其他乳房癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

對抗乳癌明日之星:抗體藥物複合體(ADC)

癌症治療新知, HER-2, HER3, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 個體化治療, 全方位癌症關懷協會, 其他乳房癌, 台灣健康新聞, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 新兵練功房, 熱門話題 / 陳駿逸醫師

曾幾何時，HER2陽性乳癌是乳癌所有分子亞型中預後最差的差，一旦處於轉移性疾病狀態，過去只有傳統化療的選項，導致其中位總體生存期只有15個月。 Trustuzumab是首款HER2單株抗體的標靶藥物，該項藥物的問世是實體腫瘤進入標靶治療的最重要進展之一。抗HER2標靶藥物搭配了化療可以達到最大的治療作用，這可能與HER2表達有一定程度的異質性有關，此外HER2過度表達細胞通常也具有較高的增殖率，所以對細胞毒殺性化學治療有較高反應性。有鑒于此，開發了抗體藥物複合體(ADC)，這一類型的藥物中結合了標靶藥物、化療這二種治療的抗腫瘤特性。抗體藥物複合體一旦接觸到期藥品所設計之癌細胞表面的特定作用點之後, 例如HER2陽性乳癌細胞的HER2受體，就會將抗體後面的化療藥物, 直接投放在到癌細胞裏面。所以化療藥物就能夠定點精準地去攻擊癌細胞, 而不會生到正常細胞。其實這一類藥物早已經出現在你我身邊有好幾年, 乳癌第一款較為多用的抗體藥物複合體(ADC)，就是 T-DM1、Kadcyla、賀癌寧，主要是用於HER2型的乳癌病人, 療效非常好. 近來這一年抗體藥物複合體(ADC)的發展越來越多. 例如:針對膀胱癌的 Enfortumab vedotin，而Sacituzumab Govitecan更是可以用於三陰性的乳癌病人，相信在未來幾年抗體藥物複合體(ADC)將會爆炸式出現。所以我們應該要花些功夫好好地了解一番。抗體藥物複合體(ADC)的藥效動力學抗體藥物複合體(ADC)是由人源化單株的抗體，主要是免疫球蛋白G（IgG），透過連接子與稱爲”載荷(payload)”的細胞毒殺性化療藥物相互結合。正常情况下，抗體藉由抗原結合片段（Fab）去辨識以及結合癌細胞表面的靶抗原，透過內吞作用而去內化單株抗體的，經由細胞內的溶酶體進行蛋白質水解或酸化裂解”連接子”，進而在癌細胞內釋放出載荷(payload)的細胞毒殺性化療藥物。這種靶點依賴性的活化驅動方式，讓其更精準地對癌細胞發揮更專一性的細胞毒殺作用，因而可以有效减少藥物的全身副作用。每款抗體藥物複合體的藥物屬性皆不同，其治療上的獲益也頗爲複雜。抗體藥物複合體如果具有穿透膜性的載荷可以在癌細胞內釋放後，就可以透過” 旁觀者效應”效應，將載荷(payload)上的細胞毒殺性化療藥物擴散到鄰近部位和鄰近細胞，誘導非抗原依賴

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2021國際乳癌年會新亮點 HDAC抑制劑Entinostat

台灣健康新聞, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症治療新知, 荷爾蒙藥物, 骨轉移 / 陳駿逸醫師

組織蛋白去乙醯酶（英語稱為Histone deacetylases，簡稱為HDAC），組織蛋白去乙醯酶能夠將組蛋白賴氨酸上ε-N-乙醯基（O=C-CH3）水解掉的一類酶，這會使得DNA纏繞組蛋白更加緊密，因而使染色體之結構緊緻，抑制轉錄之進行。組織蛋白去乙醯酶抑制劑(英語稱為HDAC inhibitor，簡寫HDI或HDAC抑制劑)是一種透過抑制身體內組織蛋白去乙醯酶功能的藥物類別。 HDAC抑制劑可以使癌細胞重新表現出被沉默的抑癌基因，發揮抑制癌症的機能，造成癌細胞週期停止、細胞凋亡或是促進癌細胞分化。現在醫學界積極研究透過「組織蛋白去乙醯酶的抑制劑」來治療癌症。所以HDAC抑制劑是極有潛力的抗癌藥物，能誘使細胞週期停滯和細胞凋亡。然而，HDAC抑制劑對癌症進程之影響，如血管新生和癌症轉移，依然有許多未知之處。 2021國際聖安東尼乳癌研討會San Antoni Breast Cancer Symposium(SABCS)新亮點Entinostat，是一種新型、强效、每周服用一次、口服的第一類選擇性組蛋白去乙醯化酶（HDAC）抑制劑。在之前的2期臨床試驗的研究中，entinostat與荷爾蒙藥物exemestane合併，去治療荷爾蒙受體（HR）陽性的晚期乳癌患者後，總體生存期出現顯著的改善。爲了更進一步驗證和證實此HDAC抑制劑合併荷爾蒙藥物exemestane的治療角色，因此設計了一項隨機、雙盲、安慰劑對照的第三期臨床試驗，評估在更多的HER2陰性、荷爾蒙受體陽性晚期乳癌患者中的療效和安全性。該試驗收錄了患者至少經一種荷爾蒙（可以是轉移性或輔助時使用荷爾蒙治療）後病情復發或進展，且至少有一個可測量病灶，器官功能良好，體能狀態良好，血液學和生化檢查的數據良好。試驗患者以2：1隨機分配了兩組，分別是口服5 mg entinostat或安慰劑，兩組均每日口服荷爾蒙藥物exemestane 25 mg。根據患者既往是否接受過CDK4/6標靶要、fulvestrant、化療以及是否存在有內臟轉移，隨機化進行分層。主要試驗研究的終點爲獨立影像學委員會（IRC）評估的無疾病惡化生存期（PFS）。對接受至少1次治療的所有患者中進行療效和安全性分析。本研究於2021年已經達到主要終點最終分析所需的事件數量。 2021國際乳癌年會公告的研究結果： 2019年4月16日至2

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雖只有骨頭轉移 CDK4/6抑制劑對於晚期乳癌病情控制成效更理想

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以下是民國110 年 10 月 1 日開始，乳癌CDk4/6抑制劑藥物健保給付新規定做為停經後乳癌婦女發生遠端轉移後之全身性藥物治療，須完全符合以下條件： (1)荷爾蒙接受體為強陽性： ER 或 PR >30%。 (2)HER-2 檢測為陰性。 (3) 經完整疾病評估後未出現器官轉移危急症狀 (visceral crisis)且無中樞神經系統(CNS)轉移。 (4) 骨轉移不可為唯一轉移部位。 (5)病患目前未接受卵巢功能抑制治療(包含 GnRH analogue 等) 且滿足下列條件之一： Ⅰ.年齡滿 55 歲。 Ⅱ.曾接受雙側卵巢切除術。

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HER2 陽性乳癌出現腦轉移 DEBBRAH 臨床試驗證實優赫得治療有成效

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優赫得(T-DXd) 在接受過治療的HER2 陽性乳癌患者，於過去研究中已證實有持久的抗腫瘤活性，但其在活動性腦轉移的患者之療效尚未得到評估。臨床試驗DEBBRAH在探討 HER2 陽性或 HER2 低表達的晚期乳癌患者出現中樞神經系統擴散時，優赫得(T-DXd)治療是否有效。這項名為DEBBRAH，是正在進行的臨床試驗，入組了曾經接受過治療的 HER2 陽性或 HER2 低低表達的晚期乳癌，且伴有穩定、未治療或進展性腦轉移的和/或腦膜癌轉移的患者。在這裡，我們先報告了來HER2 陽性晚期乳癌患者的發現，隊列 1患者是在局部治療後有非進展性腦轉移的、隊列 2患者是無症狀且未經治療的腦轉移的（n = 4；）隊列 3患者是在局部治療後腦轉移仍在進展。患者每 21 天靜脈注射一次 5.4 mg/kg 的T-DXd。主要終點是隊列 1 和隊列 2 和隊列 3 的顱內客觀反應率 (ORR-IC) 的 16 周無進展生存期 (PFS)。研究結果是:截至 2021 年 10 月 20 日，21 名患者接受了 T-DXd。在隊列 1 中，16 週 PFS 率為 87.5%。在隊列 2 中為 50.0%，在隊列 3 中為 44.4%。總體而言，活動性腦轉移患者的治療後之顱內客觀反應率為 46.2%。在入組研究時有可測量的顱內或顱外病變的患者中其顱內客觀反應率為 66.7%，隊列 1 顱內客觀反應率為80.0%（95%CI，28.4-99.5）、隊列 2之顱內客觀反應率為50.0%，隊列 3之顱內客觀反應率為50.0%為。所有反應者都對治療呈現部分反應。

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抗癌新世代-抗體化療複合體藥物優赫得如何在HER2乳癌與胃癌發光發熱?

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Trastuzumab Deruxtecan (DS-8201a; T-DXd) (ENHERTU®，優赫得)和 T-DM1(kadcyla，台灣健保已經給付於HE2R-2陽性的晚期期乳癌) 都是 HER2 抗體複合體(ADC) 藥物，雖然兩者同樣以 trastuzumab 做為導航目的，使用抗體將藥物送至癌細胞內，kadcyla 這個抗體複合體(ADC) 藥物上所攜帶的payload，有點類似巡弋飛彈上的核彈頭，kadcyla 這個抗體複合體(ADC) 藥物會將攜帶的payload的化療藥物DM-1，順勢送入HE2R-2陽性的癌細胞內。而 DS-8201 在設計上做了進一步的改良；核彈頭選擇現行化療很少使用的 DXd(Deruxtecan )做為 payload，除了考量這種核彈頭的藥效更高、細胞膜的通透性較好、在體內停留時間較短之外，也希望藉此減少的治療抗藥性。這個抗體複合體(ADC) 藥物與核彈頭是以linker互相連結。而DS-8201 在設計上其Linker是由 cysteine為基礎，藉此以化學鍵結抗體複合體(ADC) 藥物，抗體複合體(ADC) 藥物也是以 trastuzumab為主體且以此做為導航到HER-2目的的HE2R-2陽性癌細胞，當ADC藥物順利著陸在HE2R-2陽性的癌細胞表面上，之後會HE2R-2陽性的細胞給自行吞入，之後ADC藥物順勢直搗黃龍，而這個攜帶核彈頭的ADC藥物，其核彈頭上的連接子(linker)會被腫瘤細胞上高度表現的溶酶體酵素 (cathepsins B, L) 給切割，之後核彈頭就會從ADC藥物脫離，核彈頭Deruxtecan會直接殺進癌細胞的細胞核內，然後利用Deruxtecan的藥物特性，直接而無旁騖地干擾HE2R-2陽性癌細胞的細胞複製，造成HE2R-2陽性癌細胞的死亡及”絕子絕孫”。我們都知道，標靶HER2的trastuzumab是IgG1單株抗體，trastuzumab的Fab段與HE2R-2陽性癌細胞表面的HER2結合之後，trastuzumab暴露在外面的Fc段會與自然殺手細胞(NK)、巨噬細胞等的免疫殺傷細胞會跟表面上trastuzumab外露的Fc受體相結合，進而誘導這些免疫殺傷細胞釋放出殺傷癌細胞的物質，進而殺死癌細胞。這個作用機制就是鼎鼎大名的抗體依賴的細胞介導的細胞毒性作用（ADCC）。需要

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乳癌標靶藥物CDK4/6抑制劑存活時間的最新數據

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造成癌症其中重要的因素之一是細胞週期的失調，進而導致抑制細胞增生的控制喪失。細胞週期的失調是常見於乳癌患者，而癌細胞的增生及失調是透過 Cyclin D1、CDK4、CDK6 及 Rb1 之間的調控路徑。約 15%的荷爾蒙受體陽性的管腔癌症患者，其 CCND1 增生(amplication)，導致其 Cyclin D1 常過分表現。過分的表現會活化 CDK4 及 CDK6，所以抑制 CDK4 及 CDK6 會減少荷爾蒙受體陽性的管腔癌細胞。在體外的實驗中發現，荷爾蒙治療後產生抗藥性的癌細胞其 CDK4 及 CDK6 會持續維持癌細胞的增生，因此抑制 CDK4 及 CDK6，可能是對抗藥性患者一種新的治療方式。目前乳癌標靶藥物CDK4/6抑制劑(周期蛋白依賴性激酶4/6抑制劑)所進行的MONALEESA、PALOMA、MONARCH等系列的臨床試驗，研究證明與傳統荷爾蒙治療單一藥物相比較，CDK4/6抑制劑聯合傳統荷爾蒙治療確實可以顯著延長荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期乳癌的疾病控制時間和/或生存時間，乳癌標靶藥物CDK4/6抑制劑治療方案已經作爲該類患者首波及第二綫的首選治療方案。臨床試驗MONALEESA-2是一項比乳癌標靶藥物CDK4/6抑制劑Ribociclib與傳統荷爾蒙治療letrozole與傳統荷爾蒙治療letrozole單一藥物，相比較用荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期的停經後乳癌的第一線治療隨機化第三期臨床試驗。臨床試驗MONALEESA-2研究經歷了近7年追蹤，2021 ESMO年會上公布其研究成果，CDK4/6抑制劑Ribociclib與傳統荷爾蒙治療letrozole，第一線治療使用後，可以顯著改善停經後荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期停經後乳癌的總生存期達12個月以上，這是迄今爲止所有CDK4/6抑制劑用在第一線治療，首次報告有獲得生存時間延長的重大進展。

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EMERALD研究證實首款口服選擇性雌激素受體降解劑(SERD)-elacestrant達標

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抗荷爾蒙治療是荷爾蒙受體陽性但HER-2陰性的早期乳癌的主要治療方法。選擇性雌激素受體降解劑(Selective estrogen receptor degrader, SERD)是荷爾蒙受體陽性轉移乳癌的荷爾蒙治療重要要角之一，因為SERD可以穩健地去佔據荷爾蒙受體，並且進行荷爾蒙受體的分解破壞。目前唯一核准的SERD是肌肉注射型的法洛德(Fulvestrant，Faslodex)，目前有許多新型的SERD類藥物正在研發。Elacestrant便是其中之一。第三期臨床試驗EMERALD的研究是一項隨機、開放標簽、對照研究，目的在評估elacestrant在第二線或是第三線以單一藥物治療荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期或轉移性的停經後乳癌的療效及安全性，探索患者以每日一次的口服用藥治療的可行性。該研究入組了466位過去曾經接受過一線或二線的荷爾蒙治療及曾經使用過CDK4/6抑制劑的患者，其中包括220例（47%）有ESR1突變的腫瘤患者。(註:ESR1 突變罕見於原發性乳癌，但在未治療的晚期雌激素受體陽性乳癌患身上約佔 15% 至40%。大部分 ESR1 突變其中 3 個胺基酸編碼配體結合域 (ligand-binding domain) 出問題，導致受體非依賴性的活化 (ligand-independent activation of the receptor)，此種基因變異常出現於傳統荷爾蒙治療抗藥性的乳癌)。該研究的患者隨機接受elacestrant或研究者選擇的荷爾蒙藥物治療。研究的主要終點是總體患者和ESR1突變患者的疾病控制時間。次要終點包括總體生存期(OS)、客觀緩解率(ORR)和持續緩解時間(DOR)。

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臨床試驗SYSUCC-002研究證實三陽性乳癌可用HER-2標靶基礎上加荷爾蒙治療

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台灣每天新增約30位乳癌患者，其中約有3位是屬於HER2受體陽性、荷爾蒙雌激素受體及黃體素受體都是陽性之「三陽性」轉移性乳癌病友。臨床上我們常聽到「三陰性」的乳癌病友，但其實也有「三陽性」的乳癌病友，根據最新臨床試驗SYSUCC-002研究證實，三陽性乳癌可用HER-2標靶基礎上加荷爾蒙治療，這樣的免化療的標靶荷爾蒙療法，是治療的新選擇！乳癌治療前會先透過病理切片評估腫瘤生物標記，即荷爾蒙ER（雌激素受體）、PR（黃體素受體）與HER2人類表皮生長因子等關連性，確認病理分子分型的分類，是抗癌治療的第一步。腫瘤類型可分為「管腔型」（ER/PR陽性而HER2為陰性）、「HER2陽性」、「三陰性」（ER/PR、HER2皆為陰性），這三種腫瘤類型因為趨動癌細胞分化的因子不同，患者病程發展不同，對於化療、標靶藥物或是荷爾蒙治療反應也不同。如果用車子的引擎來比喻不同類型腫瘤趨動力，管腔型是自行車，癌細胞生長速度及分化較慢，比較受荷爾蒙影響，但在治療告一段落後，5、10年後仍有機會再復發。HER2陽性則像跑車，跑得很快，因病程發展快，原來是被視為最惡性的，但近年臨床發展出不錯的標靶藥物，患者存活率也就提高許多。 HER2受體陽性、荷爾蒙雌激素受體及黃體素受體都是陽性之「三陽性」轉移性乳癌，而HER2陽性，荷爾蒙受體ER/PR也是陽性的「三陽性」病患，約佔HER2陽性族群的45%。生物機制相當複雜，用油電混合車來形容這種乳癌的生物機制，絕對不為過。由於未有更好的治療方式，現今的治療還是沿用HER-2純陽性的轉移性乳癌之治療模式，使用HER-2標靶基礎上加化學治療。但是趨動「三陽性」轉移性乳癌的癌細胞生長有兩個驅動能源，一個是HER-2受體，另一個是荷爾蒙受體，現今的治療模式是使用HER-2標靶基礎上加化學治療，如果按照此一治療模式，僅僅單關掉一個HER-2油門，癌細胞仍然有電力供給，會讓三陽性轉移性乳癌這台油電混合車完全停住嗎?

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晚期HER2陽性乳癌第2線治療新選擇 Trastuzumab Deruxtecan (優赫得)

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Trastuzumab Deruxtecan (DS-8201a; T-DXd) (ENHERTU®)和 T-DM1(kadcyla，台灣健保已經給付於HE2R-2陽性的晚期期乳癌) 都是 HER2 抗體複合體(ADC) 藥物，雖然兩者同樣以 trastuzumab 做為導航目的，使用抗體將藥物送至癌細胞內，kadcyla 這個抗體複合體(ADC) 藥物上所攜帶的payload，有點類似巡弋飛彈上的核彈頭，kadcyla 這個抗體複合體(ADC) 藥物會將攜帶的payload的化療藥物DM-1，順勢送入HE2R-2陽性的癌細胞內。而 DS-8201 在設計上做了進一步的改良；核彈頭選擇現行化療很少使用的 DXd(Deruxtecan )做為 payload，除了考量這種核彈頭的藥效更高、細胞膜的通透性較好、在體內停留時間較短之外，也希望藉此減少的治療抗藥性。這個抗體複合體(ADC) 藥物與核彈頭是以linker互相連結。而DS-8201 在設計上其Linker是由 cysteine為基礎，藉此以化學鍵結抗體複合體(ADC) 藥物，抗體複合體(ADC) 藥物也是以 trastuzumab為主體且以此做為導航到HER-2目的的HE2R-2陽性癌細胞，當ADC藥物順利著陸在HE2R-2陽性的癌細胞表面上，之後會HE2R-2陽性的細胞給自行吞入，之後ADC藥物順勢直搗黃龍，而這個攜帶核彈頭的ADC藥物，其核彈頭上的連接子(linker)會被腫瘤細胞上高度表現的溶酶體酵素 (cathepsins B, L) 給切割，之後核彈頭就會從ADC藥物脫離，核彈頭Deruxtecan會直接殺進癌細胞的細胞核內，然後利用Deruxtecan的藥物特性，直接而無旁騖地干擾HE2R-2陽性癌細胞的細胞複製，造成HE2R-2陽性癌細胞的死亡及”絕子絕孫”。我們都知道，標靶HER2的trastuzumab是IgG1單株抗體，trastuzumab的Fab段與HE2R-2陽性癌細胞表面的HER2結合之後，trastuzumab暴露在外面的Fc段會與自然殺手細胞(NK)、巨噬細胞等的免疫殺傷細胞會跟表面上trastuzumab外露的Fc受體相結合，進而誘導這些免疫殺傷細胞釋放出殺傷癌細胞的物質，進而殺死癌細胞。這個作用機制就是鼎鼎大名的抗體依賴的細胞介導的細胞毒性作用（ADCC）。需要指出的是

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三陰性乳癌好可怕! 該用細胞療法嗎? 看看最新的科學研究怎麼說?

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三陰性乳癌是一種雌激素受體、黃體素受體和人類表皮生長因子第2型受體的表達皆呈現缺失的乳癌，佔所有型態乳癌的15-20%。三陰性乳癌的臨床特點是發病年齡較年輕、病理分化差、侵襲性強、復發率與轉移率和死亡率較高。因此，對於身體狀況許可的晚期三陰性乳癌患者，是需要進行聯合多藥性的化療，以控制腫瘤。但化療後病情得到控制的患者，一旦停用藥物，病情可能會容易迅速惡化，因此使用維持性的治療非常重要。乳癌維持性的治療常用的是節拍式化療的模式，那是一種毒性相對低、化療藥物劑量低，以持續高頻給藥及無明顯間隔期的治療方法，機制上是藉由抗腫瘤血管生成、免疫調節、誘導腫瘤細胞休眠等作用，來控制腫瘤，達到延長患者生存時間的目的。而且由於節拍化療具有耐受性良好、無累積毒性的特點，在一定程度上很適合作為復發或轉移性三陰乳癌的維持性治療的選擇之一。而細胞激素誘導的殺手細胞，簡稱CIK，是一類新型高效率的勝任細胞（competent cell），具有T淋巴細胞殺傷腫瘤的活性和自然殺手細胞的非限制性主要組織相容性複合物（MHC）方式的破壞腫瘤作用。同時，CIK可以改善機體免疫功能，提高患者生活品質，目前成為惡性腫瘤過繼性免疫細胞治療的重要方法之一。一項於2021年發表在Journal of BUON 期刊的研究，就是在探討使用capecitabine的節拍式化療搭配自體的樹突狀細胞-CIK（DC-CIK）細胞的免疫治療模式，用於治療復發性或轉移性三陰性乳癌患者的療效和安全性，希望為此類患者提供選擇免疫細胞聯合標準化學治療方案的實證依據。 . 該研究收錄了110例復發性或轉移性三陰性乳癌患者的臨床資料，進行回顧性的分析。其中55例使用capecitabine的節拍式化療搭配自體的樹突狀細胞-CIK（DC-CIK）細胞的免疫治療模式做為維持治療（以下簡稱為DC-CIK組），另位55例只接受單純節拍化療做為維持治療（以下簡稱為對照組）。該研究結果指出:

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