腦轉移

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【WCLC 2026 重磅解密】雙抗解鎖難治性的肺癌腦膜轉移:依沃西單抗(Ivonescimab)聯手化療突破高劑量 EGFR標靶治療失敗後的救援困境

EGFR 突變非小細胞肺癌併發(軟)腦膜轉移(Leptomeningeal Metastasis, LM)為臨床預後最差的極致難題,在高劑量第三代 EGFR標靶治療及鞘內化療相繼失效後,面臨無標準全身治療的窘境。   在非小細胞肺癌的精準治療時代,第三代 EGFR-標靶治療(如:Osimertinib 雙倍劑量 160mg qd)極大地改善了伴有中樞神經系統轉移患者的預後。然而,當腫瘤侵犯軟腦膜與蜘蛛網膜下腔,形成軟腦膜的轉移時,血腦屏障(BBB)與血-腦脊液屏障(BCSFB)的物理阻隔,加上腦脊液循環中腫瘤細胞的高度異質性,使得治療極具挑戰。   臨床上,這群患者在經歷高劑量的標靶治療攻防、腦部放射線治療以及 CSF 導向的鞘內/腦室內化療(Intrathecal/Intraventricular Chemotherapy)後,一旦再次出現疾病的惡化(PD),往往伴隨著嚴重神經功能缺損與惡劣的體能狀態。傳統的後線單藥化療、或免疫單藥之治療對腦脊液內的微環境收效甚微,臨床急需要能夠同時穿透、並重塑免疫與血管微環境的全新救援策略。   雙抗作用機制與臨床實證 依沃西單抗(Ivonescimab, AK112)作為 PD-1/VEGF 雙特異性抗體,結合pemtrexed與鉑類化療,在極度難治的重度治療過之腦膜轉移患者中展現出顯著的中樞神經系統與全身控病能力。   發表於 2026 年世界肺癌大會(WCLC)的這項單中心真實世界研究,精準聚焦於「高劑量三代 標靶治療 失敗」這一未被滿足的臨床痛點。研究納入 2024 年 9 月至 2025 年 12 月期間治療的 33 例極度難治性 EGFR 突變 NSCLC 併發 LM 患者,以下為該研究的幾項關鍵突破性數據:   患者的既往治療線數中位數高達 4 線),66.7% 接受過超過4種的治療,72.7% 的基線 ECOG PS 為 2-3 分。31 例經 CSF 細胞學證實,29 例伴有腦實質轉移,且所有患者均接受過 CSF 導向的鞘內/腦室內的化療,代表了臨床上極端棘手的晚期後線人群。

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突破一線標靶泰格莎(Osimertinib)的抗藥僵局:從 COMPEL 試驗看 Osimertinib 跨線延續與陸空聯合戰術

一線 Osimertinib標靶治療惡化後的臨床困境與腫瘤異質性挑戰 EGFR基因突變的非小細胞肺癌的第一線 Osimertinib標靶治療雖然能夠帶來優異的無疾病惡化存活時間(PFS),但後續面臨腫瘤異質性產生的抗藥性挑戰,如果完全停藥可能後引發腫瘤報復性的復燃。   在 EGFR 突變晚期非小細胞肺癌的第一線治療中,第三代標靶藥物 Osimertinib(泰格莎)無疑是當今的黃金標準,為患者提供了優異的無疾病惡化存活時間(PFS)。然而,在臨床實務上,不論初期泰格莎的療效有多麼顯著,腫瘤終究會因為獲取性抗藥(Acquired Resistance)的產生而迎來疾病惡化(Progression)。   過去,當一線 Osimertinib 宣告失效且患者出現、而非中樞神經系統(non-CNS)的惡化時,標準的臨床決策多為直接停用標靶藥物Osimertinib,全面撤換為含鉑雙藥化療(Platinum-based doublet chemotherapy)。然而,單純依賴化療的後續疾病控制時間其實是非常有限,中位 PFS 通常僅有 4 個月左右,臨床成效瓶頸是十分明顯   腫瘤的時間與空間異質性,是導致傳統「完全撤換標靶」策略療效不彰的關鍵分子生物學機制。 為什麼直接把標靶藥物給停掉、全盤換成化療的效果不理想呢?   其核心原因在於腫瘤在時間與空間上所展現的「腫瘤異質性(Tumor Heterogeneity)」。當疾病出現影像學上的惡化時,並不代表體內所有的癌細胞都是對 Osimertinib 產生了抗藥性;實際上,往往只有部分的癌細胞演化出新的旁路抗藥機制(例如:MET 基因放大、C797S 突變或小細胞肺癌轉化等亞克隆),而原本對於 EGFR 訊號具備高度依賴性的敏感性癌細胞純系(Sensitizing EGFR Clones)依然佔有重要的比例,並持續受到EGFR標靶藥物的壓制。倘若在此時完全停用標靶藥物,原本被壓制的核心敏感性克隆將會瞬間失去束縛,引發臨床上極其棘手的腫瘤爆發性復燃。   利用「足球防禦體系」的比喻,可以生動解釋為何在出現抗藥性的亞克隆時,仍需要保留一線標靶藥物Osimertinib的防守陣容。  

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突破血腦屏障的精準投射:從 FIOL 試驗看Osimertinib在非小細胞肺癌活動性腦转移的戰術佈局與 ctDNA 的戰術導航

活動性腦轉移曾是 EGFR 突變非小細胞肺癌治療中最棘手的防線,而血液 ctDNA 檢測則提供了一套精準的戰術導航系統。 在非小細胞肺癌的臨床診療中,約有 20% 至 40% 的患者在病程中會面臨腦轉移的考驗。這群患者不僅生活品質急劇下降,預後往往也相當不良。西方國家的肺腺癌患者中約只有 10% 帶有 EGFR 基因突變,且此類患者發生中樞神經系統轉移的風險更高。過去,傳統的一代與二代 EGFR標靶藥物受限於血腦屏障(BBB),難以在腦脊髓液(CSF)中達到足夠的有效藥物濃度。雖然 FLAURA 與 FLAURA2 等大型臨床試驗奠定了三代 EGFR標靶藥物Osimertinib(商品名泰瑞沙/Tagrisso)單藥或聯手化療在一線治療的地位,但這些經典試驗多半排除了「具有症狀」或「未經治療的活動性腦轉移」患者。這導致我們在面對未接受放療的活動性腦轉移患者時,往往陷入了到底要先做全腦放療(WBRT)/ 立體定向放射手術(SRS)、還是直接給予三代 EGFR標靶藥物的兩難。 另一方面,循環腫瘤 DNA(ctDNA)作為液態切片(Liquid Biopsy)的核心技術,雖然能有效捕捉腫瘤的異質性,但其基線狀態對於Osimertinib治療的預後價值,特別是在合併腦轉移的人群中,仍需要更堅實的前瞻性數據支持。 二期臨床試驗FIOL提供了一線治療用Osimertinib單藥突破活動性腦轉移的堅實證據,打破了過往必須先進行腦部放療的傳統思維。 為了解答上述臨床痛點,北歐四國(挪威、丹麥、瑞典、立陶宛)的 6 個醫療中心共同開展了 FIOL 這項多中心、單臂、開放標籤的2期臨床試驗。該研究納入 100 例局部晚期或轉移性 EGFR 突變(19del 或 L858R)的非小細胞肺癌患者,並依據中樞神經腦轉移狀態精準劃分為兩個隊列: 隊列 A為活動性腦轉移患者(包含未治療或治療後病況惡化的腦轉移,占 46%); 隊列 B則為無腦轉移或腦轉移穩定者(占 54%)。所有患者接受Osimertinib單藥(80 mg QD)作為第一線治療。 若我們用MLB 美國職棒大聯盟的戰術來比喻,傳統的一代標靶藥物就像速度不夠快的安打型打者,面對血腦屏障這面「高聳的外野牆」,往往只能擊出全壘打牆前飛球被接殺;而三代 EGFR標靶藥物Osimertinib則具備強大的穿透力,如同全壘打打者直接把球轟

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跳脫 19del 的「大一統」迷思:從 CAPTRA-Lung 數據看一線 Osimertinib 治療下的 19 外顯子缺失亞型異質性與臨床對策

跳脫 19del 的「大一統」迷思:從 CAPTRA-Lung 數據看一線 Osimertinib 治療下的 19 外顯子缺失亞型異質性與臨床對策 CAPTRA-Lung 數據揭示整體一致性:常見 E746_A750del 與罕見 19del 亞型在一線 Osimertinib 標靶治療下,兩者在治療有效率(ORR)与無進展生存期(PFS)並無統計學顯著差異,整體療效穩定。 特定L747_A750delinsP之罕見亞型具潛在抗藥趨勢亞型,中位 PFS 僅 9.8 個月,提示立體構象的改變會對標靶藥物結合能的影響。基線多發轉移(≥4 個部位)、肝/骨轉移是疾病進展的核心驅動因素,提示了高腫瘤負荷為關鍵不良預後因子,需要密切追蹤。 : 19 外顯子缺失亞型(19del )真的只是「單一球員」嗎?基因型異質性帶來的臨床抉擇困境 EGFR  19 外顯子缺失在亞型上具備高度異質性,傳統判定方式可能掩蓋了不同變異對 Osimertinib 結合力的潛在差異。 在非小細胞肺癌的精準醫療時代,EGFR 敏感性突變(尤其是 19 外顯子缺失 19del 與 21 外顯子 L858R)是我們最熟悉的戰場。FLAURA 試驗奠定了第三代 EGFR標靶藥物Osimertinib 的一線標準治療地位,其中19 外顯子缺失患者的中位無進展生存期(PFS)達到 21.4 個月,顯著優於 L858R 的 14.4 個月。這種療效優勢主要源於 19del 突變後,酪氨酸激酶區的立體構象轉變,使其對標靶藥物具備更高的親和力,且下游信號活化的抑制會更為徹底。 然而,在日常臨床工作中,我們常將「19 外顯子缺失」當作一個單一的診斷標籤。實際上,19del 包含數十種不同的缺失(deletion)與插入(insertion)變異,其中最常見的 E746_A750del 僅占了半數左右,其餘則為各種罕見的 Complex indels。過去在一代與二代標靶藥物的時代,不同 19del 亞型對標靶藥物的敏感度便存在爭議;如今進入 Osimertinib 一線統治的時代,這些亞型是否依然「一視同仁」?我們是否能僅憑報告上的「19 外顯子有缺失」就給予相同的預後預測?這一直是臨床醫師在面對二代測序(NGS)報告時的深層疑慮。 CAPTRA-Lung 真實世界數據解析與臨床實踐策略 106 例中國患者數據顯示,

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突破中樞神經禁區的「鐵穹防禦網」:血腦屏障(BBB)的解剖生理學與腫瘤穿透戰略

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   血腦屏障(BBB)是嚴格調控血液與大腦細胞外環境的特化介面,但也成為腫瘤科醫師治療腦轉移或中樞神經惡性腫瘤時,必須要思索的最大藥物通透障礙。   身為熟練臨床治療的腫瘤科醫師,我們在面對轉移性腦瘤或原發性中樞神經系統淋巴瘤時,常常面臨一個殘酷的臨床現實:全身性化學治療或新穎標靶藥物在體外表現優異,一旦進入體內卻往往對腦部病灶束手無策。這種療效落差的根源,正是由血腦屏障所建構的嚴密防線。   血腦屏障並非單一結構,而是一個高度特化的細胞複合體介面。其解剖與組織學特徵包含: 內皮細胞與緊密連接: 腦微血管的內皮細胞之間透過緊密連接緊密嵌合,徹底限制了細胞間隙的自由通過,將絕大多數的大分子蛋白質與離子擋在境外。 神經膠質細胞的協同支撐: 微血管周圍由周細胞(Pericytes)包覆,並由星狀膠質細胞的終足(Astrocyte end-feet)形成第二道物理與化學調控網,維護大腦的穩態。 選擇性的運輸機制: 儘管結構嚴密,但透過被動擴散(如:氧氣、二氧化碳、小分子脂溶性物質)以及專一性轉運蛋白(如:葡萄糖和胺基酸載體),它能精準輸送大腦必需的營養物質。   大腦神經元對外環境的化學變化極度敏感,必須維持恆定。然而,當腫瘤細胞突破這道防線形成腦轉移時,這座原本保護大腦免受病原體與潛在毒素侵害的「安全堡壘」,反倒變成了阻絕抗癌藥物進入的無形高牆。   血腦屏障的緊密連接與選擇性運輸,完美對應了現代地緣政治中高度戒備的防空識別區與「鐵穹防禦系統」。血腦屏障(BBB) 的運作機制,如下:

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當三陰性乳癌出現腦部轉移時候

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   乳癌有四種分子亞型,其中,三陰性乳癌(TNBC)以其侵略性強且長期存活率較低,相較於管腔型亞型。三陰性乳癌傾向於轉移到肺、肝臟及大腦,估計約有 25% 至 46% 的三陰性乳癌女性在疾病過程中會發生腦轉移   三陰性乳癌出現腦轉移患者的存活率通常會受多種因素影響,包括治療方式(如手術、放療或全身性治療)以及患者的體能狀況。根據多項研究,三陰性乳癌腦轉移後的中位存活時間通常介於 3 至 7.3 個月 之間。出現腦轉移的患者通常需要手術及放射治療。對於疾病負荷較低、體能表現良好或有顯著的質量(壓迫)效應的患者,標準治療為手術後再加上立體定向腦放射治療。另一方面,體能狀況差且多發性腦轉移的女性,通常會被提供全腦放療或是最佳支持性照護。   但隨著治療技術進步,較近期的數據顯示中位存活期有所提升,部分研究指出可達約 12.8 至 14.9 個月。而接受放射治療或全身性治療(如化療、免疫治療)能顯著延長存活期,部分個案在治療後可將存活期從 3 個月提升至更高。   多種治療選項,包括 tucatinib 與 capecitabine 及 trastuzumab 聯合使用,以及『抗體藥物複合體藥物(Antibody-Drug Conjugates,簡稱ADC)』 之trastuzumab deruxtecan(T-DXd,優赫得),已證明對 HER2 陽性乳癌出現腦轉移患者的療效。至於三陰性乳癌出現腦部轉移的治療,目前相關選項整理如下:   KEYNOTE-119 試驗為隨機、開放標籤、第三期臨床試驗,比較 pembrolizumab 與單純化療作為三陰性乳癌患者的二線或三線治療。該試驗亦允許納入非活躍性中樞神經系統轉移(定義為先前治療穩定的腦部轉移)患者,但排除了有腦膜轉移的患者。本試驗共納入 622 名患者,其中 312 名接受 pembrolizumab 單藥物的治療,另外310 名接受化療。結果:

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改為雙標靶方案 可否讓Osimertinib治療的晚期非小細胞肺癌 再加分呢?

血液腫瘤科 陳駿逸醫師   第三代非小細胞肺癌EGFR小分子標靶藥物Osimertinib (如:Tagrisso/泰格莎) 已經於2024年10月起健保給付有一些修正,其相關的規定如下: 限單獨使用於- (1) 具有 EGFR Exon(外顯子) 19 Del 或 Exon 21 L858R 基因突變之局部侵犯性 或轉移性(即為 IIIB、IIIC 期或第Ⅳ期)肺腺癌病患之第一線治療。 (2) 先前已使用過 EGFR 標靶藥物 gefitinib、erlotinib、afatinib或 dacomitinib 治療失敗,且具有 EGFR T790M 基因突變之局部侵犯性或轉移性之非小細胞肺癌之第二線治療。   目前健保給付Osimertinib都是只能單一藥物使用,不得合併其他化療藥物或標靶藥物。然而過去的部分研究卻發現,無論是EGFR Exon 19 Del 或 Exon 21 L858R 基因突變之局部侵犯性 或轉移性(即為 IIIB、IIIC 期或第Ⅳ期)的肺腺癌病患,其在第一線還是後線的治療上面,Osimertinib與抗腫瘤血管新生的標靶藥物Bevacizumab(貝伐珠單抗/癌思停/Avastin/MVASI)合併使用,並未能夠改善患者的疾病控制時間(PFS)。   另一款抗腫瘤血管新生的標靶藥物Ramucirumab (Cyramza/欣銳擇/雷莫蘆單抗),則是一款針對VEGFR2的標靶抗體藥物,根據RELAY的研究結果,對於具備有EGFR敏感基因突變的非小細胞肺癌患者,在肺癌第一代EGFR標靶藥物Erlotinib(Tarceva, 得舒緩)合併Ramucirumab的治療,可以改善患者的疾病控制時間,將患者的PFS由12.4個月(單用Erlotinib)延長至19.4個月,根據這一個報告,美國FDA許可了Erlotinib(Tarceva, 得舒緩)合併Ramucirumab的治療這一適應症。   還有一項資訊補充,對於攜帶EGFR驅動基因突變的非小細胞肺癌患者,第三代藥物Osimertinib單一藥或是合併含鉑雙藥化學治療藥物,也是這類患者的第一線標準治療的選擇。  

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健保給付肺癌EGFR標靶藥物Osimertinib (如:Tagrisso/泰格莎) 自2024年10月01日生效的規定

限單獨使用於: (1)   具有 EGFR Exon 19 Del 或 Exon 21 L858R 基因突變之局部侵犯性 或轉移性(即為 IIIB、IIIC 期或第Ⅳ期)肺腺癌病患之第一線治療。 (2)   先前已使用過 EGFR 標靶藥物 gefitinib、erlotinib、afatinib或 dacomitinib 治療失敗,且具有 EGFR T790M 基因突變之局部侵犯性或轉移性之非小細胞肺癌之第二線治療。   使用注意事項: (1)須經事前審查核准後使用: 每次申請事前審查之療程以三個月為限,每三個月需再次申請。 初次申請時需檢具確實患有肺腺癌或非小細胞肺癌之病理或細胞檢查報告,及檢附 EGFR 基因檢測結果報告,且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。 III.   再次申請時需附上治療後相關臨床資料(如:影像學)證實無惡化,才可繼續使用。每次處方以 4 週為限,如給藥 4 週後需追蹤胸部 X 光或電腦斷層等影像檢查評估療效,每 8 至 12 週需進行完整療效評估 (如胸部X 光或電腦斷層),若病情惡化、復發或產生不可接受之毒性,即不得再次申請。   (2)   用於第一線治療用藥:與 gefitinib、erlotinib、afatinib及 dacomitinib 僅得擇一使用,除因耐受性不良,不得互換。如需更換使用本藥品,必須符合本藥品具有 EGFR Exon 19 Del 或 Exon 21  L858R 基因突變之局部侵犯性或轉移性(即為 IIIB、IIIC 期或第Ⅳ期)肺腺癌病患。

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健保給付肺癌標靶藥物Osimertinib (如:Tagrisso/泰格莎)的規定

1.限單獨使用於: (1)具有EGFR Exon 19 Del基因突變且具備有腦轉移(CNS)之轉移性(第4期)肺腺癌病患之第一線治療。惟111年4月1日前已核定用藥之病人得經事前審查核准後,使用至疾病惡化。   (2)先前已使用過EGFR標靶藥物gefitinib、erlotinib、afatinib或dacomitinib治療失敗,且具有EGFR T790M基因突變之局部侵犯性或轉移性之非小細胞肺癌之第二線治療。   2.使用注意事項: (1)須經事前審查核准後使用,申請時需檢附: I.確實患有肺腺癌之病理或細胞檢查報告,及EGFR 基因突變檢測報告。 II.第二線治療用藥者,需另檢附曾經接受gefitinib、erlotinib、afatinib或dacomitinib治療之證明,以及目前又有疾病惡化之影像診斷證明(如胸部X光、電腦斷層或其他可作為評估的影像),此影像證明以可測量(measurable)的病灶為優先,如沒有可以測量的病灶,則可評估(evaluable)的病灶亦可採用。

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魔法子彈ADC 第26集 :談HER-2陽性乳癌的治療及當腦轉移時候該麼辦? 第五章

陳駿逸醫師的魔法子彈ADC第26集YouTube首播公告: 談HER-2陽性乳癌的治療及當腦轉移時候該麼辦? 第5章 影片連結: https://youtu.be/LQ4jgaSPKEo 2024年02月27日晚上20:00  開始 HER2陽性乳癌患者大約有25%~50%的會在疾病歷程中發生腦部的轉移,HER2陽性乳癌有腦轉移的患者預後並不好,存活時間明顯比較短,乳癌腦轉移是治療上的一大挑戰。   2023年歐洲腫瘤內科學會(ESMO)年會一項重要的匯總各個優赫得治療乳癌腦轉移研究中的腦部轉移資料,結果顯示Trastuzumab deruxtecan(Enhertu,優赫得,T-DXd) 治療可以顯著延長研究中所有HER2陽性乳癌腦轉移患者的顱內腫瘤的治療有效率;其中優赫得的治療對於延長活動性腦轉移患者的中位緩解持續時間的優勢上最為明顯,並且可以延長中樞神經系統疾病控制時間的明顯優勢(從4.0個月增加到18.5個月,風險比為0.19。 乳癌命運交響曲第三部(DESTINY-Breast03)是優赫得的首個第三期臨床試驗,研究的結果證實,相較於傳統治療的T-DM1,優赫得可以顯著地改善HER2陽性轉移性乳癌的第二線治療成績。但由於臨床試驗中對於HER2陽性腦轉移患者的入組上是存在有許多限制的條件,因而在乳癌命運交響曲第三部研究中,優赫得對於此類患者的療效沒有明確被分析。2023年歐洲腫瘤內科學會(ESMO)年會所報告的這項探索性研究,匯總分析了乳癌命運交響曲第一、二、三部(DESTINY-Breast01/02/03)臨床試驗中的HER2陽性乳癌腦轉移患者,希望能夠進一步分析優赫得治療HER2陽性乳癌腦轉移患者的療效和安全性。   根據美國FDA臨床試驗標準的定義,所謂腦轉移可以分為兩類: 過去接受過治療過/穩定性的腦轉移,指的是過去曾經接受過針對腦轉移的中樞神經系統之定向治療,並且中樞神經系統目前呈現穩定;

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