最新活動訊息 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

強棒聯手與精準守備：Camizestrant 協同 CDK4/6 抑制劑調控荷爾蒙受體陽性/HER 2陰性晚期乳癌抗藥性之全新賽局

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師乳癌的荷爾蒙治療面臨 ESR1 基因突變所介導的配體非依賴性的活化（ligand-independent activation），導致抗藥性的臨床瓶頸，亟需新一代標靶藥物- SERD 破局。在臨床上，荷爾蒙受體陽性/HER 2陰性的晚期乳癌約佔所有晚期乳癌病例的 68% 至 75%。雖然荷爾蒙治療搭配細胞週期蛋白依賴性激酶 4/6 抑制劑（CDK4/6i）已成為第一線的標準治療方案，但多數患者最終仍不可避免地面臨疾病惡化。這種抗藥機制主要源於ESR1 基因突變，尤其是最常見的 D538G 與 Y537S 突變。這些突變會穩定動態功能-2（AF-2）的構型，使得雌激素受體（ER）彷彿變成一個「不需要大腦指令就能自己揮棒」的明星打者，即使我們使用芳香環轉化酶抑制劑（AI）斷絕了雌激素來源，它依然能夠自發性活化轉錄下游的信號，導致傳統荷爾蒙治療全面失守。 SERENA-1 臨床試驗證實口服SERD 新秀口服SERD藥物-Camizestrant 能夠強效降解變異的雌激素受體，如同頂級捕手會精準地沒收抗藥性突變。為了解決這個棘手的抗藥性問題，口服選擇性雌激素受體降解劑（SERD）Camizestrant（AZD9833）應運而生。我們可以將乳癌細胞的增殖信號傳導想像成一場棒球比賽：突變的雌激素受體是一個持續在場上瘋狂得分的敵方打者，而 CDK4/6則是負責推進跑壘的教練團。第一代 SERD 藥物-Fulvestrant，雖然能部分降解雌激素受體，但其肌內注射的藥動學限制限制了其生物利用度。相比之下，口服選擇性雌激素受體降解劑之Camizestrant 作為次世代完全雌激素受體拮抗劑（complete ER antagonist），則具備了更強大的生物活性。

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解碼乳癌免疫微環境的異質性：從「冷」與「熱」的細胞交響樂走向精準免疫治療

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打破「乳癌是免疫冷腫瘤」的傳統桎梏乳癌的免疫異質性（Immunological Heterogeneity）是導致免疫檢查點抑制劑療效分化的關鍵根源，傳統的單一分子分型已無法滿足當前臨床精準治療的需求。在過去很長一段時間裡，乳癌在免疫治療的版圖中普遍被歸類為「免疫冷腫瘤（Cold Tumors）」。然而，隨著單細胞RNA定序（scRNA-seq）與空間轉錄組學（Spatial Transcriptomics）的突破，我們逐漸認識到，人類乳癌的腫瘤免疫微環境（Tumor Immune Microenvironment,簡稱 TIME）其實存在著極其複雜且動態的異質性。在臨床實務中，我們常受到這種異質性的挑戰。三陰性乳癌因為其高腫瘤突變負荷（TMB）和豐富的腫瘤浸潤淋巴球（TILs），對抗 PD-1 / PD-L1 免疫療法展現出較佳的反應率；相反地，管腔型（Luminal/HR+）與 HER2陽性的乳癌則往往表現出免疫排除（Immune-excluded）或免疫沙漠（Immune-desert）表型，對抗 PD-1 / PD-L1 免疫療法的反應平淡。這種疾病異質性（Disease Heterogeneity）不僅體現在基因組層面，更深植於全身性免疫狀態（Systemic Immunity）與局部腫瘤微環境的相互作用中。如何跨越這道由免疫抑制分子、異常細胞外基質及排他性脈管系統構築的屏障，是我們必須面對的臨床難題。免疫微環境的「免疫大逃殺」與細胞重塑腫瘤浸潤淋巴球（TILs）的耗竭狀態與骨髓源性抑制細胞（MDSCs）、M2型腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）的浸潤，共同構築了局部的免疫抑制網絡（Immunosuppressive Network）。要理解乳癌如何逃避免疫監視，我們可以用一場「戒備森嚴的城堡攻防戰」來比喻這個複雜的特定醫學機制。在一個健康的免疫防禦中，我們的 CD8+ 毒殺性 T 細胞就像是驍勇善戰的「城堡突擊隊」，它們配備了精準的偵測雷達（TCR），一旦發現腫瘤細胞這些潛入的「盜賊」，就會釋放穿孔素（Perforin）與顆粒酶（Granzyme）將其消滅。然而，在乳癌（尤其是管腔型或晚期抗藥腫瘤）的微環境中，這座城堡的生態被徹底扭曲了：「通訊干擾與雷達失效」：腫瘤細胞和周邊的 M2 型腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）聯手，在表面

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長期性藥物的使用會對體內腸道菌叢有何影響??

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師隱形在時間軸背後的微生態傷疤與臨床干預的瓶頸臨床上頑固的腸道多樣性偏低與慢性微發炎，其根源可能並非患者當前的飲食習慣不良所導致，而是因為過去數年前所使用的藥物在體內留下的「醫源性微生物指紋」與滯後效應。身為臨床第一線的醫師，不論在腫瘤照護或慢性病管理中，我們經常遭遇令人困惑的瓶頸，那就是為何某些患者嚴格遵守抗發炎飲食與精準營養的支持，其腸道菌相的多樣性仍是偏低與慢性全身性微發炎卻依然頑固存在呢？一篇發表在《mSystems》的里程碑論文《微生物研究中隱藏的干擾因子：樣本採集前數年使用的藥物》（A hidden confounder for microbiome studies: medications used years before sample collection），為這個臨床謎團提供了震撼性的解答。該研究利用愛沙尼亞國家生物銀行（Estonian Biobank）的電子病歷系統，追蹤 2,509 名參與者長達數年的詳細處方箋紀錄，並進行高精細度的Shotgun Metagenomics。研究證實，人類過去服用的藥物影響力並不會隨著化學分子被清除而煙消雲散，反而會留下長達數年的「微生物指紋（Microbial Fingerprints）」。即使患者已停藥 1 至 5 年，這種「滯後效應（Carryover Effects）」與「累積效應（Additive Effects）」依然在重塑宿主的病理生理狀態。在測試的 186 種常見藥物中，停藥超過一年以上，仍有 42% 的藥物與腸道菌叢的異常變化具有顯著相關性。非抗生素藥物的跨界破壞力與地形重塑苯二氮平類（Benzodiazepine）、質子幫浦阻斷劑（PPI）及乙型阻斷劑等非抗生素類藥物，透過非抗菌活性、物理化學微環境的改變、膽汁酸代謝的扭曲與狀態鎖定等四種機制，對腸道微環境進行永久性的地形重塑。傳統上，臨床普遍將「微生態破壞」與「抗生素濫用」劃上等號。然而此研究揭示，幾類臨床極常開立的藥物，其留下的菌叢烙印在時間深度與破壞廣度上，竟然不亞於、甚至超越了廣效性抗生素。從功能醫學與生態學的視角來看，其底層的生物學機轉可歸納為以下四點：非故意性的抗菌活性與「核心菌種」的定向滅絕高達 24% 的非抗生

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尋找血液中的「隱形實體」：以 ctDNA MRD 檢測打破大腸直腸癌術後輔助化療的決策迷局

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統 pTNM 癌症分期的侷限與術後微量殘留的臨床困境傳統解剖學分期存在癌症預後預測的灰色地帶，無法精準地識別哪些直腸癌患者真正能從術後輔助化療中獲益。作為臨床腫瘤科醫師，我們在日常診間最常面對的痛點之一，就是2期與3期大腸直腸癌患者術後的決策天平。依據傳統的 pTNM 分期系統，我們高度依賴腫瘤浸潤深度、淋巴結轉移數等解剖學指標來估算復發風險。然而，臨床實務中，我們常看到高復發風險之第二期患者在接受氟尿嘧啶（Fluorouracil-based）雙藥聯合化療後依然迅速的復發；相反地，部分低復發風險之第二期甚至第三期患者，或是因為身體狀況所以未能接受輔助化療，卻能長期保持無復生存期（Recurrence-Free Survival, RFS）。這種「過度治療（Over-treatment）」與「治療不足（Under-treatment）」並存的困境，根本原因在於我們缺乏一個能在分子層面精準評估微量殘留病灶（Minimal Residual Disease, 簡稱MRD）的即時指標。常規影像學追蹤與血清腫瘤指數CEA 檢測的敏感度不足，難以在微觀細胞層面捕捉術後殘留的微小克隆。目前臨床常規使用的電腦斷層或核磁共振（MRI），在空間解析度上存在物理的極限，通常只能偵測到直徑 >5mm 的實體病灶。當患者體內僅存著數百萬個癌細胞散落於淋巴或血液循環中時，影像學檢查往往呈現是一片死寂的「腫瘤完全緩解」假象。同樣地，血清癌胚抗原（CEA）因非特異性升高及清除半衰期的干擾，在預測早期復發的偽陽性與偽陰性率極高。這種宏觀檢測與微觀病灶之間的技術斷層，使我們在患者術後最關鍵的治療窗口期（Window of opportunity）中，如同矇眼走路，難以做出最具針對性的決策。解決方案：液態切片下的 ctDNA MRD 技術雙雄與其運作機制

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PI3K/mTOR 雙重抑制劑-Gedatolisib於荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性轉移性乳癌的精準應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 VIKTORIA-1 臨床試驗是一項針對荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性轉移性乳癌患者的重要第三期（Phase 3）臨床試驗。該試驗的核心是評估一種新型的 PI3K/mTOR 雙重抑制劑-Gedatolisib，在結合傳統內分泌治療或靶向藥物時的療效與安全性。以下為您彙整 VIKTORIA-1 試驗的關鍵重點、設計架構與臨床數據：試驗設計與對比分組 VIKTORIA-1 試驗主要探討不同組合方案對於後線內分泌耐藥患者的突破，試驗中包含了以下三個核心對比組別：單藥對照組： Fulvestrant單藥-肌肉注射型選擇性雌激素受體降解劑（SERDs）。雙藥物組（Doublet）：Gedatolisib合併Fulvestrant。三藥物組（Triple Combination）：Gedatolisib 合併Fulvestrant與愛乳適（Palbociclib，CDK4/6抑制劑）。核心療效數據（中位 progression-free survival, mPFS）試驗結果顯示，不論是雙藥物還是三藥物療法，其臨床控制成效皆顯著優於傳統的Fulvestrant單藥治療： • 三藥物組合 (Gedatolisib + Palbociclib + Fulvestrant)：中位無病惡化存活期（mPFS）達到 9.3 個月（對比Fulvestrant單藥組的 2.0 個月）。風險比 (HR) 達到 0.24，代表降低了高達 76% 的疾病進展或死亡風險。雙藥物組合 (Gedatolisib + Fulvestrant)： o 中位無病惡化存活期為 7.4 個月（對比法洛德單藥組的 2.0 個月）。風險比 (HR) 為 0.33。臨床專家討論與應用考量（Expert Insights）雖然 VIKTORIA-1 帶來了非常令人驚豔的中位無病惡化存活期（PFS）數據（尤其是三藥物組合療法突破 9 個月），但專家在實際臨床應用與處方抉擇上，也提出了以下幾點務實的考量：

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敲開腫瘤的表觀遺傳大門：HDAC 抑制劑在乳癌的精準打擊

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師乳癌治療常面臨耐藥性瓶頸，而 HDAC 抑制劑（HDACis）正以重塑染色質結構的獨特機制，成為打破抗藥性、放大傳統療效的戰略新星。在臨床腫瘤學的實踐中，我們經常面臨乳癌患者在接受非固醇類芳香化酶抑制劑或標準化療後出現疾病進的困境。近年來，表觀遺傳學（Epigenetics）的進展為我們帶來了新的曙光。組蛋白去乙醯酶抑制劑（HDAC Inhibitors, HDACIs）正從單藥研發逐步走向「聯合治療（Combination therapies）」的戰略要地。這類藥物不僅僅是為了直接殺傷細胞，更是扮演著「破城先鋒」的角色，為其他抗腫瘤藥物開闢道路。 HDAC 抑制劑的五大兵器庫 HDACIs 依化學結構與選擇性分為五類，包含全頻譜與特定亞型抑制劑，為臨床合併用藥提供多元選擇。要運用這項武器，我們必須先掌握其分類與分子靶點。文獻與臨床研究將 HDACIs 依化學結構主要分為以下五大範疇：氧肟酸類（Hydroxamic acids）：如:Vorinostat，屬於全頻譜（Pan-HDACIs），能廣泛抑制多種 HDAC 亞型。短鏈脂肪酸類（Short chain fatty acids）：如 Valproate（丙戊酸），主要針對 Class I 和 Class II HDACIs。苯醯胺類（Benzamides）：如 :Entinostat，屬於特異性針對 Class I HDACIs 的抑制劑。 Chidamide屬於苯醯胺類（Benzamides）的 HDAC 抑制劑。它是一種選擇性的 Class I HDAC 抑制劑，主要針對 Class I 中的 HDAC1、HDAC2、HDAC3（以及 Class IIb 中的 HDAC10）具有低奈米莫耳（nanomolar）等級的強效抑制活性環狀四肽類（Cyclic tetrapeptides）：如: Romidepsin，同樣是針對 Class I 的強效特異性抑制劑。 Sirtuin 抑制劑（Sirtuin inhibitors）：如 Nicotinamide（菸鹼醯胺），屬於針對 SIRT1 和 SIRT2 的 Pan-HDACIs。這五大類藥物透過影響核小體（Nucleosome）核心組蛋白的乙醯化狀態，進而調控細胞週期、細胞凋亡（Ap

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雙重鎖定破骨細胞：當 CDK4/6 抑制劑遇上骨標靶藥物的乳癌微環境交響樂

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乳癌骨轉移（Bone Metastasis）與骨相關事件（SREs）的臨床困境骨轉移所引發的骨相關事件是晚期乳癌患者生活品質惡化的主要催化劑。在激素受體陽性/人類表皮生長因子受體2陰性（HER2-）的晚期乳癌患者中，骨轉移的發生率高達 65% 至 75% 。當腫瘤細胞侵犯骨骼微環境（Bone Microenvironment），會破壞原本平衡的骨重塑（Bone Remodeling）機制，進而誘發頑固性骨痛、病理性骨折（Pathologic Fracture）、脊髓壓迫（Spinal Cord Compression）或惡性高血鈣（Hypercalcemia）等一系列的骨相關事件（SREs）。雖然CDK4/6抑制劑（如 :Palbociclib 或 Ribociclib）聯合內分泌治療（Endocrine Therapy）已成為目前的第一線標準全身性治療方案，能顯著延長患者的無進展生存期（PFS），但在這群高度伴隨骨轉移的病患中，如何搭配最佳的骨改良藥物（BMAs）以達到最強的骨骼保護協同效應，在過去的臨床指引中仍缺乏基於新型標靶背景的專屬同質性研究數據。 RANKL阻斷劑與雙磷酸鹽的機轉博弈與臨床實證 Denosumab 與 Zoledronic Acid 機轉迥異，前者與 CDK4/6 抑制劑在骨微環境中展現出更具深度的細胞週期與訊息傳遞協同效應。要理解這兩種藥物的差異，我們可以用一個親切的「海灘防衛戰」來比喻破骨細胞（Osteoclast）的激活機制。想像轉移的乳癌細胞是入侵海灘的「外來垃圾」，它們在骨髓微環境中不斷釋放訊號，刺激當地的居民-成骨細胞（Osteoblast），分泌出大量的「招集令」（也就是 RANKL 分子）。這些招集令在海灘上四處飄散，一旦被「破骨前驅細胞」表面的接收器（RANK）吸附，這些前驅細胞就會像吸了水的海綿一樣，迅速分化、聚合並放大，變成體型巨大的「挖土機」（也就是成熟的破骨細胞），開始在骨骼結構上瘋狂開挖，造成骨質流失與病變。此時，傳統的雙磷酸鹽 Zoledronic Acid（靜脈注射）就會像是「地雷」。它必須先黏附在骨骼表面，等到破骨細胞開挖並吞下這些骨質時，地雷才會在破骨細胞體內引爆，強迫其走向凋亡（Apoptosis）。然而，這代表破骨細胞已經對骨骼造成了一定程度的初期破壞。相反地，作為皮下

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骨轉移風暴中的精準導航：從臨床實證看 CDK4/6 抑制劑背景下的乳癌骨標靶藥物之選擇

乳癌細胞與骨骼微環境的共犯關係骨轉移（Bone Metastasis）在晚期乳癌患者中極為普遍，嚴重威脅其生活品質。在荷爾蒙受體陽性（HR+）、人類表皮生長因子受體2陰性（HER2-）的晚期乳癌病患中，約 65% 至 75% 的患者會出現骨轉移。這不僅導致頑固性骨痛，更常引發所謂的骨相關事件（SREs），包括病理性骨折（Pathologic Fracture）、脊髓壓迫（Spinal Cord Compression）或需要接受放射治療/手術等。雖然CDK4/6抑制劑已成為目前的標準治療方案，但如何在控制全身疾病的同時，針對骨骼微環境（Bone Microenvironment）提供最佳的守護，在過去的臨床實證中仍缺乏明確的指引。臨床醫師在選擇骨改良藥物（或稱之為骨標靶藥物）時，常缺乏針對新型標靶藥物背景的比較數據。在傳統的細胞毒性化療時代，雙磷酸鹽（Bisphosphonates）如 Zoledronic Acid 是主要的骨標靶藥物選擇。但隨著CDK4/6抑制劑與內分泌治療的廣泛應用，我們急需了解在這種新興的治療背景下，Zoledronic Acid 與新一代的 RANKL抑制劑–Denosumab，究竟孰優孰劣，以及它們如何與新型標靶藥物產生協同作用（Synergistic Effect）。最新回顧性臨床研究的深度解析最新回顧性研究證實，Denosumab 能更有效地延緩首次 SRE 的發生。一項針對 328 例接受第一線 CDK4/6 抑制劑聯合內分泌治療的乳癌骨轉移患者的研究顯示，與 Zoledronic Acid 組相比，Denosumab 組的首次骨相關事件中位發生時間顯著延長（44.55 個月 vs. 29.16 個月，p = 0.028）。在排除其他混雜因素後，多變量 Cox 回歸分析更指出，Denosumab 相比於 Zoledronic Acid，能顯著降低 44% 發生首次 SRE 的風險（HR: 0.56, 95% CI: 0.39-0.79, p = 0.001）。

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從歷史謎團到癌症救贖：表觀遺傳學如何破解乳癌抗藥性的「彈盡援絕」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師導言：一條隱形的命運射線在生命科學的版圖中，我們曾深信「DNA 基因序列即是命運」。然而，歷史上的兩場社會謎團——荷蘭大饑荒（Dutch Hunger Winter）與瑞典的上卡利克斯之謎（Överkalix study），徹底打破了這個觀點。它們向世人證明：環境壓力（如:饑荒、營養狀況）會在不改變 DNA 序列的前提下，在基因上留下「隱形印記」，甚至遺傳給子代。這種機制被稱為表觀遺傳學（Epigenetics）。令人驚奇的是，這種讓百年前饑荒受害者後代深受折磨的「細胞記憶」機制，竟與現代醫學中最棘手的難題之一-荷爾蒙受體陽性（HR+）/ HER2 陰性（HER2-）轉移性乳癌的長期荷爾蒙治療後出現抗藥性，共享著相同的底層邏輯。當乳癌細胞在治療的重壓下顯得「彈盡援絕」時，正是表觀遺傳學的重新編程，讓癌細胞找到了苟延殘喘的「抗藥後門」。第一部分：乳癌城的「彈盡援絕」與抗藥性困境什麼是 HR+/HER2- 轉移性乳癌？荷爾蒙受體陽性且人類表皮生長因子受體 2 陰性（HER2-）是乳癌最常見的亞型，約佔所有乳癌病例的 60% 至 70%。荷爾蒙受體陽性意味著乳癌細胞的生長極度依賴體內的荷爾蒙（雌激素 Estrogen 或黃體素 Progesterone）作為燃料。HER2陰性代表細胞表面沒有過多的 HER2 蛋白，無法直接使用針對 HER2 的單株抗體標靶藥物（如:賀癌平）。

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美國FDA 2026年6月正式核准細胞週期抑制劑愛乳適讓HER2陽性乳癌疾病控制率再現高峰

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師鎖上癌細胞的雙重安全鎖：PATINA 試驗如何以 CDK4/6 抑制劑(細胞週期抑制劑)翻轉荷爾蒙受體陽性/HER2陽性(三陽性)轉移性乳癌的維持治療決策一、雙陽性(或稱為三陽性)乳癌的「交叉路口」與抗藥性困境荷爾蒙受體陽性/HER2陽性轉移性乳癌因其獨特的「雙陽性」生物學特性，長年面臨 HER2 訊號路徑（HER2 signaling pathway）與雌激素受體（ER）相關路徑之雙重「交互交織通訊」（cross-talk）所導致的荷爾蒙治療抗藥性（endocrine resistance）難題，急需在第一線誘導治療（induction therapy）-雙HER2標靶搭配化療方案後，建立更強效、持久的維持治療（maintenance therapy）之勝利方程式。在臨床實務中，面對荷爾蒙受體陽性（HR+）且人類表皮生長因子受體2陽性（HER2+）的轉移性乳癌（metastatic breast cancer）患者，我們經常會面臨一場艱難的拉鋸戰。這類患者大約占了所有 HER2陽性乳癌的半數。雖然第一線在紫杉醇（taxane）合併抗 HER2 雙標靶（Trastuzumab + Pertuzumab）方案的誘導治療下，能夠迅速控制腫瘤負荷，但在化療退場後的維持治療階段，過去單純使用抗 HER2 標靶加上荷爾蒙治療（endocrine therapy, ET），往往面臨抗藥性提早報到的窘境。為什麼「雙陽性」乳癌這麼難纏？這背後最核心的機制在於 HER2 與荷爾蒙受體兩條訊息傳遞路徑之間，其實是存在著錯綜複雜的「相互交織通訊（cross-talk）」複雜情結。雙陽性(或稱為三陽性)乳癌：自動化兵工廠的「雙備援供電系統」我們可以把荷爾蒙受體陽性/HER2陽性(三陽性)轉移性乳癌細胞想像成一座日夜運作、不受控制的「自動化叛軍兵工廠」。這座工廠有兩條獨立的備援供電線路來維持其運作：一條是「HER2 高壓電網」（HER2標靶路徑），另一條是「荷爾蒙受體常備電網」（內分泌路徑）。過去臨床上，我們使用抗 HER2 標靶藥物（如 :Trastuzumab）、或是更華麗地使用HER2 雙標靶（Trastuzumab + Pertuzumab）剪斷了第一條電網，並用內分泌治療（如:芳香環轉化酶抑制

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