梳理出最可能的幾項臨床研究焦點： TROPION-Breast02 臨床試驗 (2026 最新發表) 這是目前乳癌領域最核心的「Breast02」第 3 期臨床試驗。 研究設計：評估 TROP-2 ADC 藥物 Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd) 用於第一線（未接受過系統性治療）晚期三陰性乳癌且不適合免疫治療的患者。 最新數據：相較於傳統化療，Dato-DXd 顯著延長了 PFS 與 OS，且具有更高的客觀緩解率（ORR）與更持久的療效。 與胰臟癌的關聯：TROP-2 標靶在胰臟癌（Pancreatic Cancer）中同樣高度表達，Dato-DXd 及同類 TROP-2 ADC 目前也正在同步進行胰臟癌等固態瘤的泛癌種（Pan-cancer）早期試驗。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 ALK 抑制劑Alectinib（商品名： Alecensa、安立適）所引起的皮疹，其病理特徵多為斑丘疹（maculopapular rash）或過敏性延遲性超敏反應（Type IV delayed hypersensitivity），有時病理切片會呈現海綿樣與界面皮膚炎並伴隨嗜酸性球浸潤，這與 EGFR 抑制劑常見的毛囊炎、痤瘡樣皮疹機制完全不同。 之Alecensa的建議劑量：通常為每次 600 毫克（四顆 150 毫克膠囊），每天兩次。術後輔助治療期間出現的皮疹副作用，臨床處置主要依據 CTCAE 毒性分級 來調整藥物劑量與輔助用藥。 Alectinib 所引起的皮疹，發生率約在 15-20% 左右（嚴重等級Grade ≥3 的發生率小於 1-3%）。以下為臨床實務上的標準處置指引供您參考： 根據 CTCAE 分級之處置指引— 毒性分級 (Grade) 臨床表現 處置建議 Grade 1 (輕度) 丘疹或紅斑範圍 < 10% BSA(體表面積)，無症狀或僅有輕微搔癢。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 一、 問題背景 對於早期雌荷爾蒙受體陽性乳癌患者，儘管預後相對良好，但臨床上面臨極其漫長的復發陰霾，部分患者在手術 10 年、20 年後仍有可能出現遠端的轉移，使得長期之術後輔助荷爾蒙受體治療成為不可或缺但充滿拉鋸的戰役。 在我的門診中，常常會遇到乳癌患者高興地拿著病理報告說：「醫師，我的受體檢測是荷爾蒙受體陽性（ER+/PR+），我自己上網查過，大家都說這種亞型預後最好，為什麼別的三陰性、HER2 陽性的病友治療一年多都停藥了，我卻還要一直吃藥？甚至你們還跟我說五年都不夠，可能要吃 10 年、20 年？」 確實，這群荷爾蒙受體陽性之管腔型（Luminal-like）患者雖然在初期看似安全，但其復發風險曲線極其漫長，數十年後仍可能面臨復發的威脅。為了達到「治癒」的終極目標，我們在臨床上不斷強化術後的輔助荷爾蒙治療，但這也隨之帶來了「過度治療」與患者生活品質受損的雙重挑戰。 現代乳癌規範化診療已走向精細化分層的道路，然而如何在不犧牲療效的前提下，精準篩選出高復發風險患者給予強化治療，並讓低風險患者安全降階，仍是個體化醫療的一大瓶頸。 雖然我們已經進入了基因體學與臨床特徵精細化分層的時代，但老實說，目前的精準醫療僅僅是一個起步，我們依然無法百分之百確定哪些極早期的患者被過度治療了，也無法保證哪些高復發風險患者已經得到了最完美的術後輔助荷爾蒙的防線。在臨床指引中，不論是針對中高復發風險患者的術後輔助荷爾蒙的防線，到底是要加 Abemaciclib、還是 Ribociclib 方案，對於患者群體的篩選標準都存在顯著的臨床差異。 例如，某些多中心研究（如:NATALEE 試驗）的篩選條件相對寬鬆，只要是具備特定高復發風險因素的淋巴結陰性患者即可以使用，而其他研究則要求兩組患者都具備更強的指引才建議介入。這顯示出我們在術後輔助階段的防線布署，依然在療效與過度治療之間進行艱難的拔河。 而新型口服選擇性雌激素受體降解劑（SERD）在術後輔助治療階段初試啼聲，其生存曲線則是隨著時間推移逐漸寬，展現出顯著且具備持續性的無侵襲性疾病生存期（IDFS）的獲益。 幸運的是，近年來新型口服選擇性雌激素受體降解劑（Oral SERD）-giredestrant在臨床試驗中展現了令人振奮的陽性結果。臨床數據顯示，相較於標準的芳香化
大巨蛋決戰的超前換投術：從最新臨床數據看荷爾蒙受體乳癌「ctDNA 監測 ESR1 突變」與口服 SERD 療效博弈 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 家族中有大腸癌病史，不代表自己注定會罹癌；釐清「遺傳性」與「家族聚集性」的遺傳機制差異，是訂定個人化大腸鏡篩檢計畫的第一步。 在診間經常遇到民眾神色慌張地問我：「醫師，我爸爸最近罹患大腸癌，我是不是也會遺傳到？需要立刻做大腸鏡嗎？」大 腸直腸癌（Colorectal Cancer）長期居台灣癌症發生率前茅。許多人聽到家人罹癌，就如同聽到颱風警報般焦慮不安。然而，「家族有病史」並不等於「絕對會遺傳」。了解癌症基因體學與家族病史的機率，並透過大腸鏡進行預防性篩檢與早期息肉切除，就能大幅降低罹癌風險。 搞懂「遺傳性」與「家族聚集性」大腸癌的本質差異 大腸癌主要分為遺傳性（佔5-10%）與家族聚集性（佔15-30%），兩者在致病機轉與臨床風險上有顯著不同。 大腸癌的發生可分為三大類：散發性（Sporadic）、遺傳性（Hereditary）與家族聚集性（Familial）。其中針對家族病史，我們需要區分以下兩大類型： 遺傳性大腸癌（約佔 5-10%）： 這是由明確的單一基因突變（Single-gene Mutation）所引發。這好比家裡的房屋藍圖（DNA）天生就印錯了一行關鍵程式碼，導致防護系統出現漏洞，發病年齡通常較早（常於 50 歲前）。常見的遺傳性症候群包括： 林奇氏症候群（Lynch Syndrome）： 主因為「錯配修復基因（Mismatch Repair Genes, MMR）」發生突變。細胞複製 DNA 時就像打字員打字，MMR 基因則是校對員；若校對員失效，錯誤累積就會誘發癌症。這類患者大腸內不一定有大量息肉，但好發於右側大腸，並可能提高子宮內膜癌、卵巢癌與胃癌的風險。 家族性腺瘤性息肉症（FAP）： 主因為APC 基因突變。患者自青少年時期起，大腸內就會長出數百至數千顆腺瘤性息肉（Adenomatous Polyps）。若未經治療，在 40 歲前轉變成癌的機率近乎 100%。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 傳統小分子抑制劑的「人盯人」防守漏洞與抗藥性宿命 傳統小分子抑制劑採取 1:1 化學結合的「人盯人」防守策略，在面對癌細胞的基因擴增、配體結合域（LBD）突變或激酶轉化為支架蛋白（scaffold）等機制時，極易導致臨床的抗藥性與治療失敗。 在臨床實務中，我們經常面對腫瘤患者在經歷短暫緩解後再度復發的殘酷現實。長期以來，我們在腫瘤學戰場上主要依賴傳統的小分子標靶藥物。這些藥物的作用機制是透過進入目標蛋白的配體結合域（ligand binding domain, LBD），進行一比一的化學結合（1:1 stoichiometry），藉此抑制其酶的活性（enzymatic activity）。 如果把這場抗癌戰役比喻為一場高張力的「足球賽」，傳統小分子標靶藥物就像是場上的防守球員，必須採取緊迫盯人的「人盯人防守」。然而，這種防守策略在面對狡猾的癌細胞時會暴露出三大漏洞： 靶點蛋白的超額擴增： 癌細胞可以透過基因的擴增（amplification）大量過度表達（overexpression）目標蛋白質，這就像對方突然派出了十倍數量的明星球員，我們的防守藥物分子數量根本嚴重不足，形成供不應求的局面。 LBD 的突變使口袋變形： 當基因突變導致蛋白的 LBD 口袋結構改變，小分子標靶藥物便「卡不進去」。這就像對方球員換了一件滑溜的球衣，我們的防守球員連拉帶扯也抓不住他，只能眼睜睜看著他帶球過人。 蛋白轉化為支架繼續助攻： 即使我們成功抑制了酶活性，該蛋白依然可以化身為物理支架（scaffold），協助連接並活化下游的其他激酶。這就像對方的球員雖然不能親自射門，但依然留在場上透過阻擋與傳球協助隊友得分。 PROTAC 技術:將對手直接「紅牌罰下」的泛素-蛋白酶體降解系統 標靶蛋白質降解技術（PROTAC）利用雙頭「手銬」的結構，透過泛素-蛋白酶體系統（UPS）直接將標靶蛋白導向焚化爐去分解，並具備神奇的「催化循環」與精準定位優勢。 為了解決傳統「人盯人」防守的宿命，標靶蛋白質降解技術（PROTAC）提供了一個顛覆性的解決方案。PROTAC 的運作本質是非常高效：它不管蛋白質的口袋能不能讓藥物卡死，而是直接將標靶蛋白拖去細胞內的垃圾桶分解，這是基於泛素-蛋白酶體系統（ubiquitin-proteasom
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 晚期食道癌（鱗狀細胞） 一線化療的困境與長期存活的渴望 晚期或轉移性食道鱗狀細胞癌惡性程度高，過去以含鉑雙藥化療為標準的第一線方案，中位總體生存期（mOS）極難突破 1 年，5 年存活率更是寥寥無幾。隨著免疫檢查點抑制劑治療的興起，PD-1免疫檢查點抑制劑聯合化療已經被證實可提升腫瘤的客觀緩解率（ORR）與中位總體生存期，但臨床醫師更關注的是：免疫治療特有的「長尾效應」（Long-tail effect）能否真正轉化為 5 年以上的長期存活獲益？ 而日本 Ken Kato 教授團隊於《Annals of Oncology》發表了全球第三期臨床試驗CheckMate 648（NCT03143153）的 5 年（≥60 個月）長時間追蹤隻結果，涵蓋 970 例未經治療的晚期/轉移性食道鱗狀細胞癌患者，為臨床提供了紮實的長期循證醫學證據。 CheckMate 648 試驗設計與 5 年長期療效分析: 試驗架構與研究設計 研究族群與分組：970 例食道鱗狀細胞癌患者不限 PD-L1 表達狀態，按照1:1:1 隨機分配至三組： 免疫化療組：Nivolumab（240 mg, q2w）＋ 氟尿嘧啶（5-FU）＋ 順鉑（Cisplatin）。 雙免疫治療組：Nivolumab（3 mg/kg, q2w）＋ Ipilimumab（1 mg/kg, q6w）之雙免疫無化療方案（Chemo-free）。 化療組：單純含鉑雙藥化療。 主要與次要的研究終點：主要終點為盲態獨立中央審查（BICR）評估 腫瘤之PD-L1 ≥ 1% 人群的總體生存期(OS) 與總體的疾病控制期 (PFS)；次要終點則包含 整體族群的 OS、PFS 及 ORR。 PD-L1 ≥ 1%族群與總體人群的長期展現 PD-L1 ≥ 1% 人群：死亡風險因此降低了 38% 免疫化療 vs.化療：總體生存期分別是 15.0 個月 vs. 9.1 個月（HR = 0.62）；5 年總體存活率分別提升至 12% vs. 7%。mPFS 分別為 6.8 個月 vs. 4.4 個月（HR = 0.67）。 雙免疫治療vs. 化療：總體生存期分別是 13.1 個月 vs. 9.1 個月（HR = 0.62）；其 5 年總體存活率率更衝高至 18%（對比化療組
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 循環腫瘤DNA（ctDNA）作為液態切片的核心標的，正重新定義現代腫瘤學的診斷與治療範式。於2026年 JAMA發表的轉化醫學綜述，系統性地剖析了 ctDNA 從生物學機制、檢測技術到臨床轉化的全貌。本文將以臨床腫瘤科醫師的視角，為同道深入解析這項技術如何解決傳統組織切片（Tissue biopsy）的局限，並在標靶選擇、抗藥監測及微小殘留病灶（MRD）評估中發揮關鍵作用。 傳統組織切片的瓶頸與腫瘤異質性的挑戰 傳統組織切片受限於空間侵入性與時效性，難以捕捉動態演化的腫瘤基因組。 在臨床實踐中，我們常面臨病灶難以穿刺、患者體能狀況無法承受侵入性操作，或是取得的組織量不足以進行高通量的次世代基因測序（NGS）的困境。更棘手的是腫瘤異質性（Tumor heterogeneity）-單次單點的組織切片，僅能代表該穿刺點的基因特徵，無法反映全身多處轉移灶的整體突變全貌。 此外，組織基因測序的報告週期通常需要長達 14 天以上，可能延誤急需治療的晚期患者。相較之下，液態切片（Liquid biopsy） 透過分析周邊血液中的游離 DNA（cfDNA） 與循環種瘤DNA（ctDNA），僅需ul4約 7 天即可出爐，且具備微創、可重複採樣的特性，能有效克服空間的異质性，實現即時的分子圖譜繪製（Molecular profiling）。 心機制與技術：ctDNA 的生物學特性與檢測瓶頸 正常細胞的凋亡（Apoptosis），就像是大聯盟（MLB）訓練有素的內野手，將球順暢且精準地傳向一壘。切碎 DNA 的過程是非常規律，釋放出的 cfDNA 片段長度是相當整齊，大多落在約 150~200 個鹼基对（bp）的核小體長度。相對地，腫瘤細胞的壞死（Necrosis），就像是剛上場的業餘球員，傳球失誤、亂丟一通。這種無序的酶切，加上腫瘤染色質構象與表觀遺傳的改變，使得腫瘤釋放出的 ctDNA 片段普遍更短、且長度極具異質性。 在血漿中，ctDNA 往往只占總 cfDNA 的極小比例（變異等位基因分數 VAF 常低於 1%）。這就如同在充滿幾萬名觀眾的棒球場中，要聽見某一位特定球迷的吶喊聲。为了精準捕捉這微弱的信號，技術細節至關重要： 檢體採集：血清在凝血過程中，白血球會裂解並釋放大量的野生型基因組 DNA，嚴重稀釋 c
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 乳癌呈現顯著年輕化趨勢，45歲以下患者占比已經近四成，面臨高復發的風險與生活品質的雙重挑戰。 身為第一線的腫瘤科醫師，我們在診間經常遇到年僅三十多歲的年輕乳癌患者。我國乳癌發病高峰與歐美不同，45歲以下患者占比高達39.2%，這群年輕患者不僅處於事業與家庭的黃金期，其腫瘤生物學特性也更具侵襲性。即使臨床分期相同，年輕患者常伴隨較高的組織學分級、Ki-67高表達、脈管瘤栓，以及較高的HER2陽性與三陰性比例。 年輕的荷爾蒙受體陽性患者的臨床痛點，集中於生育保留、長期依從性與卵巢功能逃逸。 在臨床決策中，我們必須要兼顧「生存率」與「生活品質」。 首先，超過半數年輕患者有生育意願，但化療帶來的卵巢毒性極易造成卵巢的早衰；其次，受此荷爾蒙受體陽性的患者需要接受長達5至10年的荷爾蒙治療，藥物引發的類更年期症狀、骨質疏鬆與情緒波動，常導致患者中途停藥。 最棘手的是卵巢功能的逃逸（Ovarian Function Escape），年輕女性卵巢功能旺盛，使用傳統劑型時，Goserelin植入劑的卵巢逃逸率高達23.9%。一旦發生逃逸，血清雌二醇（E2）水平的波動突破停經後範圍，若此時搭配芳香化酶抑制劑，AI將完全失去作用靶點，導致腫瘤復發風險劇增。Goserelin，臨床上常見的商品名為「諾雷德」（Zoladex），是一種促性腺激素釋放激素激動劑（GnRH agonist） GnRHa精準調控下視丘-腦下垂體-卵巢(HPO)的內分泌軸，透過「雙相調控」實現抗腫瘤與卵巢保護雙重獲益。 促性腺激素釋放激素激動劑（GnRHa）是目前臨床應用最廣泛的藥物性與卵巢保護雙重手段。其作用機制可比喻為「俄烏戰爭中的電子干擾與防空系統過載」： 第一階段（點火效應，Flare Effect）： 初始給藥的1-2周內，GnRHa就像戰術導彈地大量湧入了戰場，強行啟動垂體前葉的GnRH受體，導致促黃體生成素（LH）與促卵泡刺激素（FSH）出現一過性的暴增，刺激卵巢分泌雌激素。 第二階段（降調節與受體的脫敏）： 持續給藥2-4周後，由於GnRHa持續佔據受體，隨後腦下垂體之防空系統「過載並降解」了所有GnRH的受體。將卵巢失去戰略補給而停工，血清雌二醇降至停經後水準（≤30 pg/mL）。 這套戰術在SOFT與TEXT研究中得到了權威驗證