最新活動訊息 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

晚期 ALK 陽性非小細胞肺癌的性別預後密碼：從 2026 WCLC 國際巨量個體數據看女性的生存優勢與藥物動力學啟示

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師來自 Vivli 平台的 6 項全球的第三期臨床試驗（PROFILE 1014、ALEX、ALTA-1L、PROFILE 1007、CROWN、PROFILE 1029）個體參與者數據的薈萃分析顯示，在 1,142 例接受 ALK標靶治療的晚期 ALK融合之非小細胞肺癌患者中，女性性別為獨立的良好總生存期之預後因子（HR = 0.76,），其機轉可能與體內藥物的谷濃度（Ctrough）較高及性激素受體路徑調控有關。儘管第一代至第三代的ALK標靶治療極大改善了晚期 ALK 陽性非小細胞肺癌患者的預後，但在實務上，個體間的療效與耐受性仍存在有顯著的異質性。早期的藥物動力學之研究已經注意到女性患者在接受特定小分子標靶藥物治療時，往往能達到更高的穩定血漿谷濃度（Ctrough），然而「性別的差異是否能直接轉化為臨床上中位整體存活時間延長的顯著獲益」，在過去單一臨床試驗或小規模後續追蹤中，始終缺乏足夠的統計檢定力（Statistical Power）來證實。此次發表之本研究調閱 2010–2019 年間 6 項指標性全球3期隨機對照臨床試驗的個體患者資料（IPD），針對 1,142 例接受ALK標靶治療藥物（標靶涵蓋 Crizotinib、Alectinib、Brigatinib 及 Lorlatinib；85% 為一線治療）的患者進行個體水平匯總分析：性別分布：女性占 57%（n = 650），男性占 43%（n = 492）。病理與臨床特徵：以腺癌（93%）、無吸煙史（62%）及 ECOG PS 0–1 分（95%）為主；基線有中樞神經系統的轉移率為 28%（其中 64% 未曾接受局部放療）。單變量 Kaplan-Meier 生存曲線分析：女性組：中位總生存期（中位整體存活時間）未達到（NR）。男性組：中位整體存活時間為 5 個月。未校正風險比：HR = 0.79（95% CI 0.65–0.97, p = 0.027）。機制拆解多變量 Cox 回歸模型（Multivariable Cox Model）的校正結果：利用 Schoenfeld 殘差檢定確定比例風險假設（Proportional Hazards Assumption）符合後，引入試驗別穩健標準誤（Robust Standard Er

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殘留的微小敵軍與雙面刃策略談癌症術後輔助治療

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師術後輔助治療（Adjuvant Therapy）旨在清剿微小殘留病灶（MRD），但其帶來的全身性毒性與生活品質損害，使臨床決策常陷於「治療效益」與「不良反應」的拉鋸戰。外科手術是極具破壞力的「先發投手」或「主力中鋒」，能迅速且高效率地清空原發部位的大塊腫瘤。然而，散落在循環系統或遠端微環境中的微小殘留病灶（Minimal Residual Disease, MRD），才是引發日後局部復發或遠端轉移的根源。為了達成完全治癒的終極目標，臨床上常在術後導入輔助治療（包含化學治療、荷爾蒙治療、標靶治療、免疫治療與放射線治療）。輔助治療（Adjuvant Therapy）之臨床實證效益：乳癌：EBCTCG 統合分析指出，以 Anthracycline 為基礎的化療相較於單純觀察，能降低 10 年乳癌死亡率達5%。

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戰術補給還是過度用兵？術後輔助治療（Adjuvant Therapy）在當代腫瘤學中的效益、風險與精準調度策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師輔助治療的核心機制在於消除根除性手術後殘留的微小轉移病灶（Minimal Residual Disease, MRD），藉由適當的後勤火力補充提高治癒率；然而，在邁向精準醫療的今日，臨床醫師必須精準評估其毒性與效益，避免過度治療（Over-treatment）。一、殘留的微小敵軍與雙面刃策略核心總結：雖然手術完成了主戰場的清剿，但體內隱藏的微小殘留病灶仍是腫瘤復發與轉移的根源。術後輔助治療（Adjuvant Therapy）旨在追求整體存活期的提升，但其帶來的全身性毒性與生活品質的損害，使臨床決策陷入「治療效益」與「不良反應」的拉鋸戰。在腫瘤學的戰術板上，外科手術無疑是極具震撼力的「先發投手」或「主力中鋒」，能以迅速且極高的效率清空主腫瘤。然而，臨床上最令醫師棘手的，往往不是肉眼可見的腫瘤，而是散落在循環系統或遠端組織中的微小殘留病灶（Minimal Residual Disease, MRD）。這些潛伏的敵軍若未被清剿，日後極易演變為局部復發或遠端轉移。為了達成「完全治癒」的終極目標，我們會在術後引進輔助治療（Adjuvant Therapy）。這包括傳統化學治療、荷爾蒙治療、標靶治療、免疫治療以及放射線治療。傳統化療的臨床實證效益：乳癌：EBCTCG 統合分析顯示，Anthracycline 為基礎的化療相較於觀察組，可降低 10 年乳癌死亡率達 6.5%。大腸直腸癌：MOSAIC 試驗指出，在第三期患者中，FOLFOX4 比起 5-FU/LV 能提升 7.5% 的 5 年無病存活期（DFS）與 4.3% 的 6 年整體存活期（OS）。非小細胞肺癌（NSCLC）：LACE Pooled Analysis 分析顯示，含鉑雙藥（Cisplatin doublets）化療能帶來 5.4% 的 5 年 OS 絕對獲益。胃癌（Gastric Cancer）：CLASSIC 試驗證實 D2 術後使用 XELOX，能提升 15% 的 5 年 DFS 與 9% 的 5 年 OS。胰臟癌（Pancreatic Cancer）：PRODIGE 24 試驗顯示，mFOLFIRINOX 比起 Gemcitabine 顯著提升 7.1% 的 5 年 DFS 及 11.8% 的 5年存活率。

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精準打擊微量殘留病灶：以 ctDNA 導向的消化道癌症術前輔助治療新紀元

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統 pTNM 癌症分期的侷限與術後微量殘留的臨床困境傳統解剖學分期存在癌症預後預測的灰色地帶，無法精準地識別哪些直腸癌患者真正能從術後輔助化療中獲益。作為臨床腫瘤科醫師，我們在日常診間最常面對的痛點之一，就是2期與3期大腸直腸癌患者術後的決策天平。依據傳統的 pTNM 分期系統，我們高度依賴腫瘤浸潤深度、淋巴結轉移數等解剖學指標來估算復發風險。然而，臨床實務中，我們常看到高復發風險之第二期患者在接受氟尿嘧啶（Fluorouracil-based）雙藥聯合化療後依然迅速的復發；相反地，部分低復發風險之第二期甚至第三期患者，或是因為身體狀況所以未能接受輔助化療，卻能長期保持無復生存期（Recurrence-Free Survival, RFS）。這種「過度治療（Over-treatment）」與「治療不足（Under-treatment）」並存的困境，根本原因在於我們缺乏一個能在分子層面精準評估微量殘留病灶（Minimal Residual Disease, 簡稱MRD）的即時指標。常規影像學追蹤與血清腫瘤指數CEA 檢測的敏感度不足，難以在微觀細胞層面捕捉術後殘留的微小克隆。目前臨床常規使用的電腦斷層或核磁共振（MRI），在空間解析度上存在物理的極限，通常只能偵測到直徑 >5mm 的實體病灶。當患者體內僅存著數百萬個癌細胞散落於淋巴或血液循環中時，影像學檢查往往呈現是一片死寂的「腫瘤完全緩解」假象。同樣地，血清癌胚抗原（CEA）因非特異性升高及清除半衰期的干擾，在預測早期復發的偽陽性與偽陰性率極高。這種宏觀檢測與微觀病灶之間的技術斷層，使我們在患者術後最關鍵的治療窗口期（Window of opportunity）中，如同矇眼走路，難以做出最具針對性的決策。解決方案：液態切片下的 ctDNA MRD 技術雙雄與其運作機制

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精準醫療與微量殘留病灶（MRD）：開啟大腸直腸癌診治的新賽局

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 MRD在醫療領域中指的是微量殘存疾病或可測量殘存癌細胞（Minimal/Measurable Residual Disease），用來偵測治療後體內是否有極少量的殘留癌細胞。微量殘留病灶（MRD）與 ctDNA 液態切片技術傳統癌症的病理分期與影像學檢查難以即時掌握分子層面的微量殘留病灶（MRD），導致過度治療或治療不足。結合腫瘤基因組（Genomics）與表觀基因組（Epigenomics）的 ctDNA 分析，能於清空腫瘤後提早數月預測復發的風險。從「組織導向（Tumor-informed）」到「無需要腫瘤組織（Tumor-agnostic/Plasma-only）」的檢測，精準實現術後輔助化療的升階（Escalation）與降阶（De-escalation）。一、傳統分期與監測手段的臨床盲點傳統臨床病理特徵無法完全呈現腫瘤異質性（Tumor heterogeneity）與隱匿性復發。在現行的臨床實踐中，大腸直腸癌根除性手術後的輔助治療決策，高度仰賴腫瘤的AJCC分期（TNM staging）、胚胎幹細胞抗原（CEA）以及電腦斷層等影像學檢查。然而，臨床醫師常面臨兩大困境：其一，2期或3期大腸直腸癌患者在接受完整手術切除腫瘤（R0 resection）後，即使影像學呈陰性，體內仍可能隱藏著微量的殘留病灶（Minimal Residual Disease, MRD）；

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從「影像可見」到「風險預測」：AI助力如何突破 MRD 偵測瓶頸，開創精準醫療新賽局

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統影像學的偵測極限與術後復發的隱形焦慮臨床醫師在癌症術後追蹤面臨的最大挑戰，在於傳統影像學對「微小殘疾病」（MRD）存在偵測盲點，導致醫療行為往往處於被動追趕的狀態。, 我們經常聽到病患在完成腫瘤切除手術（Resection）後問道：「醫師，既然手術切乾淨了，為什麼還要持續追蹤？」這是因為目前的臨床檢測手段，如:電腦斷層（CT）、磁振造影（MRI）或正子造影（PET），在偵測腫瘤復發（Recurrence）上具有物理極限。通常腫瘤必須要生長到 0.5 至 1 公分以上，體積內累積超過 100 萬顆癌細胞，影像學才能夠捕捉到信號。這就像是在俄烏戰爭中，傳統雷達只能偵測到大規模的裝甲部隊，卻無法察覺潛伏在邊境森林裡的微小特種游擊隊。,當雷達終於顯示敵軍蹤跡時，這些「微小殘留病灶」（MRD）其實早已在體內存活多時，並悄悄從原發部位轉移至血液、骨髓或淋巴系統中。, 這種「影像上的遲滯期」往往讓患者錯失了在癌細胞尚未形成規模前，進行早期干預（Early Intervention）的最佳時機。, 解決方案：AI 助力液態切片，捕捉癌細胞的數位足跡

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一位第3期為HER2 exon-20 insertion 突變的肺腺癌後續治療的思維

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一位於2026年肺部發現腫塊進行腫瘤的肺葉切除手術後，確診為肺腺癌pT1bN2bM0(III期)，基因檢測( NGS)顯示為HER-2 exon-20 insertion 突變，會建議後續治療如何? 病理指標深度解析- STAS+ (氣道內腫瘤擴散)：腫瘤細胞已脫離主體，沿著氣道向周圍肺泡擴散。這是手術後極易發生局部斷端復發（Margin recurrence）的獨立危險因子。 LVI+ (淋巴血管侵犯)：代表腫瘤已進入微血管或微淋巴管，遠端轉移（如腦、骨、肝）的潛在風險極高。 Poorly differentiated (低分化)：惡性度高、生長速度快，但這也意味著細胞對化學治療與放射治療的敏感度通常較高。 Extranodal extension+ (淋巴結外侵犯)：轉移的縱膈腔淋巴結（N2b）其包膜已被腫瘤細胞穿透，癌細胞已浸潤至縱膈腔的脂肪或周圍組織。這是縱膈腔局部復發機率極高的指標，也是放射治療的絕對適應症。這四項高危險病理特徵，癌細胞隨血液或淋巴發動遠端轉移的風險依然極高。後續治療策略因應這份高度侵襲性的報告，後續計畫應建議為「化放療同步或緊密銜接，而非常規的先化療再評估放療」。核心一：全身性化療不能等，必須打足、打滿方案：含鉑雙藥（如 Cisplatin + Pemetrexed），標準 4 個療程。HER2 exon 20 insertion突變對傳統標靶及免疫治療（單藥）的術後反應相對不佳，此時必須依賴傳統化療清除血液中殘留的微小病灶（MRD）。

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破解癌症神經肌肉風暴：臨床精準處置癌症治療相關肌肉痙攣與電解質紊亂

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在腫瘤科臨床第一線，我們常遇到患者在接受鉑類化合物（如:Oxaliplatin、Cisplatin）、長春花鹼類（Vinca alkaloids）或芳香化酶抑制劑（Aromatase Inhibitors）治療期間，會主訴有嚴重的肌肉痙攣（Muscle cramps）、痛性痙攣（Painful muscle spasm）以及腳趾向下蜷曲（Plantar-flexed foot）。這些症狀往往伴隨著化療引起之周邊神經病變（Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy, 簡稱CIPN）。臨床數據顯示，超過 90% 接受化療 Oxaliplatin 的患者會出現急性神經毒性（Acute neurotoxicity）。然而，臨床醫師常將這些症狀簡化為單純的「疲勞」或「缺鈣」，因而忽視了背後複雜的神經元異常過度興奮（Axonal hyperexcitability）與電解質失衡（Electrolyte imbalance）機制。若未能及時進行介入，持續的肌痙攣不僅會大幅降低患者的生活品質與治療順從性，甚至可能要因此迫使醫師降低抗癌藥物的劑量或中止治療，直接影響患者的無疾病生存期（PFS）與整體生存率（OS）。【癌症治療引起的肌肉痙攣臨床路徑】機制深度剖析：電離子通道的異常要精準控制化療引發的肌肉痙攣，必須深入了解其分子生物學與電生理學機制。以 Oxaliplatin 引發的急性神經肌肉毒性為例，其核心機制在於藥物代謝物草酸鹽（Oxalate）螯合了神經元細胞膜上的鈣離子（Ca²⁺）與鎂離子（Mg²⁺），導致電壓門控鈉離子通道（Voltage-gated Sodium Channels）開關出現失靈，以及電壓門控鉀離子通道（Voltage-gated Potassium Channels）的活性下降，進而引發軸突膜電位的持續去極化與重複性放電（Repetitive discharge）。如果把神經末梢與肌肉交界處（Neuromuscular Junction）比喻為中東美伊對峙下的霍爾木茲海峽：電壓門控鈉離子通道與鎂離子的防衛機制：在和平時期，鎂離子與鈣離子就像部署在霍爾木茲海峽的國際海軍巡邏艦，負責維護通道秩序，防止「過激武裝分子（鈉離子 Na⁺）」無預警地大量湧入細胞內。化療藥

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關於一位HER2基因突變的肺腺癌診治以及Enhertu(優赫得)的角色

有位6旬女性，未抽菸，於202年確診為肺腺癌第四期，第一線接受Pemetrexed+platinum的化療加上bevacizumab，病情控制了將近一年，於2026年病況出現惡化、呼吸困難、大量肋膜積水，進行循環腫瘤DNA( ctDNA)檢測後發現具備有ERBB2 p.Y722_A755dusp(exon 20)突變，建議下一步的治療會是什麼? 針對第一線含鉑化療合併血管新生抑制劑（bevacizumab）後病情惡化的肺腺癌患者，若透過 ctDNA 檢測出 ERBB2（HER2）exon 20 插入突變（如: p.Y722_A755dusp），下一步治療應優先考慮針對此特定驅動基因的精準標靶藥物或抗體藥物複合體（ADC）治療。建議的下一步治療方向~ 抗體藥物複合體（ADC）：Trastuzumab deruxtecan (T-DXd, 德妥珠單抗/Enhertu)：目前國際治療指引與臨床研究高度推薦的後線標準治療之一。它如同「魔術子彈」，藉由抗體精準結合 HER2 受體，並釋放化療藥物毒殺癌細胞，對 HER2 exon 20 突變具備良好的客觀緩解率與疾病控制效果。新型標靶小分子藥物（TKI）：Zongertinib 或 Pyrotinib：針對 HER2 exon 20 突變設計的新一代酪胺酸激酶抑制劑，在臨床試驗中也展現出不錯的抗腫瘤活性與腦轉移控制率。：若無法取得上述標靶/ADC 藥物或需作為銜接，其他後線化療也是常規的選項之一。針對 ERBB2 (HER2) 突變的晚期非小細胞肺癌（NSCLC），Trastuzumab deruxtecan (T-DXd, Enhertu) 的關鍵數據主要來自兩項地標性的臨床試驗：DESTINY-Lung01（奠定基礎的二期試驗）與 DESTINY-Lung02（劑量優化與確立標準的隨機二期試驗）。針對先前接受過含鉑化療失敗後的非小細胞肺癌患者，其詳細療效與安全性數據分析如下：一、療效數據分析在 DESTINY-Lung02 臨床試驗中，研究探討了兩種不同劑量（5.4 mg/kg 與 6.4 mg/kg，每三週注射一次）的表現。目前國際核准與臨床推薦的標準劑量為 5.4 mg/kg。療效指標 (指標項目) DESTINY-Lung02 (5.4 mg/kg 劑量組) DESTINY-Lung02 (6.

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從「不可靶向」到「精密關門防守」：破解 KRAS G12C 變異的分子機制與標靶治療新策略

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一、失控的球場控球權——KRAS 變異與腫瘤異常增殖的臨床困境 KRAS 基因突變是驅動多種惡性腫瘤持續惡化的「核心發動機」，長期以來因其分子構造平滑且缺乏明確結合位點，被視為難以攻克的「不可靶向（Un-druggable）」標靶。在日常臨床面對非小細胞肺癌或大腸直腸癌的患者時，我們最棘手的敵人之一莫過於 RAS 家族基因突變。回顧 RAS 活化的循環與下游訊號傳導的生化機制，正常細胞生理期時是高度仰賴一套極為精密且動態平衡的「開關機制」。當細胞膜表面的受體酪氨酸激酶（Receptor Tyrosine Kinase, RTK）結合了配體（Ligand）以後，會招募銜接的蛋白質 GRB2 與鳥苷酸釋放因子 SOS，進而催化下游的小 GTP 酶（Small GTPase）進行核苷酸的交換。這整個過程就像是一場高水準的籃球比賽： GDP的結合態（Switch Off）：如同控球後衛（也就是KRAS）站在後場持有無效球，此時傳導鏈處於靜止狀態。 GTP 的結合態（Switch On）：當 SOS(鳥苷酸釋放因子)/GEFs（鳥苷酸交換因子）發動戰術時，會將 GDP 替換為 GTP，此時 KRAS基因會被被活化，把球精準地傳給下游的攻擊陣容。 GAPs（活化蛋白質的GTP 酶）：扮演場邊裁判與防守教練的角色，催化 GTP 的水解（GTP Hydrolysis）釋放出無機磷酸鹽，將 KRAS 迅速地強行下場、拉回 GDP的靜止態，保持戰術動態平衡。然而，當發生 KRAS 密集的突變熱點（Mutation Hotspots），例如:G12D、G13D、E31K、Y32C、E37G、Q61L 以及我們極為關注的 G12C的突變時，遊戲規則被徹底改寫了。就像是棒球比賽中的強打者，抓到了投手的配球規律，或者籃球後衛徹底地漠視裁判的哨聲與時間限制： KRAS的熱點基因突變，會使得 KRAS 蛋白喪失了內源性或 GAP所介導的 GTP 水解能力，或者是極大化了核苷酸的交換效率。 KRAS 蛋白被強制性的鎖定在 GTP 結合的活化狀態。活化的 KRAS會持續性、且無限制地激活兩條極為關鍵的下游訊號通路，分別是MAPK 傳導路徑與PI3K 傳導路徑。最終導致細胞失控、而拼命複製分裂，誘發細胞的異常增殖與腫瘤惡性化。

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