癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
突破「70% 活度」迷思：從 PIC/S GMP 品質思維看先進治療製品（ATMPs）放行規格與國際法規演進 閱讀全文 »
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 本篇專門系統性剖析液態切片中「微量殘留病灶（MRD）」與「腫瘤分數（Tumor Fraction, TF）」如何填補傳統 RECIST 影像學評估與血清腫瘤標記（CEA, CA15-3）的監測時間差，並透過 7 大臨床實戰場景，指引如何將動態分子回應整合至多專科醫療團隊（MDT）決策。 一、傳統腫瘤監測的「情報空窗期」與臨床困境 傳統 RECIST 1.1的影像學評估與血清標記存在著明顯的時間滯後與偵測盲區，迫使臨床醫師在資訊不對稱的狀況下做出了關鍵決策。 在每日的腫瘤科門診，我們最常面對晚期患者極度焦慮的提問：「醫生，這劑藥打進去到底有沒有有效？」然而，現行標準臨床實踐卻常常無法給出即時且精準的答案。 傳統監測癌症手段的致命傷主要體現在以下三點： 影像學檢查的「偵測時間差」與模糊判定： 首次 RECIST 複查一般安排在癌症治療後 8 至 12 週。對高度侵襲性、迅速進展的腫瘤（如膽管癌或三陰性乳癌）而言，這 3 個月猶如資訊的真空期。此外，影像報告常給出「病情穩定（Stable Disease,）」的結果，但患者卻伴隨有症狀的惡化；而在免疫檢查點抑制劑應用中，更頻繁出現假性進展（Pseudo-progression）的干擾。 血清腫瘤指數（Serum Tumor Markers）的不可靠性： CEA、CA15-3、CA19-9 等蛋白質標記之血清腫瘤指數極易受到非腫瘤因素（如發炎、肝腎功能不全）干擾，出現偽陽性或偽陰性，臨床上極難單憑標記波動果斷換藥。 重複組織切片（Re-biopsy）的高風險與空間異質性： 對於體質虛弱的晚期癌症患者，頻繁進行侵入性組織切片極不現實，且單點切片無法克服腫瘤的空間異質性（Spatial Heterogeneity）。 這就如同在俄烏戰爭的戰場上，傳統影像檢查就像是每隔三個月才由高空偵察衛星傳回一張戰局照片。當前方戰線早已發生劇烈交火或防線突破時，後方指揮官卻只能看著幾週前的舊相片下達指令，往往錯失了最佳的兵力調度與戰務調整時機。 二、 解決方案：腫瘤分數（TF）的生物學機制與 7 大臨床實戰應用 腫瘤分數（Tumor Fraction, TF）代表無細胞 DNA（cfDNA）中循環腫瘤 DNA（ctDNA）的比例，是捕捉腫瘤的總體生物學負
跨越癌症監測的「盲區」：微量殘留病灶（MRD）與腫瘤分數（Tumor Fraction, TF）在臨床精準決策的實戰應用 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 BRAF V600E突變之轉移性大腸直腸癌曾是腸癌治療中最棘手的硬骨頭。隨著BEACON CRC與BREAKWATER研究確立EC雙標靶治療（Encorafenib + Cetuximab, EC）及其聯合化療的標竿地位，患者生存期顯著延長，但隨之而來的「EC方案治療抗藥」已成為臨床腫瘤科醫師面臨的新瓶頸。 ESMO 2026公布的三項前沿的2期研究（ECLYPse, TRIDENTE, BRICKET），分別從「跨線聯合化療」、「三聯靶向再挑戰」及「ctDNA分子指導再治療」三大方向切入，為EC雙標靶治療出現抗藥後的後續策略提供了高度互補且具啟發性的臨床證據。 腫瘤進化與雙標靶治療出現抗藥的雙重困境 BRAF V600E突變具有獨特的生物學特性與高度侵襲性。該突變導致MAPK/ERK信號通路呈持續性非依賴性活化，推動腫瘤細胞異常增殖。 EC雙標靶治療（Encorafenib + Cetuximab）方案突破了單藥阻斷引發的EGFR反饋性活化。然而，在經歷EC雙標靶治療後，腫瘤細胞常透過旁路的活化（Bypass activation）或下游基因獲得性突變（如KRAS、NRAS、MAP2K1突變或MET/BRAF擴增）產生抗藥。 後續治療缺乏標準方案。一旦EC雙標靶治療方案治療失敗，傳統化療的有效率極低，如何精準選擇後續策略，成為打贏這場「二線/後線防守戰」的核心課題。 想像BRAF V600E突變的腫瘤細胞是一支擁有超級巨星的籃球隊，MAPK通路就是他們的「主力得分後衛」。EC雙標靶治療方案就像是我們派出的「雙人包夾策略」（EC雙藥阻斷），成功切斷了他的傳球與進攻路線。然而，腫瘤這支球隊不會坐以待斃，他們會快速地進行戰術調整：有的球員改由底角切入（旁路活化，如MET擴增），有的則直接更換戰術體系（下游獲得性突變，如KRAS/NRAS/MAP2K1）。當我們的防守體系（EC雙標靶治療方案）被對方破解時，教練（腫瘤科醫師）就必須在暫停後拿出全新的防守陣型（後線策略）。 三大臨床研究的多維度破局策略 策略一：ECLYPse研究-EC雙標靶治療方案跨線不停藥，聯合FOLFIRI化療方案重塑化療敏感性 ECLYPse試驗成績成功達到主要終點。 該研究評估EC雙標靶治療方案出現抗藥後，繼續使
陳駿逸醫師 腎臟是人體的精密濾水器，當免疫檢查點抑制劑治療期間出現過濾網破洞，導致尿蛋白指標 UPCR 超過 2000 mg/g 時，代表腎功能正面臨嚴重威脅。 癌症免疫治療雖然為許多患者帶來了抗癌的新曙光，但在激發免疫系統攻擊腫瘤的同時，偶爾也會誤傷正常的器官。在腎臟毒性中，傳統的急性間質性腎炎（AIN）多半只會造成輕微的蛋白尿（通常少於 1 g/day）；一旦小便檢查中的蛋白尿指標（UPCR）衝破 2000 mg/g，甚至達到腎病症候群的範疇，這就像是護城河的城牆出現了大缺口，提示病變已經深層侵犯到了腎臟的核心結構-腎小球（Glomerular involvement）。 為什麼免疫治療會讓腎臟過濾網「大破洞」？ 當 UPCR 飆高至 2000 mg/g 以上，臨床上必須高度懷疑是免疫檢查點抑制劑治療誘發的腎小球疾病，或是併用標靶藥物所導致的交叉毒性。 要理解這個機制，我們可以想像一場時事比喻：這就像是世界各地在極端氣候下，堤防突然被暴雨沖垮，大量的物資與水流瞬間湧出。腎臟裡的「腎小球」就是我們身體的超精密防洪堤防與濾網，專門負責把廢物排出、把重要的蛋白質留在體內。當免疫治療運作時，可能引發以下兩大機轉：
陳駿逸醫師 免疫檢查點抑制劑在解除腫瘤免疫逃脫的同時，可能引發T細胞對正常腎小管間質的「越區防守」，導致約 1–5% 發生率的急性間質性腎炎（AIN）。 在日常腫瘤免疫治療中，我們猶如操盤一支執行高強度全場壓迫戰術的頂級足球隊。當免疫檢查點抑制劑（如 PD-1/PD-L1 或 CTLA-4 抑制劑）解除免疫系統的「煞車」後，活化的細胞毒殺性 T 細胞後，會如猛虎出閘般狙擊腫瘤細胞。然而，正如足球場上過度激進的「全場緊逼」可能導致防線失控、後衛甚至不小心在禁區內對自家守門員犯規一般，過度活化的免疫細胞有時也會迷失方向，將自家的腎小管與間質誤認為「敵軍」， 大量浸潤並攻擊正常腎臟組織，從而引發免疫相關不良事件（irAE）中的急性間質性腎炎。此併發症雖然在臨床上相對少見（發生率約 1–5%），但若未能及早識別與介入，往往會對患者的腎功能造成致命打擊。 屬於irAE之一的腎炎多發生於治療後 6 至 12 週，臨床經常以無症狀的血清肌酸酐（Serum Creatinine）異常升高為唯一早期線索，需要嚴格排除共用藥物干擾與進行鑑別診斷。 在臨床表現與診斷上，患者通常在接受免疫檢查點抑制劑治療後的 6 至 12 週 出現病情變化，但也有部分案例在數月甚至停藥後才悄然浮現。由於早期症狀極度隱匿，血清肌酸酐（Serum Creatinine） 的異常升高往往是拉響警報的唯一線索。此時，尿液檢查可能僅僅表現出無菌性膿尿、顯微血尿或輕度蛋白尿（通常小於 1g/day）。
陳駿逸醫師 腎絲球濾過率（GFR）正常並不代表腎臟安然無恙，UPCR > 2000 mg/g 往往是腎絲球過濾屏障（Glomerular Barrier）遭破壞的早期警訊。 在腫瘤治療日益複雜的今天，免疫檢查點抑制劑與抗血管新生標靶藥物（VEGF/VEGFR 抑制劑）的廣泛應用，帶來了嶄新的腎臟毒性型態。當病患的 血清肌酸酐（Serum Creatinine）完全保持在正常範圍，尿液中的蛋白尿（Proteinuria）卻驟升至 UPCR > 2000 mg/g 時，這是一個極具鑑別診斷價值的臨床時機-它幫助我們排除常見的急性間質性腎炎（AIN），將目光精準鎖定在足細胞病變（Podocyto-pathy）與內皮細胞微血管損傷。 身為第一線的腫瘤科醫師，迅速辨識此類「單純大量蛋白尿而無急性腎損傷」的型態，並及時啟動分流與處置，是保護病患腎臟功能與維持腫瘤治療連續性的關鍵。 一、守門員完好，後防線卻全面失守的腎絲球危機 看似平靜的血清肌酸酐（Serum Creatinine）數據背後，腎絲球的過濾屏障可能早已遭遇嚴重破壞。 傳統上我們習慣以血清肌酸酐（Serum Creatinine）來評估腎功能，但在免疫檢查點抑制劑與 VEGF 抑制劑引發的腎毒性中，血清肌酸酐正常僅代表「腎絲球濾過率（GFR）」這名守門員尚未失守，並不代表腎臟結構沒有受損。 想像腎臟是一支頂級足球隊。血清肌酸酐就像是球隊的守門員，只要他沒被攻破（肌酸酐未升高），代表整個球隊的基本防守線（GFR）還能夠運作；而腎絲球的過濾屏障（Glomerular Barrier） 則是前面四位後衛與足細胞（Podocyte）屏障。 現在的情況是，守門員還站在門前沒失分，但四名後衛已經被對手徹底撕裂，門前洞開（UPCR > 2000 mg/g，蛋白大量漏出）。如果不及時修正防守的陣型，後衛崩潰遲早會導致守門員的失守，演變成全盤皆輸的急性腎損傷。
腎絲球屏障的破口：當血清肌酸酐（Serum Creatinine）正常遇上 UPCR > 2000 mg/g 的腫瘤免疫治療與VEGF標靶腎毒性臨床分流策略 閱讀全文 »