最新活動訊息 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

重塑 EGFR 突變肺癌藍圖：Osimertinib 聯手 Dato-DXd 的協同打擊與臨床進展

全方位癌症關懷協會, TROP-2, 其他乳房癌, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 最新活動訊息, 癌症治療新知, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

後線治療之抗藥性（Acquired Resistance）的異質性與難治性，使三代 EGFR-標靶藥物（Tyrosine Kinase Inhibitor）單藥治療的瓶頸顯現。在晚期 EGFR 突變非小細胞肺癌的治療領域中，三代標靶藥物藥物 Osimertinib 無疑奠定了第一線標準治療的地位。然而，不論是經典的 Exon 19 deletion 或是 L858R 突變，患者在中位數約 18.9 個月後，幾乎不可避免地會面臨疾病進展（Disease Progression, PD）。後線治療之抗藥機制的複雜度極高：除了 EGFR 依賴性（On-target）的二次突變（如:C797S）外，非依賴性（Off-target）的旁路激活（Bypassing pathways，如:MET 放大、HER2 放大）以及表型轉化（如轉化為小細胞肺癌或上皮-間質轉化 EMT）均為常見因素。對於臨床上無明確可標靶次級突變（Off-target driver-negative）的患者，傳統做法多半退回到使用含鉑雙藥化學治療（Platinum-based doublet chemotherapy），但其客觀緩解率（ORR）與無疾病進展生存期（PFS）均難言理想。結合小分子標靶（TKI）與抗體藥物複合體（ADC）是一種突破的策略，打造「精準切斷」與「重砲炸射」的立體協同戰線。為了打破抗藥性僵局，Osimertinib 聯合 Dato-DXd（Datopotamab Deruxtecan/商品名 Datroway，達卓優）的組合應運而生。Dato-DXd 是一款針對 TROP2（Trophoblast Cell Surface Antigen 2）蛋白的靶向 ADC 藥物，搭載了高效能的 Topoisomerase I inhibitor（DXd）作為 Payload。

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突破肝癌防線：當細胞免疫療法遇上實體癌症的致勝關鍵

免疫細胞治療, 全方位癌症關懷協會, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 新兵練功房, 最新活動訊息, 肝癌, 肝轉移 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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突破免疫防線：化療合併 CIK/DC-CIK 免疫细胞療法在食道癌治療中的新視野

全方位癌症關懷協會, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 手術治療, 最新活動訊息, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 胃癌, 食道癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師食道癌治療面臨傳統化療的免疫抑制瓶頸，而細胞免疫療法成為突破口。食道癌（Esophageal cancer, EC）作為常見的消化道惡性腫瘤，多數患者確診時已屬局部晚期或發生遠端轉移，傳統手術切除效益有限，系統性化學治療雖能殺傷腫瘤，卻也無情地摧毀了患者體內的免疫功能。這就像是一場棒球比賽中，球隊的牛棚投手（免疫細胞）在連續高強度出賽後耗盡體力，導致防線徹底崩潰，使腫瘤細胞更容易死灰復燃與轉移。透過自體細胞激素誘導殺手細胞（解決方案：CIK）或樹突細胞結合 CIK 细胞（DC-CIK）的過繼性細胞免疫療法（Adoptive immunotherapy）聯合化學治療，能有效修復並重建患者的抗腫瘤免疫反應。結語：臨床證據顯示，這種綜合治療模式不僅安全可靠，還能顯著延長整體生存期，改善生活品質，為晚期食道癌患者帶來全新的生存希望。問題背景：傳統化療的困境與免疫防線的崩塌化學治療在殺傷腫瘤的同時，亦對宿主免疫系統造成嚴重的免疫抑制。在臨床實務中，食道癌患者面臨的主要危機在於確診時往往已進展至晚期浸潤。此時，全身性化學治療成為不可或缺的抗癌主力，但其伴隨的毒副作用石卻常令患者難以耐受。若將腫瘤治療比作一場激烈的籃球賽，傳統化療就像是主力球員在場上進行高強度的全場緊迫盯人，雖然能強行得分（殺傷部分癌細胞），但體能消耗極大，甚至會讓球隊的防守核心（如:CD3+, CD4+ T 細胞及自然殺手細胞 NK cells）因過度疲勞而集體受創。這種由化學治療引起的免疫功能低下（Immunodeficiency），會直接削弱宿主的抗腫瘤免疫（Antitumor immunity），導致微小殘留病灶無法被清除，進而增加癌症復發與轉移的風險。因此，如何在清除腫瘤的同時修復患者的免疫防線，成為當前腫瘤科醫師亟需克服的關鍵課題。

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突破「活體藥物(living drugs)」的盲點：當免疫細胞療法面臨延長賽

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 CAR-T 療法的璀璨光芒與隱形成本嵌合抗原受體 T 細胞（CAR-T）治療雖在血液惡性腫瘤中締造了顯著的緩解率，但其高昂的製備成本、繁複的集中式生產物流以及嚴重的免疫不良反應，成為臨床普及的巨大障礙。在當代過繼性細胞免疫療法（Adoptive Cell Therapy）的版圖中，CAR-T 細胞療法無疑是近十年間最耀眼的突破。正如美國職棒大聯盟（MLB）季後賽中，頂級的先發投手往往能在關鍵時刻以一夫當關之姿主宰了球場，CD19 CAR-T 療法在難治性 B 細胞惡性腫瘤中展現了高達 70% 至 80% 的腫瘤完全緩解率。然而，這項被視為「活體藥物」的尖端治療，在臨床實際運作上卻面臨如同「超級巨星天價合約」般的沉重代價。 CAR-T 的製備過程高度依賴中央集中式的專屬實驗室，動輒數十萬美元的單劑定價、冗長的等候期，對許多病情進展迅速的晚期患者而言，無異於緩不濟急。更令臨床醫師棘手的是其強烈的副作用：治療過程中常見的「細胞激素釋放症候群」（Cytokine Release Syndrome, CRS）以及「免疫效應細胞相關神經毒性症候群」（Immune effector cell-associated neurotoxicity syndrome, ICANS），往往需要將患者送入加護病房進行高度戒備與監測。這就像是一場高強度的超級盃美式足球賽，雖然球隊贏得了勝利，但主力球員往往也付出了慘烈的傷亡代價。解決方案：細胞激素誘導殺手細胞（CIK）的多功能抗癌戰術

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精準醫療的魔法子彈：解構抗體藥物複合體（ADC）的多維戰術

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抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugates,簡稱 ADC）透過結合標靶專一性與強效細胞毒殺能力，正在改寫腫瘤治療的戰術版圖。在日常的面對晚期實體腫瘤或血液惡性腫瘤的臨床對戰中，我們時常面臨傳統化學治療「敵我不分」的困境-就像是一場在陶瓷店裡打棒球的比賽，雖然把對面的投手（腫瘤細胞）解決了，但也把周邊無辜的正常器官組織之正常細胞砸得粉碎。這種全身性毒性往往限制了藥物的劑量強度（Dose intensity）。然而，隨著抗體藥物複合體（ADC）機制的演進，這種「傷敵一萬、自損八千」的窘境終於有了突破性的解方。ADC 的運作邏輯就像是一場精密的籃球戰術：由單株抗體擔任場上視野極佳的控球後衛，精準鎖定並辨識癌細胞表面表現的特定抗原（Antigen）；而帶有強效細胞毒殺機制的化學藥物載荷（Payload）則是禁區內的強力中鋒，負責給予致命一擊。這種結合讓藥物不再盲目衝撞，而是進行一場高效率的「導向飛彈」式打擊。 ADC 的六大作用機制（Mechanism of Action）展示了從標靶結合、胞吞內化到最終細胞毒殺的完整分子路徑。要掌握 ADC 的臨床表現，我們必須將視線拉進細胞內部的分子機轉。整個機制可以拆解為六個連續的戰術步驟：首先是與目標結合（Target Binding），ADC 透過抗體端專一性地結合到癌細胞表面表現的抗原上。這就像是在足球場上，前鋒精準的卡位並黏住對方防守球員。接著是內化作用（Internalization），整個 ADC-腫瘤抗原複合物透過受體所介導的胞吞作用（Receptor-mediated endocytosis）被帶入細胞內部。

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荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌針對後線治療有抗藥性患者 PI3K/mTOR雙重標靶藥物gedatolisib（商品名Revtorpyk）有看頭

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師美國食品藥品監督管理局（FDA）於2026年7月核准gedatolisib與fulvestrant，以及聯合或不聯合palbociclib之使用，可以用於治療荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之局部晚期或轉移性乳癌。 2026 年 7 月 14 日，美國食品藥品管理局批准了gedatolisib（商品名Revtorpyk, Celcuity公司生產）fulvestrant的聯合使用，無論是否聯合使用palbociclib，用於在接受至少一輪荷爾蒙治療後，在轉移期出現病況惡化的、具有荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之局部晚期或轉移性乳癌患者，且未檢測到 PIK3CA 基因突變的患者。前言：當「黃金陣容」失效，我們需要的新戰術具有荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之局部晚期或轉移性乳癌患者在經歷 CDK4/6 抑制劑與荷爾蒙治療後，臨床治療選擇極為有限，且抗藥性機制錯綜複雜，導致治療陷入停滯。在臨床治療的賽場上，針對荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之局部晚期或轉移性乳癌患者，過去數年我們依賴 CDK4/6 抑制劑配合荷爾蒙治療，無疑是陣容整齊的「黃金球員」。然而，隨著治療線數的增加，腫瘤細胞如同經驗豐富的防守球員，學會了如何繞過這些屏障，導致疾病惡化。我們急需新的「戰術調整」，而 Gedatolisib 的核准，正是為這些已進入後線治療的患者，提供了一種全新的突破口。機制解析：PI3K/mTOR 通路的「全面防守策略」 Gedatolisib 是一種雙重 PI3K/mTOR 的抑制劑，透過同時阻斷 PI3K 與 mTOR 兩條信號傳導路徑，有效抑制腫瘤細胞的存活與增殖，特別針對 PIK3CA 野生型族群。若將腫瘤細胞的增殖過程比作一場籃球比賽，癌細胞為了得分（生長與轉移），會利用 PI3K/mTOR 信號傳導路徑作為它的「核心進攻戰術」。如果說單純的荷爾蒙治療是盯防對方的得分後衛，那麼 PI3K/mTOR 信號傳導路徑的過度活化，就像是對方球隊不僅擁有超級球星，還具備完整的掩護體系，讓防守端變得更捉襟見肘。

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靶向降解新紀元：PROTAC 如何改寫荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之乳癌治療賽局

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師多數荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期乳癌患者在接受現行荷爾蒙治療合併 CDK4/6 抑制劑後，不可避免地會產生治療抗性，目前二線治療尚無明確標準方針。創新突破之PROTAC（PROteolysis TArgeting Chimera），荷爾蒙受體之降解劑作為一種新興藥物，利用細胞內天然的蛋白質清理機制，展現了超越傳統選擇性雌激素受體降解劑（SERD）的治療潛力。問題背景：球場上的戰術僵局作為腫瘤科醫師，我們深知在治療荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期乳癌時，就像在進行一場激烈的足球賽。我們現有的「主力戰術」是內分泌治療搭配 CDK4/6 抑制劑，這能有效地阻斷癌細胞的生長訊號。然而，比賽進入後半場，癌細胞往往會進化出「變異」來規避防守（例如: ESR1 基因突變），導致治療抗性，這好比防守球員已經熟悉了我們的戰術，導致進攻效率大幅下降。傳統的藥物（如 SERM、SERD）多採取「一對一」的防守策略，必須佔據受體的配體結合位點才能發揮作用。然而，當癌細胞中受體數量過多或發生突變時，這種「一對一」的防守顯得力不從心，且往往因為藥物依賴結合平衡，難以達到徹底的封鎖效果。解決方案：PROTAC，球場上的「清道夫」 PROTAC 的出現，為這場戰術僵局帶來了改變。若將癌細胞比喻為一個雜亂的足球場，PROTAC 就是一位配備了「精準導航系統」與「強力清潔工具」的清道夫。

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雙劍合璧：Inavolisib 聯手 CDK4/6 抑制劑精準圍剿 PIK3CA 突變乳癌的分子機制與策略優化

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師當核心戰術被「後門切入」，CDK4/6 抑制劑的抗藥困境 PIK3CA的基因突變是荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期乳癌中主要的致癌驅動變異與內源性抗藥因素。在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的晚期乳癌患者中，大約有 70% 的病例屬於此亞型。雖然荷爾蒙治療聯手細胞週期蛋白依賴性激酶 4/6（CDK4/6）抑制劑已經成為當前荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的晚期乳癌的標準一線治療，並顯著地延長了患者的無疾病惡化存活期（PFS），但大約有 30% 至 50% 的患者同時攜帶 PIK3CA 基因突變。這種突變會導致 PI3K/AKT/mTOR 訊號通路的異常持續激活，成為導致荷爾蒙治療與 CDK4/6 抑制劑抗藥的核心機制。 PI3K 訊號通路的異常活化如同籃球比賽中的「後門戰術」，直接繞過了 CDK4/6 抑制劑在 G1/S 期的防守封鎖。正常情況下，CDK4/6 抑制劑的作用是阻止了視網膜母細胞瘤蛋白（Rb）的磷酸化，從而將癌細胞週期遏制在 G1 期，防止其進入 S 期進行 DNA 的複製。然而，當 PIK3CA 發生熱點突變（如:螺旋區的 E542K、E545K 或激酶區的 H1047R）時，異常積累的 PIP3 會全面活化下游的 Akt 與 mTORC1。這條過度活躍的旁路，就像是敵方球隊在正面進攻受阻時，突然發動強大的「後門切入」（Backdoor Cut），直接上調上游的Cyclin D1 的表達與穩定性。這不僅抵消了 CDK4/6 抑制劑的阻斷效應，更促使 Rb 蛋白重新發生磷酸化，並釋放 E2F 的轉錄因子，讓癌細胞得以「輕鬆得分」，順利逃逸而進入 S 期，進行增殖。傳統單一標靶治療的臨床療效受限，亟需能夠同時兼顧信號通路阻斷與細胞週期控制的聯合優化策略。雖然第一代或非選擇性的 PI3K 抑制劑曾經被嘗試用於臨床，但由於缺乏亞型的選擇性，往往會伴隨著嚴重的全身性副作用，例如:高血糖與嚴重皮疹，這極大地限制了其治療的窗口。當單獨使用 PI3K 抑制劑時，癌細胞也極容易透過上調 Cyclin E-CDK2 複合物、或激活 RAS/RAF/MEK/ERK 等代償性的有絲分裂通路來產生抗藥性。因此，在臨床實務中，如何精準地且安全地「雙重包夾」PI3K 訊號通路與細胞週期，成為克服荷爾蒙受體陽性/

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打破腫瘤防線的「全能中場」：Gedatolisib 攜手荷爾蒙藥物與 CDK4/6 抑制劑，三重聯防全面阻斷乳癌抗藥逆襲

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期腺癌一線標準治療後的「抗藥二次突圍」對於臨床專科醫師而言，荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的晚期乳癌患者，一線使用荷爾蒙治療聯合 CDK4/6 抑制劑（如: Palbociclib）無疑是目前的標準治療（Standard of Care）。然而，臨床上最棘手的問題在於：絕大多數患者在經歷短暫的臨床獲益後，最終仍會無可避免地進入疾病進展（Disease Progression）的死胡同。 PI3K/AKT/mTOR（PAM）訊息傳遞路徑的過度活化，是導致荷爾蒙療與 CDK4/6 抑制劑發生適應性抗藥（Adaptive Resistance）的核心機制。從分子生物學角度來看，雌激素受體（ER）、CDK4/6-RB-E2F 轉錄軸以及 PI3K/AKT/mTOR（PAM）路徑，這三者並非孤立運行，而是存在著錯綜複雜的相互對話（Crosstalk）。當我們在一線使用 Fulvestrant 封鎖荷爾蒙受體，或是用 Palbociclib 抑制 CDK4/6 時，腫瘤細胞就像一隻狡猾的球隊，立刻啟動了適應性的防守轉換。具體而言，單獨壓制其中一條路徑，往往會反向誘發 PAM 路徑的代償性活化。在超過 30% 的乳癌病例中，更伴隨著 PIK3CA 基因的活化突變或 PTEN 基因的缺失。這使得下游的 mTORC1 與 mTORC2 全面解鎖，進而透過 4EBP1 重新活化 Cyclin D1 的轉譯。這就像是在防線上漏掉了對方的靈魂中場，讓腫瘤細胞得以重新啟動 CDK-RB-E2F 軸心，讓原本卡在 G1 期的細胞週期再度向前推進。這解釋了為何單純的「雙聯療法（Doublet）」在經歷 72 小時後，常常會觀察到 pRB（磷酸化視網膜母細胞瘤蛋白）以及 Cyclin D1 的水平出現反彈。腫瘤細胞藉此重獲細胞增殖與細胞存活的能力，同時大幅調整其葡萄糖代謝與蛋白質合成的模式，以支持其在惡劣環境下的生長需求。解決方案 Gedatolisib 作為 Class I PI3K 全亞型與 mTORC1/2 的多靶點激酶抑制劑，透過「三聯療法（Triplet）」展現出顯著高於單藥或雙聯療法的抗腫瘤效能。既然腫瘤細胞懂得打團隊戰，我們的臨床策略也必須從「人盯人防守」升級為「全場區域聯防」。

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關鍵聯手還是高價板凳？Inavolisib 三聯療法在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期乳癌的藥物經濟學賽局

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 PIK3CA 突變的「防守反擊」，高昂醫療成本的「全場壓迫」突變導致荷爾蒙治療抗藥，使晚期荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌面臨一線治療的「進攻瓶頸」。在與荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期乳癌對抗的漫長賽季中，荷爾蒙治療（如芳香環酶抑制劑AIs 或 Tamoxifen）向來是穩健的「防守核心」。然而，大約有 40% 的患者會出現 PIK3CA 突變，這就像是敵方陣營成功執行了「防守反擊」。突變異常激活了 PI3K-AKT-mTOR的訊號傳遞通路，讓腫瘤細胞在低雌激素的「全場壓迫」下依然能繞過防線、持續增殖，導致嚴重的荷爾蒙治療抗藥（Endocrine Resistance）。 . 這時，傳統的 CDK4/6 抑制劑聯合fulvestrant雙聯療法，在控球率上便顯得有些力不從心。雖然新一代首款獲批用於實體癌症的 PI3K alpha抑制劑 Inavolisib（選擇性抑制 p110 alpha催化亞基並降解突變蛋白）在 INAVO120 臨床試驗中展現出驚人的進攻火力-將無疾病惡化存活期（PFS）顯著延長至 17.2 個月，相較於對照組的 7.3 個月，硬是幫患者多阻擋了 9.9 個月的疾病惡化，並將總生存期（OS）增加了 7 個月（34.0 vs 27.0 個月）。然而，這套強力的「三聯療法」（Inavolisib + Palbociclib + Fulvestrant）雖然在臨床療效（Efficacy）與安全性（Safety Profile, SAE 導致停藥率僅 6.8%）上拿下了 MVP 級別的數據，其高昂的藥費卻成了健保體系與患者難以承受的「財務壓迫」。如何評估這項新武器的成本效益（Cost-effectiveness）與實質價值（Real-world Value），成了醫學決策者與臨床醫師必須精算的一場「藥物經濟學（Pharmacoeconomics）賽局」。解決方案：引進藥物經濟學「金流裁判」透過分區生存模型（Partitioned Survival Model）的精算，當前定價下的 Inavolisib 三聯療法在美國超出意願支付閾值。為了釐清這場賽局的得失，最新的藥物經濟學研究採用了分區生存模型（Partitioned Survival Model），將患者的生命歷程劃分為

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