新兵練功房 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

精準打擊微量殘留病灶：以 ctDNA 導向的消化道癌症術前輔助治療新紀元

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統 pTNM 癌症分期的侷限與術後微量殘留的臨床困境傳統解剖學分期存在癌症預後預測的灰色地帶，無法精準地識別哪些直腸癌患者真正能從術後輔助化療中獲益。作為臨床腫瘤科醫師，我們在日常診間最常面對的痛點之一，就是2期與3期大腸直腸癌患者術後的決策天平。依據傳統的 pTNM 分期系統，我們高度依賴腫瘤浸潤深度、淋巴結轉移數等解剖學指標來估算復發風險。然而，臨床實務中，我們常看到高復發風險之第二期患者在接受氟尿嘧啶（Fluorouracil-based）雙藥聯合化療後依然迅速的復發；相反地，部分低復發風險之第二期甚至第三期患者，或是因為身體狀況所以未能接受輔助化療，卻能長期保持無復生存期（Recurrence-Free Survival, RFS）。這種「過度治療（Over-treatment）」與「治療不足（Under-treatment）」並存的困境，根本原因在於我們缺乏一個能在分子層面精準評估微量殘留病灶（Minimal Residual Disease, 簡稱MRD）的即時指標。常規影像學追蹤與血清腫瘤指數CEA 檢測的敏感度不足，難以在微觀細胞層面捕捉術後殘留的微小克隆。目前臨床常規使用的電腦斷層或核磁共振（MRI），在空間解析度上存在物理的極限，通常只能偵測到直徑 >5mm 的實體病灶。當患者體內僅存著數百萬個癌細胞散落於淋巴或血液循環中時，影像學檢查往往呈現是一片死寂的「腫瘤完全緩解」假象。同樣地，血清癌胚抗原（CEA）因非特異性升高及清除半衰期的干擾，在預測早期復發的偽陽性與偽陰性率極高。這種宏觀檢測與微觀病灶之間的技術斷層，使我們在患者術後最關鍵的治療窗口期（Window of opportunity）中，如同矇眼走路，難以做出最具針對性的決策。解決方案：液態切片下的 ctDNA MRD 技術雙雄與其運作機制

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戰術拆解 BRAF V600E 突變型轉移性大腸直腸癌：從分子路徑到精準打擊策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師大腸直腸癌中，BRAF V600E 突變屬於預後極差的特定亞型，其發病率約占轉移性大腸直腸癌的 5–10%。單純使用 BRAF 抑制劑無效，主因在於下游 ERK 抑制後會引發 EGFR 機制的「敵軍增援」（回饋活化）。臨床突破點在於雙重或三重標靶聯合治療（如 BRAF + EGFR ± MEK/PI3K 抑制劑）以及免疫檢查點抑制劑（ICI）的協同作用。一、突破性的防線與致命的「叛變門將」 BRAFV600E 突變是大腸直腸癌中極具侵襲性的分子特徵，帶來顯著的轉移風險與不良預後。在轉移性大腸直腸癌患者中，約有 5–10% 帶有 BRAF 基因突變，其中高達 90% 為 codon 600 的 Val600被Glu 替代（即 BRAFV600E）。這種 Class I 的突變會破壞 P-loop 與 activation segment 之間的疏水性相互作用，使激酶結構域持續地處於活化狀態，其激酶活性比野生活性高出 130 至 700 倍。腫瘤微環境與臨床病理特性的惡化：病理上，BRAFV600E 突變常伴隨於右側大腸腫瘤、黏液腺癌（mucinous carcinoma）、印戒細胞癌（signet ring cell carcinoma）以及無柄鋸齒狀腺瘤（sessile serrated adenomas）。此類患者極易發生淋巴結與腹膜轉移，且整體存活期（OS）顯著縮短，中位數僅約 12 至 18 個月。

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精準醫療與微量殘留病灶（MRD）：開啟大腸直腸癌診治的新賽局

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 MRD在醫療領域中指的是微量殘存疾病或可測量殘存癌細胞（Minimal/Measurable Residual Disease），用來偵測治療後體內是否有極少量的殘留癌細胞。微量殘留病灶（MRD）與 ctDNA 液態切片技術傳統癌症的病理分期與影像學檢查難以即時掌握分子層面的微量殘留病灶（MRD），導致過度治療或治療不足。結合腫瘤基因組（Genomics）與表觀基因組（Epigenomics）的 ctDNA 分析，能於清空腫瘤後提早數月預測復發的風險。從「組織導向（Tumor-informed）」到「無需要腫瘤組織（Tumor-agnostic/Plasma-only）」的檢測，精準實現術後輔助化療的升階（Escalation）與降阶（De-escalation）。一、傳統分期與監測手段的臨床盲點傳統臨床病理特徵無法完全呈現腫瘤異質性（Tumor heterogeneity）與隱匿性復發。在現行的臨床實踐中，大腸直腸癌根除性手術後的輔助治療決策，高度仰賴腫瘤的AJCC分期（TNM staging）、胚胎幹細胞抗原（CEA）以及電腦斷層等影像學檢查。然而，臨床醫師常面臨兩大困境：其一，2期或3期大腸直腸癌患者在接受完整手術切除腫瘤（R0 resection）後，即使影像學呈陰性，體內仍可能隱藏著微量的殘留病灶（Minimal Residual Disease, MRD）；

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邁向第一線治療的新曙光：Enhertu在 HER2 突變非小細胞肺癌的跨時代突破

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HER2 突變肺癌治療目前遭遇的瓶頸：傳統第一線免疫聯合化療仍面臨疾病進展與低存活率雙重挑戰非小細胞肺癌佔整體肺癌約 85%，在晚期或轉移性階段預後極差，5 年總存活率僅約 10%。HER2（ERBB2）致癌突變（例如 Exon 19 或 Exon 20 突變）約占非鱗狀細胞非小細胞肺癌的 2% 至 4%。此類患者常見於年輕、女性及無吸菸史族群，且具備極高的腦轉移（Brain Metastases）風險與較差的預後。針對此一類型肺癌，目前第一線的標準治療為含鉑雙藥化療聯合 Pembrolizumab。然而，多數患者對此療法反應有限或快速產生抗藥性並發生疾病進展，第一線未被滿足的臨床需求（Unmet Medical Need）極為迫切。 DESTINY-Lung04 第三期臨床試驗戰報：Enhertu 顯著延長 PFS，成功重塑第一線治療格局 DESTINY-Lung04 試驗設計是一項全球、隨機、開放標籤的 Phase III 試驗，共納入 454 位具 HER2 Exon 19 或 20 突變且未曾接受治療的不可切除、局部晚期或轉移性非扁平 NSCLC 患者。以 1:1 隨機分配接受 Enhertu (5.4 mg/kg) 或目前第一線全球標準治療（含鉑-培美曲塞雙藥化療加 Pembrolizumab），並依吸菸史與腦轉移狀況進行分層。試驗達到主要終點（Primary Endpoint），由盲性獨立中央審查（BICR）評估的無進展生存期（PFS）展現出具統計學顯著性與臨床意義的改善。安全性數據與 Enhertu 已知的安全性特徵（Safety Profile）一致，未發現新的安全性訊號（New Safety Concerns）。試驗將繼續評估總存活期（OS）等次要終點，詳細數據將於近期的國際醫學學會發表並遞交全球監管機構審查。 Enhertu（Trastuzumab Deruxtecan, T-DXd）由專一性 HER2 單株抗體、可裂解的胜肽連接子（Cleavable Peptide Linker）以及高效能 Topoisomerase I 抑制劑 payload（DXd）組成。如同現代戰場（如俄烏戰爭或中東局勢）中的高精度 GPS 巡弋飛彈，能在複雜的肺部組織中精準鎖定標記有 HER2 受體的腫瘤細胞（敵軍指揮所），大幅降低對周圍正常組織（平民區）的

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後勤防線的精準調度：從 Hokusai-VTE 試驗看癌症併發血栓的現代防禦策略

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癌症與血栓的雙重夾擊-沈默的戰場後勤危機靜脈血栓栓塞症（簡稱VTE）是癌症病患常見且致命的併發症，其復發與出血的風險顯著高於非癌症族群，對臨床醫師構成嚴峻的治療挑戰。. 身為腫瘤科醫師，我們在臨床賽場上不僅要對抗腫瘤本身的「攻勢」，更得時刻提防側翼突襲的「隱形殺手」，那就是靜脈血栓栓塞症（VTE），包括深部靜脈血栓（DVT）與肺栓塞。癌症病患因為處於高凝血狀態，其血栓復發（Recurrence）與出血（Bleeding）的風險就像是戰場上的雙刃劍，管理難度極高。傳統上，低分子量肝素（LMWH）被視為治療癌症相關血栓的金標準，因為它能夠降低血栓的復發率。然而，LMWH 需要每日皮下注射，這對長期抗癌、身體虛弱的病患而言，無疑是沈重的體力與心理負擔，往往限制了治療的遵從性。 DOAC 的精準防禦機制與劑量調度藝術臨床試驗Hokusai-VTE證實，口服 Factor Xa 抑制劑 Edoxaban 在預防血栓的復發上不劣於傳統療法，並能夠顯著降低臨床上顯著的出血事件，實現治療的便利性與安全性。為了尋求更便利的「後勤管理」方式，新型口服抗凝血劑（DOAC）如 :Edoxaban（Lixiana®）應運而生。在史上最大規模的靜脈血栓栓塞症之單一試驗 Hokusai-VTE 中，Edoxaban 展現了對於廣泛病患群體的保護力。隨後的 Hokusai-VTE Cancer 試驗更進一步證實，Edoxaban 在預防癌友之復發性 VTE 方面不劣於傳統注射型的 Dalteparin。這裡我們可以運用籃球比賽的防守策略來解釋 Edoxaban 的作用機制： Factor Xa 的「精準盯人」：傳統的維生素 K 拮抗劑像是全場亂跑的區域防守，影響多個凝血因子，容易造成誤傷或出血；而 Edoxaban 作為 Factor Xa的抑制劑，就像是派出一名「精準盯人」的防守專家，專門鎖定 Factor Xa 這個發動進攻的關鍵核心，既能阻斷攻勢（亦即血栓形成），又能維持場上其他運作的穩定。針對弱勢球員的「劑量調整」：在籃球的調度中，教練不會讓受傷或體力不支的球員硬撐全場。Edoxaban 的設計非常人性化，對於高出血風險的病患，如:高齡（≥ 75歲）、體重輕（≤ 60 kg）或腎功能不全（CrCl 30-50 mL/min）者，提供Edoxaban減量至30 mg 的選項。試

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從「影像可見」到「風險預測」：AI助力如何突破 MRD 偵測瓶頸，開創精準醫療新賽局

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統影像學的偵測極限與術後復發的隱形焦慮臨床醫師在癌症術後追蹤面臨的最大挑戰，在於傳統影像學對「微小殘疾病」（MRD）存在偵測盲點，導致醫療行為往往處於被動追趕的狀態。, 我們經常聽到病患在完成腫瘤切除手術（Resection）後問道：「醫師，既然手術切乾淨了，為什麼還要持續追蹤？」這是因為目前的臨床檢測手段，如:電腦斷層（CT）、磁振造影（MRI）或正子造影（PET），在偵測腫瘤復發（Recurrence）上具有物理極限。通常腫瘤必須要生長到 0.5 至 1 公分以上，體積內累積超過 100 萬顆癌細胞，影像學才能夠捕捉到信號。這就像是在俄烏戰爭中，傳統雷達只能偵測到大規模的裝甲部隊，卻無法察覺潛伏在邊境森林裡的微小特種游擊隊。,當雷達終於顯示敵軍蹤跡時，這些「微小殘留病灶」（MRD）其實早已在體內存活多時，並悄悄從原發部位轉移至血液、骨髓或淋巴系統中。, 這種「影像上的遲滯期」往往讓患者錯失了在癌細胞尚未形成規模前，進行早期干預（Early Intervention）的最佳時機。, 解決方案：AI 助力液態切片，捕捉癌細胞的數位足跡

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篩查帶來死亡率的翻轉：MRI 影像追蹤對 BRCA 基因突變攜帶者乳癌死亡率之影響

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針對具備有BRCA1 基因致病性突變（Pathogenic Variant）攜帶者，乳房磁振造影（MRI）的篩檢能顯著降低乳癌死亡率高達 80%。攜帶遺傳基因BRCA1/2突變者有高達 70% 的終生乳癌風險，雖然預防性乳房切除術（Risk-Reducing Mastectomy）具備有防禦效的果，但多數攜帶遺傳基因BRCA1/2突變的患者是選擇密切追蹤（Intensified Surveillance）。對於臨床腫瘤科醫師而言，面對高風險遺傳性癌症基因突變個案時，常面臨到底要是預防性乳房全切除手術與定期乳癌篩檢的抉擇。攜帶遺傳基因BRCA1 或 BRCA2 基因致病性變異的女性，其終生乳癌的累積風險高達 70%。過去，乳房 X 光攝影（Mammography）受限於高緻密性乳腺組織（Dense Breast Tissue）及腫瘤快速進展，經常面臨前導時間的偏誤（Lead Time Bias）與過度診斷（Over-diagnosis）的質疑，且缺乏確切的死亡率下降數據。 Lubinski 等人於《JAMA Oncology》於2024年發表的大型跨國前瞻性世代研究（Prospective Cohort Study），收錄 11 個國家、59 個醫學中心共 2,488 名 30 至 70 歲之攜帶遺傳基因BRCA1/2突變者。研究追蹤平均 9.2 年，本研究目的在釐清接受 MRI 篩檢追蹤（MRI Surveillance）能否真正轉化為顯著的死亡率減少的獲益。時間相依 Cox 比例風險模型（Time-Dependent Cox Model）顯示，接受 MRI 追蹤的攜帶遺傳基因BRCA1/2突變者之乳癌死亡風險顯著下降（HR = 0.20, p < 0.001），20 年累積乳癌死亡率則是由 14.9% 驟降至 3.2%。數據實證與統計顯著性在校正年齡、基因突變類型、居住國家及卵巢切除術（Oophorectomy）的狀態後：全體 Cohort：MRI 影像追蹤組相較於未追蹤組，乳癌專一性的死亡率之危險比（Hazard Ratio, HR）為 0.23。攜帶遺傳基因BRCA1突變個案：MRI 影像追蹤組相較於未追蹤組，死亡風險大幅降低 80%（HR = 0.20）。攜帶遺傳基因BRCA2突變個案：MRI 影像追蹤組相較於未追蹤組，H

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破局抗藥性困境：從細胞週期與微環境看腫瘤溫熱治療聯合放療的雙重打擊策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師放射線治療常面臨癌細胞自我修復與缺氧抗藥性的挑戰，適當地引進熱療（Hyperthermia）可以透過抑制癌細胞的 DNA 修復、攻克抗輻射之細胞週期的 S 期細胞及改善缺氧微環境，達到強效協同的增敏作用。在臨床腫瘤學的戰場上，放射線治療無疑是打擊實體癌症的重要主力。然而，我們常在臨床診斷與追蹤中發現，部分腫瘤在接受高劑量放射線照射後，仍能展現驚人的修復能力或是因為局部微環境不良而產生的抗藥性。這種治療瓶頸，常讓放射腫瘤科與臨床腫瘤科醫師在調整治療劑量與避免周邊正常組織毒性之間陷入兩難。為了破除這個困局，「熱療與放射治療」的聯合應用提供了極具有放射生物學（Radiobiology）憑據的協同機制。熱療絕非單純的只是局部加熱而已，其核心機制包含：抑制癌細胞的DNA 損傷修復、打破細胞週期的抗藥性、改善腫瘤缺氧（Reoxygenation）以及精準地控制熱治療劑量（Thermal Dose）。腫瘤防禦機制的臨床痛點

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破解癌症神經肌肉風暴：臨床精準處置癌症治療相關肌肉痙攣與電解質紊亂

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在腫瘤科臨床第一線，我們常遇到患者在接受鉑類化合物（如:Oxaliplatin、Cisplatin）、長春花鹼類（Vinca alkaloids）或芳香化酶抑制劑（Aromatase Inhibitors）治療期間，會主訴有嚴重的肌肉痙攣（Muscle cramps）、痛性痙攣（Painful muscle spasm）以及腳趾向下蜷曲（Plantar-flexed foot）。這些症狀往往伴隨著化療引起之周邊神經病變（Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy, 簡稱CIPN）。臨床數據顯示，超過 90% 接受化療 Oxaliplatin 的患者會出現急性神經毒性（Acute neurotoxicity）。然而，臨床醫師常將這些症狀簡化為單純的「疲勞」或「缺鈣」，因而忽視了背後複雜的神經元異常過度興奮（Axonal hyperexcitability）與電解質失衡（Electrolyte imbalance）機制。若未能及時進行介入，持續的肌痙攣不僅會大幅降低患者的生活品質與治療順從性，甚至可能要因此迫使醫師降低抗癌藥物的劑量或中止治療，直接影響患者的無疾病生存期（PFS）與整體生存率（OS）。【癌症治療引起的肌肉痙攣臨床路徑】機制深度剖析：電離子通道的異常要精準控制化療引發的肌肉痙攣，必須深入了解其分子生物學與電生理學機制。以 Oxaliplatin 引發的急性神經肌肉毒性為例，其核心機制在於藥物代謝物草酸鹽（Oxalate）螯合了神經元細胞膜上的鈣離子（Ca²⁺）與鎂離子（Mg²⁺），導致電壓門控鈉離子通道（Voltage-gated Sodium Channels）開關出現失靈，以及電壓門控鉀離子通道（Voltage-gated Potassium Channels）的活性下降，進而引發軸突膜電位的持續去極化與重複性放電（Repetitive discharge）。如果把神經末梢與肌肉交界處（Neuromuscular Junction）比喻為中東美伊對峙下的霍爾木茲海峽：電壓門控鈉離子通道與鎂離子的防衛機制：在和平時期，鎂離子與鈣離子就像部署在霍爾木茲海峽的國際海軍巡邏艦，負責維護通道秩序，防止「過激武裝分子（鈉離子 Na⁺）」無預警地大量湧入細胞內。化療藥

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破解「翻轉極性」的偽裝敵營：浸潤性微乳頭狀乳癌（Invasive Micropapillary Carcinoma）的臨床戰略與病理解析

乳房癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 新兵練功房, 癌症科普, 癌症篩檢 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師浸潤性微乳頭狀癌（Invasive Micropapillary Carcinoma, 簡稱IMPC）是一種高度具侵襲性且淋巴轉移率極高的乳癌特殊亞型，其關鍵病理特徵在於「反轉極性（Reversed Polarity / Inside-Out Pattern）」。本文將從影像學、病理特徵及臨床治療三大面向進行深度解析。一、隱匿在乳腺中的地緣政治危機 IMPC 佔所有乳癌的 2–8%，雖然佔比不高，但其淋巴血管浸潤（簡稱LVI）與腋窩淋巴結轉移率高達 60–80%，臨床表現極具威脅性。在臨床腫瘤學的日常診療中，我們經常遇到各類乳腺癌亞型。然而，浸潤性微乳頭狀癌就像是隱藏在乳腺組織中的極端武裝組織。根據臨床統計，IMPC 約佔所有乳腺癌個案的 2–8%。雖然其發病率相對不高，但其腫瘤細胞之生物學行為卻極具侵襲性。患者的中位發病年齡介於 50 至 60 歲之間。臨床上，患者可能以無痛性乳房腫塊呈現，或是僅在定期乳房攝影篩檢中被偶然發現，缺乏特異性的臨床症狀。然而，這正是 IMPC 最危險的地方-就像未爆彈一樣默默積蓄力量。在影像學檢查方面：乳房攝影（Mammography）中IMPC常顯示為高密度、邊緣不規則的腫塊，且常伴隨可疑的微鈣化點）。有時在單一視角下無明顯主腫塊，需多角度交叉比對。乳房超音波（Ultrasound）上的典型表現為邊緣不規則、低回音腫塊（Irregular Hypoechoic Mass），極性常呈「縱橫比大於一（Taller-than-Wide Orientation）」，並伴隨後方聲影（Posterior Acoustic Shadowing）及可疑的腋窩淋巴結腫大（Suspicious Axillary Lymph Nodes）。乳房核磁共振（MRI）檢查中顯示為快速初始增強且伴有洗脫現象（Rapid Initial Enhancement with Washout Kinetics）的不規則病灶。

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