其他乳房癌

2024101602

中西醫整合治療癌症論點 實證醫學證實中藥可以有抑制癌症的轉移

高禾醫院整合治療科 陳駿逸醫師   癌症是全球死亡率第⼆⾼的疾病,僅次於⼼臟和腦⾎管疾病,90%的癌症死亡是由於轉移所導致。癌症轉移是指惡性腫瘤細胞離開原發灶,穿透⾎管進⼊患者的⾎液循環和淋巴循環,或是直接在體腔內擴散,癌細胞並繼續到達遠處增殖、⽣⻑,最終發⽣全身擴散的過程。   癌症轉移是⼀個複雜的過程,涉及多個步驟、多個基因及其產物。腫瘤轉移的過程:⾸先癌細胞會先透過減少⾃噬和凋亡,使細胞獲得更多的分裂和增殖能⼒。⾃噬作⽤指的是細胞質蛋⽩或細胞器被包裹到細胞囊泡中,然後與溶酶體形成⾃噬溶酶體,並分解其內容物的過程。適度的⾃噬作⽤是可以有效促進細胞的⽣⻑,⽽過度的⾃噬作⽤反而會殺死細胞。而細胞凋亡是細胞的程序性死亡。如果細胞出現⽼化或異常,細胞就會開始⾃我毀滅的過程,導致⾃然死亡。所以當癌細胞中的調節機制發⽣突變,就會導致癌細胞凋亡無法發⽣。   然後癌瘤細胞透過腫瘤⾎管⽣成來增加癌症從外部吸收營養的能⼒,這兩個步驟都可以增加癌症的遷移和侵襲,從⽽刺激癌細胞的擴散能⼒,最終達到癌症轉移的⽬的。透過腫瘤⾎管的⽣成會穰癌細胞得到更多的營養,腫瘤⾎管新⽣為腫瘤細胞提供充⾜的營養,加速腫瘤細胞的⽣⻑。通常腫瘤周圍的⾎管⽐普通⾎管壁脆弱且有許多的孔洞,這會使得癌細胞可以穿過⾎管壁進⼊⾎液並轉移。   上皮細胞間質轉化(epithelial-mesenchymal transition,簡稱EMT)指的是癌細胞從上⽪細胞轉化為間質細胞的過程,是癌症轉移的關鍵機制,這使得癌細胞因此失去了⼀些上⽪細胞的特性,例如細胞間黏附、細胞極性等,從⽽獲得了⼀些間質細胞的特性,例如細胞移動、侵襲、抗凋亡等。 而EMT會改變了腫瘤細胞的類型,提⾼了降解組織基質的能⼒,減弱細胞間的結合⼒。因此,轉化後的癌細胞會因此更具有更強的轉移和侵襲能⼒,更容易在⾎液循環中存活,且EMT會導致癌症治療抗藥性的產生。   另外,EMT完成後會使癌細胞脫離原發病灶或已經落腳的轉移病灶,形成新的繼發性轉移病灶。因此,EMT被認為是癌細胞擴散進⼊⾎液循環、變成循環腫瘤細胞的重要過程]。而粒線體在腫瘤轉移過程中也扮演重要⾓⾊,粒線體可以為癌細胞的增殖提供能量,調節癌細胞代謝,控制自由基的的產⽣,並透過粒線體凋亡來影響癌細胞的凋亡。     因此,為了抑制腫瘤轉移,需要增加癌細胞的⾃噬作用,促進癌細胞的凋亡,進⽽抑制癌

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2024100301

陳駿逸醫師與世界癌症權威Eric P. Winer教授於健康1+1 談精準抗癌新療法,打擊癌細胞的魔法導彈,抗體藥物複合體(ADC)

ADC是近年抗體藥物的最新趨勢,原理是利用抗體藥物的標靶性,與抗癌藥物複合在一起;也就是連接上藥效強毒性高的小分子藥物,使其具有標靶傳輸的特性,精準治療;用於癌症治療而達到專一殺死腫瘤細胞的效果,也可以大幅降低小分子藥物的毒性與副作用,可對抗10種常見癌症。 Timeline: 00:00 追擊腫瘤細胞、避開健康器官新療法ADC 02:05 ADCs在體內對抗癌細胞機制3關鍵 07:40 ADCs精準投放對抗常見10大癌症

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202409180301

健保給付骨轉移標靶藥物Denosumab(如:Xgeva /癌骨瓦/地舒單抗) 自2024年10月01日生效的規定

限用於: 多發性骨髓瘤病人與乳癌、前列腺癌、肺癌、大腸直腸癌、膀胱癌、腎癌、子宮頸癌、卵巢癌、食道癌、胃癌及胰臟癌併有蝕骨性骨轉移之病人。   #健保給付 #骨轉移 #Denosumab #Xgeva #癌骨瓦

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202409180202

唯一美國官方許可 Kisqali (ribociclib)可以有效降低中高度復發風險早期乳癌的再次發病風險

文: 癌歸於好 陳駿逸醫師 美國食品藥物管理局 (FDA) 於2024年9月17日正式核准:屬於CDK4/6抑制劑標靶藥物之一的 Kisqali® (ribociclib/擊癌利/瑞博西利) 與芳香酶環酶抑制劑,可以合併使用於荷爾蒙受體陽性/ HER2(人類表皮生長因數受體 2 )受體陰性乳癌患者的輔助治療,這些屬於第二期和第三期的早期乳癌但其復發風險為中高度復發風險之患者,這當中也包括腋窩淋巴結沒有擴散的患者。   針對早期乳癌患者的治療目標,絕對是以治癒疾病為首要目標,但仍然有許多 荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性之早期乳癌患者,即便接受了傳統的術後輔助治療(包括芳香酶環酶抑制劑、化療)等,仍然會發生乳癌的復發或轉移,變成為很不可能能完全治癒的疾病。   根據一項薈萃的分析研究結果顯示,接受術後輔助性荷爾蒙治療後,1-3個淋巴結轉移(分期為N1)和 4-9 個淋巴結轉移(荷爾蒙N2)的荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性之早期乳癌患者,5年的乳癌復發風險分別為 10%  和 22%,而20年的長期復發風險分別為 31% 和 52%3。   同時,除了腋窩淋巴結有擴散的患者,即便腋窩淋巴結沒有擴散的患者的乳癌復發風險也不容小覷,最新的真實世界研究結果指出,具有高復發風險因子的 腋窩淋巴結沒有擴散的亞組患者,其接受術後輔助性荷爾蒙治療後3 年、5 年、7 年內出現侵襲性乳癌疾病復發的累積風險,分別是高達8.5%、17.4% 和 25.7%。因此,無論是腋窩淋巴結有擴散的患者、還是腋窩淋巴結沒有擴散的患者但合併有乳癌疾病復發高復發風險因子的2至3期之早期乳癌患者,短期和長期乳癌復發的風險真的需要有更好的辦法來應對。   隨著荷爾蒙治療理念與輔助強化治療探索的不斷深入,荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性之早期乳癌患者的預後已經獲得了明顯的改善,但仍然未能夠滿足現實臨床的需求,術後輔助治療的策略需要進一步的提升。而MonarchE是探索荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性之高復發風險的早期乳癌患者,在傳統的術後輔助性荷爾蒙治療基礎上,再加上CDK4/6標靶藥物的重要臨床研究,其取得了正面及積極的結果,但是該研究僅收錄了腋窩淋巴結有擴散、屬於高復發風險的荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性的早期乳癌患者,排除了比例更為多數的第二期乳癌患者、和第三期但腋窩淋巴結尚沒有擴散的早期乳癌患者,針對者兩大

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202406180101

ADC藥物優赫得治療荷爾蒙受體陽性的轉移性乳癌患者-2024年ASCO 最新研究數據解析

於2024年5月在美國芝加哥舉行的2024年美國臨床腫瘤醫學會(ASCO)所公布,抗體化療複合體(ADC)藥物-優赫得治療荷爾蒙受體陽性的轉移性乳癌患者-2024年ASCO 最新的研究結果。也就是關於DESTINY-Breast06最新的研究結果。   DESTINY-Breast06 是一項全球性、隨機、開放標籤的第三期臨床試驗,該研究之目的在評估ADC藥物優赫得與醫師經驗性選擇的化療(capecitabine/Paclitaxel/Nab-Paclitaxxel),這兩種方案對HER2 低表達(IHC免疫組織化學染色分析為 1+ 或 為 2+但FISH免疫螢光染色分析為陰性)及 HER2超低表達(免疫組織化學染色分析為0伴隨有細胞膜不完整且淡淡的染色:即免疫組織化學染色分析為0-1)且荷爾蒙受體陽性的晚期或轉移性乳癌患者的療效和安全性研究,該是驗收錄未曾接受過晚期乳癌的化療,且在開始使用種荷爾蒙治療聯合CDK4/6抑制劑於第一線治療後步道6個月內病情進展、或於輔助荷爾蒙治療使用不到2年就出現轉移惡化者,或在晚期乳癌階段接受過至少兩種荷爾蒙治療都失敗的患者。   基於DESTINY-Breast06最新的研究結果,ADC藥物優赫得成為了首個且唯一證實在使用至少一種的標準荷爾蒙治療後病情進展的荷爾蒙受體陽性且HER2 低表達或是HER2超低表達的乳癌患者中,療效顯著優於醫師經驗性選擇的化療。研究結果在為荷爾蒙受體陽性且HER2 低表達或患者中進一步支持優赫得作為至少一種的標準荷爾蒙治療後的治療選擇的同時,也進一步細分出了HER2超低表達患者,大約占比20-25%荷爾蒙受體陽性且HER2陰性乳癌的特殊人群,並提示了優赫得對於這部分患者帶來的獲益。優赫得再次拓展了抗HER2治療的界線,包括著在荷爾蒙受體陽性且HER2 超低表達的乳癌人群中的療效,也讓人更加期待其未來更多的臨床探索。   優赫得(ENHERTU)的劑型:凍晶注射劑100毫克,一瓶輸注溶液用凍晶濃縮粉劑藥瓶可提供100 mg的trastuzumab deruxtecan。配製 (reconstitute)後,一瓶5 mL的溶液提供20 mg/mL的trastuzumab deruxtecan(DS-8201)。  

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2024091601

2024年ASCO公告 乳癌PIK3CA標靶藥物Inavolisib用於荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期乳癌的第一線治療之最新研究數據解析

PAM訊息傳遞通路中會有很多位點的突變、擴增或失活,這些都可以參與調控腫瘤細胞的生長、增殖和存活,與乳癌等多種惡性腫瘤的發生、進展和轉移有密切的相關性。   而PAM訊息傳遞通路的過度啟動也是乳癌治療抗藥的重要機制之一。其中PI3K則是位於PAM訊息傳遞通路的上游,,在該通路中扮演著重要角色可以藉由將PIP2轉化為PIP3,進而啟動下游的反應因子。   此外,PIK3CA基因會編碼出PI3K,由PIK3CA基因突變所導致的PAM訊息傳遞通路的異常,則會引起細胞出現失控性增殖和癌症的發生,所以PIK3CA突變是HR+/HER2-乳癌的一種預後不良的生物標記物。   PAM訊息傳遞通路在乳癌發生發展中發揮重要作用,該訊息傳遞通路如果出現異常性的啟動,則會上調促進雌激素所依賴性和不具依賴性的轉錄作用,有助於乳癌細胞對荷爾蒙治療藥物的抗藥性,並導致腫瘤細胞存活和增殖。且乳癌細胞在荷爾蒙治療藥物的治療下,需要去適應雌激素嚴重的缺乏,此時會高度仰賴PAM訊息傳遞通路如果出現異常性的傳導,PIK3CA基因會編碼出PI3K,進而驅動PAM訊息傳遞通路出現異常性的啟動,導致雌激素受體仍然可以在缺乏雌激素的情況下,讓雌激素受體相關的雕節基因發生磷酸化,進而啟動腫瘤細胞存活和增殖的功能,導致了乳癌荷爾蒙治療藥物的抗藥性。   近年來,多種靶向PAM信號通路的標靶藥物正在如火如荼的研發中。目前已經上市的PAM訊息傳遞通路的標靶藥物主要分為3大類,分別為PI3K抑制劑(Alpelisib)、AKT抑制劑(Capivasertib)和mTOR抑制劑(Everolimus)。   而PI3K抑制劑根據作用機制,大致可分為泛型PI3K抑制劑(pan-PI3K)、亞型特異性PI3K抑制劑和靶向PI3K/mTOR雙重抑制劑三大類。其中,泛PI3K抑制劑因副作用太強而常被中止研發,亞型特異性PI3K抑制劑成為現今的主流方向。目前已經上市的針對乳癌的PI3K抑制劑僅有PI3Kα抑制劑Alpelisib。

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2022060703 1

乳癌與前列腺癌荷爾蒙藥物Gn-RH analogue(例如:Buserelin;Goserelin;Leuprorelin;Triptorelin;Nafarelin(acetate) 健保給付規定 自113 年6 月1 日生效

  1.本類藥品限依藥品許可證登載之適應症範圍內用於前列腺癌及停經前(或更年期前)之乳癌病例。   2.本類製劑用於乳癌病例需經事前審查核准後依下列規範使用: a.停經前(或更年期前)之嚴重乳癌,須完全符合以下二點: Ⅰ.荷爾蒙接受體陽性。 Ⅱ.停經前婦女有轉移性乳癌者。

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乳癌細胞週期抑制劑藥物Abemaciclib (Verzenio/捷癌寧)健保給付規定 自113 年6 月1 日生效

乳癌細胞週期抑制劑藥物Abemaciclib (Verzenio/捷癌寧)健保給付規定 自113 年6 月1 日生效   Abemaciclib (Verzenio)是一種CDK4/6 抑制劑 1.併用內分泌療法(tamoxifen或芳香環酶抑制劑),作為荷爾蒙受體(HR)陽性(ER或PR>30%)、第二型人類表皮生長因子受體(HER2)陰性、淋巴結陽性,高復發風險之早期乳癌成年女性病人的輔助療法,須符合下列高復發風險條件之一: (1)pALN (positive axillary lymph nodes,陽性腋下淋巴結) ≥4。 (2)pALN (陽性腋下淋巴結)為1-3 且腫瘤大小≥5 cm。 (3)pALN (陽性腋下淋巴結)為1-3 且腫瘤細胞分化第3級。  

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20220606 1

荷爾蒙受體陽性晚期乳癌中 哪些族群會受惠於PARP標靶藥物合併免疫治療?

於2024年5月15日至17日在德國柏林舉行的2024年歐洲腫瘤內科學會乳癌會議(ESMO-Breast),公布了一項名為DOLAF的研究結果,試圖找出荷爾蒙受體陽性晚期乳癌中,哪些族群會受惠於PARP標靶藥物合併免疫治療?   遺傳性BRCA癌症基因的突變,以及其他涉及 HRR(同源重組修復)或是MMR(錯配修復)機制的相關基因出現缺陷,或許與轉移性乳癌對於 PARP標靶藥物合併免疫治療的敏感性有關。且過去研究顯示免疫檢查點阻斷和 PARP 標靶藥物之間存在協同作用。而且荷爾蒙受體陽性晚期乳癌當出現有賀爾蒙治療抗藥基因的時候,也很可能是這種PARP標靶藥物合併免疫治療的關鍵目標。     針對荷爾蒙受體陽性晚期乳癌當出現有賀爾蒙治療抗藥基因,或是具備有遺傳性BRCA癌症基因的突變,以及其他涉及 HRR(同源重組修復)或是MMR(錯配修復)機制的相關基因出現缺損的時候,患者先前接受過1 種的乳癌荷爾蒙治療,包括 CDK4/6 抑制劑和 少於1 種的轉移性乳癌化療。給予PARP標靶藥物(olaparib)合併免疫治療(durvalumab)和法洛德(fulvestrant)的治療方案。  

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20240912 1

關於ADC藥物-Sacituzumab govitecan(拓達維/Trodelvy) 於乳癌治療的應用剖析

陳駿逸醫師將透過魔法子彈ADC 第53、54、55與56集,對於ADC藥物-Sacituzumab govitecan(拓達維/Trodelvy) 於乳癌治療的應用進行最新且詳實的剖析。       ADC(也就是標靶抗體化學治療複合式藥物)透過將細胞毒性化療的效力與標靶治療的選擇性相結合,ADC(也就是標靶抗體化學治療複合式藥物)代表了一類獨特且快速增長的抗腫瘤藥物。 在這集節目中,概述第一個健保給付三陰性乳癌治療的ADC藥物-Sacituzumab govitecan(拓達維/Trodelvy)。  

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