攝護腺癌

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叫癌細胞「自己乖乖退場」的黃金油?亞麻仁油啟動癌細胞的自爆裝置!

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   你聽說過「亞麻仁油」嗎? 在很多健康食品的廣告裡,它常被稱為「超級食物」或「黃金之油」。不過,這瓶看起來金黃清澈的植物油,可不只是讓沙拉變好吃那麼的簡單。   科學家最近做了一項超酷的研究,發現亞麻仁油竟然擁有一種「隱形特務」般的神奇超能力,它能夠悄悄摸進癌細胞的內部,按下它們的「自爆按鈕」,讓這些壞細胞自己乖乖地「打包退場」,而且最神奇的是,旁邊的正常細胞居然完全不會受傷! 這到底是怎麼辦到的呢? 讓我們一起化身為微觀世界的探險家,去看看這場發生在細胞世界裡的「無聲戰役」吧!   當「細胞城市」出現了不遵守規則的叛徒-癌細胞。想像一下,我們的身體其實是一個由幾十萬億個細胞組成的超巨大「細胞城市」。在這個城市裡,每個細胞都有自己的工作,紅血球負責當快遞員送氧氣,免疫細胞是警察負責抓病毒,而皮膚細胞則是築起圍牆的建築工。為了讓城市維持秩序,細胞們必須遵守一條嚴格的鐵律,那就是「老舊、壞掉的細胞,要主動功成身退,讓位給年輕的新細胞。」   在正常情況下,當一個細胞老了、受傷了,或者發現自己體內的 DNA 出現無法修復的錯誤時,它就會啟動一個叫做「細胞凋亡(Apoptosis)」的機制。這就像是細胞體內裝有的「無聲自爆清理程式」。 這不是那種會把周圍炸得亂七八糟的恐怖爆炸,而是一場非常優雅、安靜的「自主拆除」,把自己的廢棄物整整齊齊地打包成一小袋一小袋。最後,垃圾車(巨噬細胞)過來,把這些小袋子收走、回收利用。整個過程安靜無聲,完全不會打擾到隔壁的鄰居。

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2026051924 1

守護大腦的「神盾局」:超高劑量魚油成分如何幫助我們抵擋兒童惡性腫瘤?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   什麼是神經母細胞瘤? 在我們人體內,有一群叫做「神經母細胞」的細胞。在正常的狀況下,這些細胞就像是乖乖上學的學生,時間到了就會長大、畢業,變成保護我們身體的神經系統 。但是,如果這群細胞在發育的過程中發生了「叛逆」,不但拒絕長大,還瘋狂地找同伴大量複製、到處搗亂,就會形成一種可怕的兒童癌症,叫做神經母細胞瘤(Neuroblastoma) 。    神經母細胞瘤是常見的兒童惡性腫瘤之一,它就像是一個神出鬼沒的隱形炸彈 。更令人頭痛的是,如果病童體內一個名為「MYCN」的基因被過度放大(我們姑且叫它「大魔王基因」),這群叛逆的癌細胞就會獲得像不死之身一樣的超能力,不僅不怕死,還會改變身體的代謝方式,瘋狂搶奪養分來讓自己長大 。  目前醫學上對抗高風險神經母細胞瘤的「標準武器」,通常是透過手術、非常高劑量的化學治療、放射治療以及骨髓移植 。這就像是在身體裡進行一場「地毯式轟炸」,雖然能夠炸死癌細胞,但也會把周圍的正常細胞傷得體完膚,可能讓病童一輩子留下心臟、內分泌系統的後遺症,甚至可能在長大後引發第二種癌症 。因此,科學家們一直迫切地在尋找有沒有什麼「厲害卻溫和」的天然盾牌,可以阻止這個大魔王肿瘤的誕生 ?    脂肪酸的「正邪大戰」: Omega-3 與 Omega-6多元不飽和脂肪酸 這時候,科學家把目光投向了我們日常飲食中非常重要的營養素——高度不飽和脂肪酸。你可以把這些脂肪酸想像成身體裡負責傳遞訊息的「通訊兵」。    在這群通訊兵裡,主要分為兩大派系: Omega-6 多元不飽和脂肪酸派系(如:花生四烯酸,簡稱 ARA),這一派的通訊兵平時是負責發動發炎反應 。當身體遇到外敵時,發炎是必要的;但如果 ARA 太多,它就會開始幫癌細胞建造專屬的「補給鐵路」(也就是新生的腫瘤血管),源源不絕地把養分送給腫瘤,讓腫瘤越長越大 。  Omega-3 多元不飽和脂肪酸派系(如:EPA 和 DHA) ,這些也就是我們常在深海魚油裡能夠得到的好幫手。這派通訊兵的任務通常是踩煞車、對抗發炎,並且和 Omega-6 多元不飽和脂肪酸派系互相抗衡 ,就像是變形金剛電影裡的博派與狂派。 

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2026051922 1

EPA的力量:守住肌肉 續寫生命的故事

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   你聽過「胰臟癌」嗎? 在人體胃的後方,藏著一個低調卻非常重要的器官叫做胰臟。當它不幸生病、長了壞細胞(癌症)時,醫生通常會使出兩大絕招-放療(利用神奇光線殺死壞細胞)與化療(使用強效藥物毒死壞細胞),這兩者合用時稱同步「放化療」。    這兩種方法雖然對消滅癌症很有效,但也像是在身體裡打了一場轟轟烈烈的世界大戰。戰爭過後,壞細胞被消滅了,但好細胞也會「連帶受傷」,讓病人出現像反胃、想吐、甚至吃東西時覺得味道怪怪的副作用。    今天,我們要來聊聊科學家發現的抗癌超級小幫手,來自深海的「魚油營養素」EPA(二十碳五烯酸 /Eicosapentaenoic Acid,一種常見於深海魚油中的 Omega-3 必需脂肪酸,主要功能為幫助循環運作、調節生理機能。),看看它如何幫助病人在這場大戰中守護珍貴的肌肉!   驚人發現:癌症背後的「肌肉小偷」 在對抗癌症的過程中,病人不只要面對體內的壞細胞,還得面對一個悄悄潛入的「肌肉小偷」。 為什麼放化療會讓胰臟癌病人的營養變差、身體變瘦呢?   身體的發炎反應,就像是警報器壞掉、拼命狂響的工廠一樣。當身體在對抗癌症或接受放化療時,會釋放出一種叫做「發炎細胞激素」的物質,會讓身體裡的警報器失控了,不斷發出虛驚訊號。這座「身體工廠」為了應付這個假警報,會開始瘋狂地消耗能量,甚至把好不容易囤積的肌肉和脂肪當成燃料燒掉。    科學家發現,在這種狀況下,病人的「腰大肌」(PMA,一條支撐我們站立、走路的關鍵核心肌肉)和全身的肌肉量,都會像融化的冰淇淋一樣地快速減少。肌肉一旦變少,病人就會覺得全身無力、走不動,甚至會影響到後續的手術和康復速度。這就是為什麼,我們必須趕快找到方法來抓住這個肌肉小偷! 

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2026051004 1

STEAP(攝護腺六回跨膜上皮抗原)攝護腺癌治療的角色

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   STEAP(前列腺六次跨膜上皮抗原,Six Transmembrane Epithelial Antigen of the Prostate) 家族成員 成員 在攝護腺癌中的角色 主要功能 STEAP1 高度表現,最主要的治療標靶 成員細胞間通訊、小分子轉運 STEAP2 表現增加,與細胞侵襲力有關 促進細胞遷移與擴散 STEAP3 作用較複雜,涉及鐵代謝

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攝護腺癌藥物Darolutamide(如: Nubeqa/諾博戈)的健保給付規定:自2026年04月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   1.作為單一療法或與docetaxel併用於治療高風險轉移性的去勢敏感性前列腺癌(mCSPC),總療程以36個月為上限。 (1)須經事前審查核准後使用。 (2)每3個月需再次申請,再申請時若PSA值下降未超過治療前的50%以上,則需停藥。 (3)下降達最低值後之持續追蹤出現PSA較最低值上升50%以上且PSA≧2ng/mL,則需停藥,但影像學證據尚無疾病進展者,可以繼續使用。 (4)前述高風險需符合下列三項條件中至少兩項:  Ⅰ.葛里森分數(Gleason score)≧8。  Ⅱ. 骨骼掃描出現三個(含)以上病灶且至少其中一處以上為非脊柱及非骨盆轉移。  Ⅲ.出現內臟轉移。 (5)與docetaxel併用,docetaxel限使用6個療程,且須符合下列所有條件:   Ⅰ.ECOG≦1。

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認識遺傳癌症基因PALB2

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   遺傳癌症基因PALB2(Partner and Localizer of BRCA2/BRCA2 夥伴與定位基因)是一種抑癌基因,負責修復受損的 DNA。當此基因發生致病性變異(突變)時,人體修復 DNA 的能力會下降,進而顯著增加患上特定癌症的風險。遺傳癌症基因PALB2主要負責修復 DNA的損傷,若發生遺傳癌症基因PALB2,將無法有效抑制腫瘤,導致癌症風險上升。此類突變通常會導致癌症在較年輕時發生,且被認為是僅次於 BRCA1/2 的重要遺傳性乳癌風險因素。   PALB2基因是 DNA 同源重組修復通路(HRR)中的關鍵蛋白,能作為“橋樑”將 BRCA1 和 BRCA2 聯繫起來,共同憶起修復 DNA 的雙鏈斷裂,維護基因組穩定性。也正因為這一核心功能,PALB2 被認為是“第三個重要的乳癌的易感基因”。一旦 PALB2 發生胚系突變,會導致 DNA 修復功能下降,從而顯著增加乳癌以及其他多種惡性腫瘤的風險。   帶有 PALB2 突變的人群通常在較年輕時面臨較高的罹癌風險: 乳癌:這是 PALB2 突變最顯著的風險,其增加的機率與 BRCA2 基因突變相似。 胰臟癌:PALB2 與家族性胰臟癌有明確關聯。 卵巢癌:雖然風險低於 BRCA1/2,但仍有研究指出其與卵巢癌風險增加有關。 其他癌症:部分研究也探討了與男性乳癌、前列腺癌及黑色素瘤的潛在關聯。   女性具備遺傳癌症基因 PALB2 突變,其終身罹患乳癌的風險高達 32%–53%;PALB2被認為是繼BRCA1/2之後又一個高度相關的乳癌之易感基因。 同時,具備遺傳癌症基因 PALB2 突變還可能輕度增加卵巢癌(約 3–5%)和胰臟癌(約 2–5%)的風險; 男性攜帶者雖然患乳癌的絕對風險不高,但也明顯高於普通男性人群,約為 0.9%;臨床觀察顯示,具備遺傳癌症基因 PALB2 突變相關的乳癌多為荷爾蒙受體為陽性,其生物學特徵類似於 BRCA2 相關乳癌。這使得 PALB2 成為遺傳性乳癌篩檢中不可忽視的一環。   目前針對具備遺傳癌症基因 PALB2 突變者的管理方式包含:

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Enzalutamide(安可坦/Xtandi)治療生化復發(Biochemical Recurrence, BCR)的攝護腺癌

Enzalutamide(安可坦/Xtandi)治療生化復發(Biochemical Recurrence, BCR)的攝護腺癌 血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   而Enzalutamide(商品名:安可坦 Xtandi®)是新一代強效口服雄性素受體抑制劑(AR inhibitor),用於治療晚期攝護腺癌,特別是轉移性去勢抗性攝護腺癌(mCRPC),能有效延長存活期、延緩癌症惡化及改善生活品質。該藥物每日一次口服,常見副作用為疲勞、熱潮紅、頭痛及高血壓。   生化復發(Biochemical Recurrence, BCR)是指攝護腺癌患者在接受根除性手術或放射線治療後,雖然影像檢查尚未發現腫瘤,但血液中的攝護腺特異抗原(PSA)數值再次升高,這通常是攝護腺癌可能出現復發的第一個警訊。   關於生化復發攝護腺癌的診斷標準: 攝護腺癌生化復發的定義依據最初採取的治療方式而有所不同: 於根除性攝護腺切除術後: 通常定義為術後 PSA 降至偵測不到後,連續兩次測得 PSA 數值 ≥ 0.2 ng/mL。 放射線治療後(Phoenix 標準): 攝護腺癌生化復發的定義為 PSA 數值回升至「最低值(Nadir)+ 2.0 ng/mL」以上。   發表於2025年的國際頂級醫學期刊《新英格蘭醫學雜誌》(NEJM)之第三期臨床試驗-EMBARK,結果證實Enzalutamide的治療方案能夠顯著延長生化復發攝護腺癌的這一類患者的無轉移存活期(MFS)且可以能顯著延長高風險之生化復發攝護腺癌患者的存活時間(風險比為0.60), Enzalutamide聯合leuprolide的治療組的8年存活率為78.9%。  

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Apalutamide治療生化復發(Biochemical Recurrence, BCR)的攝護腺癌 (或稱為前列腺癌)

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在德國柏林舉行的 2025 年歐洲腫瘤內科學會 (ESMO) 年會上, Rahul Aggarwal 博士報告了 PRESTO (AFT-19) 研究的最終結果。PRESTO (AFT-19) 研究是一項針對高風險生化復發前列腺(或稱為攝護腺)癌患者的聯合雄激素阻斷療法(簡稱ADT)的第三期開放標籤研究。   攝護腺癌於根治性攝護腺切除手術後出現生化復發、且 PSA (攝護腺癌的一種腫瘤指數)之倍增時間 (簡稱PSADT) 較短的攝護腺癌患者,發生遠端癌轉移和攝護腺癌相關死亡的風險會比較高。目前間歇性雄性激素剝奪療法 (Androgen Deprivation Therapy, 簡稱ADT) 是降低轉移風險並平衡副作用風險的標準治療方案。   雄性激素剝奪療法 (ADT) 是目前治療前列腺癌(攝護腺癌)的核心方式之一。因為攝護腺癌細胞的生長極度依賴「雄性激素」(如睪固酮),因此透過藥物或手術將體內雄性激素降至極低水準(即「去勢水準」),就能夠有效抑制攝護腺癌細胞生長並使其萎縮。ADT 主要分為以下兩大類: 藥物去勢(內科治療): 最常用。透過注射促性腺激素釋放荷爾蒙致效劑(GnRH Agonist,如 Leuprolide)或拮抗劑,每月或每三個月施打一劑。 手術去勢(外科治療): 切除雙側睪丸,是一勞永逸的方法,但具不可逆性。   Apalutamide(商品名:Erleada/安列康)是一種新型雄性素受體抑制劑,用於治療轉移性去勢敏感性攝護腺癌(mHSPC)及非轉移性去勢抗性攝護腺癌(nmCRPC)。它通過阻斷雄性素與攝護腺癌細胞結合,從而減緩或停止攝護腺癌的生長。常見副作用包括疲勞、皮疹、高血壓、腹瀉和骨折。 。 Apalutamide用法是 每日一次,每次口服4顆60毫克的錠劑(共240毫克),應整顆吞服,空腹或飯後皆可。   PRESTO 研究的調查人員認為聯合荷爾蒙療法可能為高風險生化復發的攝護腺癌患者帶來更為長久的 PSA 抑制,從而在間歇治療的框架內延長治療的間隔。   PRESTO 是一項隨機性的第三期、開放標籤試驗,納入高風險生化復發的攝護腺癌患者,其 PSA 倍增時間 ≤ 9 個月,且常規影像學檢查並未發現遠端轉移(NCT03009981)。患者以 1:1:1 的比例隨機分組,分別

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認識生化復發(Biochemical Recurrence, BCR)攝護腺癌

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   生化復發(Biochemical Recurrence, BCR)是指攝護腺癌患者在接受根除性手術或放射線治療後,雖然影像檢查尚未發現腫瘤,但血液中的攝護腺特異抗原(PSA)數值再次升高,這通常是攝護腺癌可能出現復發的第一個警訊。   關於生化復發攝護腺癌的診斷標準: 攝護腺癌生化復發的定義依據最初採取的治療方式而有所不同: 於根除性攝護腺切除術後: 通常定義為術後 PSA 降至偵測不到後,連續兩次測得 PSA 數值 ≥ 0.2 ng/mL。 放射線治療後(Phoenix 標準): 攝護腺癌生化復發的定義為 PSA 數值回升至「最低值(Nadir)+ 2.0 ng/mL」以上。  

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認識遺傳性癌症基因ATM

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   ATM 基因(Ataxia-Telangiectasia Mutated)位於人類第 11 號染色體(11q22.3),是一種關鍵的腫瘤抑制基因。它在細胞內扮演「守門員」的角色,負責監測與啟動 DNA 的修復程序。所以,ATM基因是重要的腫瘤抑制基因,ATM 蛋白質是一種蛋白激酶,專門偵測 DNA 雙股斷裂(Double-strand breaks)。當 DNA 受損時,ATM 基因會啟動修復機制,防止錯誤突變累積。ATM 基因也負責了細胞週期的調控,透過活化 p53 和CHK2 等蛋白質,ATM 能暫停細胞的分裂,確保 DNA 修復完成後才繼續,或在損傷過重時引導細胞凋亡。ATM 基因也維持了基因組穩定,主要是因為它也參與端粒(Telomere)維護及氧化壓力反應。   ATM基因在我們人體的 11 號染色體上,它位於 11q22.3 區域,包含 63 個外顯子,能編碼 3056 個氨基酸。ATM 基因所編碼的 ATM 蛋白,隸屬於 PI3/PI4 激酶家族,是一種極其重要的磷酸化細胞週期檢查點激酶,具備有絲 / 蘇氨酸激酶活性,扮演著眾多下游蛋白調控因子的角色。   當 DNA 遭遇雙鏈斷裂的這種損傷時,ATM 蛋白就會像一位敏銳的 “保全人員”,能夠精準地去識別雙鏈 DNA 損傷,並啟動一系列的反應,對下游多個關鍵蛋白,例如 TP53、BRCA1、CHK2 等進行磷酸化,所以ATM 蛋白在雙鏈 DNA 損傷修復以及細胞週期檢查點的調控方面發揮著不可或缺的作用。   遺傳性癌症基因ATM出現致病性突變會導致蛋白質功能喪失,進而引發共濟失調微血管擴張症( Ataxia-Telangiectasia),這是一種罕見的隱性遺傳疾病。若從雙親各遺傳到一個突變的ATM基因(純合子),會導致小腦萎縮、運動失調、免疫缺陷及對放射線高度敏感。患者通常在幼年發病,並有較高的淋巴癌風險。此外,遺傳性癌症基因ATM出現致病性突變(帶原者)會增加罹癌風險, 若僅具備有一個突變的ATM基因(雜合子),雖然不會罹患共濟失調微血管擴張症,但會增加罹患以下特定癌症的機率。 乳癌:女性帶原者的風險約為一般人的 2-3 倍(終身風險約 25-30%)。 胰臟癌:風險增加,終身罹病機率約可達 10%。  

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