高的淋巴癌風險。此外，遺傳性癌症基因ATM出現致病性突變(帶原者)會增加罹癌風險， 若僅具備有一個突變的ATM基因（雜合子），雖然不會罹患共濟失調微血管擴張症，但會增加罹患以下特定癌症的機率。 乳癌：女性帶原者的風險約為一般人的 2-3 倍（終身風險約 25-30%）。 胰臟癌：風險增加，終身罹病機率約可達 10%。