新兵練功房 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

精準防守與絕殺進攻：從 2025 TSITC 共識看早期非小細胞肺癌的精準診斷與術前或術後輔助治療戰術

癌症治療新知, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 手術治療, 新兵練功房, 熱門話題, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌 / 陳駿逸醫師

文:癌歸於好/中西醫腫瘤專科陳駿逸醫師開局戰術佈局：早期非小細胞肺癌診斷與治療領域正面臨分期與輔助治療決策的轉型期。作為第一線的腫瘤科醫師，我們在臨床處理早期非小細胞肺癌時，過去常像是在打一場傳統的棒球比賽，只要投手將球投出（手術切除），野手接殺（術後定期追蹤），賽局似乎就結束了。然而，根據台灣TSITC醫學會發布的 202 5 年共識，隨着前瞻性臨床試驗（如 :ADAURA、ALINA 等）的突破，早期非小細胞肺癌的處置早已提升為一場高度仰賴戰術體系與數據分析的頂級職籃（NBA）決賽。這份共識基於 AJCC 第 9 版（AJCC 9th）疾病分期，為國內臨床醫師訂定了精準的分期工具（PET/CT、EBUS、Brain MRI）使用規範與分子生物学檢測（EGFR, ALK, PD-L1）的最佳時機。掌握這些戰術指令，能幫助我們在術前與術後為患者開創最佳的無疾病生存期（DFS）與整體存活期（OS）。精準分期探針：精確的「球場視野」是決定先發術式與預防遠端轉移的核心關鍵。在規劃任何治療計畫前，若沒有精確的分期，就如同籃球員在未觀察隊友位置時盲目傳球，極易造成傳球失誤（盲目手術導致的早期復發）。TSITC 2025年共識明確建議：全場正子掃描（PET/CT）：1B期或以上非小細胞肺癌患者，建議於手術前使用 PET/CT 確認疾病分期。縱膈腔守備（EBUS / Mediastinoscopy）：若 PET/CT 無法確定縱膈腔淋巴結狀態，應進一步執行支氣管超音波導引針吸術（EBUS）或縱膈腔鏡（Mediastinoscopy）進行病理確認。高空禁區防禦（Brain MRI）：1B期或以上患者建議需要做腦部磁振造影檢查排除腦轉移（若有禁忌症則以頭部電腦斷層替代）。如果把肺部腫瘤比喻為客隊的「王牌控球後衛」，淋巴結與腦部就是主隊必須死守的「禁區與外線」。腫瘤細胞會透過血管侵犯（Vascular invasion）或微氣道播散（簡稱STAS, Spread through air spaces）進行「快攻繞前（Off-ball movement）」。PET/CT 與腦部磁振造影就如同球場上的「VAR 影像回放系統」與「高空鷹眼攝影機」，能穿透迷霧，精準判定敵方是否已經偷偷溜過半場，發生癌症的微小轉移。只有當我們確認對手的攻勢尚未擴散至縱膈腔或大腦禁區

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從球場看肝癌免疫攻防：CTLA-4/PD-(L)1 雙重免疫檢查點阻斷的協同戰術解析

免疫細胞治療, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 全方位癌症關懷協會, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 最新活動訊息, 肝癌 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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超越「一對一」的防守困境：從PROTAC標靶蛋白質降解技術看腫瘤治療的範式轉移

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統小分子抑制劑的「人盯人」防守漏洞與抗藥性宿命傳統小分子抑制劑採取 1:1 化學結合的「人盯人」防守策略，在面對癌細胞的基因擴增、配體結合域（LBD）突變或激酶轉化為支架蛋白（scaffold）等機制時，極易導致臨床的抗藥性與治療失敗。在臨床實務中，我們經常面對腫瘤患者在經歷短暫緩解後再度復發的殘酷現實。長期以來，我們在腫瘤學戰場上主要依賴傳統的小分子標靶藥物。這些藥物的作用機制是透過進入目標蛋白的配體結合域（ligand binding domain, LBD），進行一比一的化學結合（1:1 stoichiometry），藉此抑制其酶的活性（enzymatic activity）。如果把這場抗癌戰役比喻為一場高張力的「足球賽」，傳統小分子標靶藥物就像是場上的防守球員，必須採取緊迫盯人的「人盯人防守」。然而，這種防守策略在面對狡猾的癌細胞時會暴露出三大漏洞：靶點蛋白的超額擴增：癌細胞可以透過基因的擴增（amplification）大量過度表達（overexpression）目標蛋白質，這就像對方突然派出了十倍數量的明星球員，我們的防守藥物分子數量根本嚴重不足，形成供不應求的局面。 LBD 的突變使口袋變形：當基因突變導致蛋白的 LBD 口袋結構改變，小分子標靶藥物便「卡不進去」。這就像對方球員換了一件滑溜的球衣，我們的防守球員連拉帶扯也抓不住他，只能眼睜睜看著他帶球過人。蛋白轉化為支架繼續助攻：即使我們成功抑制了酶活性，該蛋白依然可以化身為物理支架（scaffold），協助連接並活化下游的其他激酶。這就像對方的球員雖然不能親自射門，但依然留在場上透過阻擋與傳球協助隊友得分。 PROTAC 技術:將對手直接「紅牌罰下」的泛素-蛋白酶體降解系統標靶蛋白質降解技術（PROTAC）利用雙頭「手銬」的結構，透過泛素-蛋白酶體系統（UPS）直接將標靶蛋白導向焚化爐去分解，並具備神奇的「催化循環」與精準定位優勢。為了解決傳統「人盯人」防守的宿命，標靶蛋白質降解技術（PROTAC）提供了一個顛覆性的解決方案。PROTAC 的運作本質是非常高效：它不管蛋白質的口袋能不能讓藥物卡死，而是直接將標靶蛋白拖去細胞內的垃圾桶分解，這是基於泛素-蛋白酶體系統（ubiquitin-proteasom

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穿越大腦迷霧（化學腦）：臨床腫瘤醫師對癌症相關認知功能障礙的深度解析與對策

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癌症相關認知功能障礙（化學腦）是癌症治療中常見且被低估的併發症，嚴重影響患者的生活品質與治療依從性。當大腦遭遇「球隊當家控球後衛受傷」——認識化學腦的臨床現況在腫瘤科臨床日常中，我們經常聽到乳癌或其它癌症患者吐露心聲：「醫師，我最近總是忘東忘西，走到房間卻想不起要拿什麼，甚至講話講到一半突然卡詞……我是不是得失智症了？」這種現象在醫學上被定義為癌症相關認知功能障礙（Cancer-Related Cognitive Impairment, CRCI），俗稱「化療腦」（Chemo Brain）。化學腦主要影響了患者的記憶力（Memory）、注意力（Attention）、訊息處理速度（Processing Speed）、多工處理能力（Multitasking）以及詞彙擷取（Word Retrieval / Finding）。這些症狀可能在化療（Chemotherapy）期間出現，亦可能持續至輔助性荷爾蒙治療的階段，甚至在療程結束後數年依然困擾著患者。從機轉上來看，化學腦的成因極為複雜且多因子：化療藥物的神經毒性與血液腦障壁（BBB）通透性改變。荷爾蒙治療與雌激素急劇下降。睡眠障礙與失眠影響了腦部的廢物清除。癌因性疲憊與疼痛。心理壓力、焦慮與憂鬱。脫水與營養不良。為了讓臨床溝通更具對話感，我們可以將大腦的神經網路比喻為熱門的體育賽事：化療藥物引起的全身性促發炎細胞激素（Pro-inflammatory Cytokines, 如: TNF-α, IL-6）上升，就像足球場上對手實施的高位逼搶。當神經膠質細胞（Microglia / Astrocytes）被過度激活時，就像中場組織核心（大腦前額葉）傳出的關鍵過頂傳球被攔截，導致「語言與詞彙擷取」的運作受阻，患者自然會出現講話卡頓、找不出適當詞彙的現象。雌激素（Estrogen）的神經保護作用與突觸的可塑性是息息相關。當患者接受抗荷爾蒙治療或化療引發停經之時，就像棒球比賽中王牌先發投手突然因傷退場。如果牛棚（補償機制）尚未準備好，突觸間的訊息傳遞就會失誤連連，造成注意力集中困難與處理速度下降。而大腦的執行功能負責調度日常多工任務。在腦霧狀態下，大腦前額葉皮質就像籃球場上遭到雙人包夾的控球後衛，傳球路線被封死，無法順利將指令分派給各個戰術執行點，導致患者無法同時處理多項任務或頻繁遺忘隨身物品。

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當心臟能量補給線陷入癱瘓：SGLT-2 抑制劑活化 PANK1 與重建心肌代謝能量池的全新解解方案

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血液腫瘤科陳駿逸醫師心肌衰竭的代謝困境：當引擎失去靈活度與通用接頭心臟衰竭的核心病理機制之一為「代謝僵硬性」（Metabolic Inflexibility），亦即心肌細胞失去彈性切換底物的能力；同時伴隨輔酶 A（Coenzyme A, CoA）庫存耗竭，導致三羧酸循環（TCA Cycle）與 ATP 的生成能力嚴重受阻。身為需要長期應對複雜病理機制的腫瘤科與臨床醫師，我們習慣將癌症視為極具掠奪性的代謝黑洞；然而，在心血管醫學領域中，衰竭心臟（Failing Heart）的代謝失衡同樣地令人棘手。健康的心肌細胞就像一部配備頂級多燃料引擎的跑車，能靈活利用葡萄糖、脂肪酸、酮體以及支鏈胺基酸（BCAA）等多種能源底物。然而，當心肌發生心臟衰竭時，細胞內的底物氧化路徑受阻，進入極度缺乏能量的「代謝僵硬」狀態。在未衰竭心臟（Non-Failing, NF）與衰竭心臟（Heart Failure, HF）的對比中，心臟衰竭患者的心肌細胞內 CoASH、Acetyl-CoA、Succinyl-CoA 以及 Propionyl-CoA 等多種關鍵 CoA 中間產物濃度均大幅下降。如果把心肌細胞的能量代謝比喻為一場最高層級的歐冠足球決賽，葡萄糖、脂肪酸、酮體和支鏈胺基酸就是來自不同國家、講不同語言的前鋒球員。但無論誰要射門（進入 TCA 循環產生 ATP），都必須換上統一的隊服並經過「全能中場」-輔酶 A（CoA）的轉接傳導。在心臟衰竭的狀態下，這個全能中場陣容因傷停賽（CoA 庫存耗竭），導致前方傳球受阻、進攻線癱瘓，最終球隊（心肌）因為缺乏得分（ATP）而輸掉比賽。

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拒絕血管「水泥化」！當維生素 D3 遇上 K2：打造人體「金牌國家隊」的鈣質精準導航學

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師本文由臨床醫師視角出發，解析維生素 D3 與維生素 K2 在人體鈣質代謝與心血管保護中的協同機制。許多民眾補充鈣質與 D3的同時，卻忽略了K2，導致鈣質沉積於血管造成「血管水泥化（血管鈣化）」。本文結合大聯盟棒球、歐洲足球聯賽與 NBA 籃球賽事比喻，深度說明基質 Gla 蛋白（MGP）與骨鈣素的激活過程，並特別警示服用傳統抗凝血劑（Warfarin）患者的禁忌事項。壹、當補鈣變成一場「跑錯棚」的迷航記盲目補鈣若缺乏精準的引導，鈣質容易脫軌沉積於血管壁，引發血管硬化與動脈粥狀硬化。在臨床門診中，我常遇到許多關心健康的民眾拿著保健食品來問我：「醫師，我每天都有乖乖吃鈣片和維生素 D3，為什麼健康檢查出來，骨質密度檢測依然不及格？甚至違和血管還出現了鈣化斑塊？」這是一個在現代預防醫學與腫瘤/慢性病照護中非常常見的「鈣質迷航悖論」。我們常把「補鈣」視為保護骨骼的唯一金科玉律。然而，人體內的生理代謝與器官運作，絕不是單向的「多吃多補」這麼簡單。當大量鈣質進入人體後，如果缺乏系統性的分配與導航機制，這些鈣質不會乖乖進入骨骼大樓，反而會在血液中漫無目的地漂流。最終，它們會沉積在柔軟的血管壁、軟組織甚至是腎臟中，形成所謂的「血管水泥化（Vascular Calcification）」與血管硬化。血管鈣化會降低血管彈性，增加高血壓、心肌梗塞及腦中風等心血管疾病危險。想像一下，我們的血管原本應該像一條彈性極佳、順暢無阻的頂級賽車跑道；但當鈣質沉積亂堆在血管壁上時，血管就會漸漸失去彈性，變得跟水泥牆一樣僵硬脆裂。這種「血管水泥化」不僅大大增加了心肌梗塞、腦中風的風險，在臨床上對於需要承受各種高強度治療的慢性病或腫瘤患者而言，更是一個不可忽視的心血管地雷。那麼，究竟是什麼原因導致這場「鈣質迷航記」？問題的核心就在於：我們只派出了負責吸鈣的「搬運工」，卻忘記配備負責引導的「導航員」。

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從球場防守到血管重構：腫瘤科醫師看高血壓血管損傷機制與抗血管新生標靶治療之交鋒

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陳駿逸醫師壹、無聲的球場壓迫-高血壓引發的漸進性動脈病變高血壓（Hypertension, BP ≥ 140/90 mmHg）是引發微血管與大血管內皮細胞物理性撕裂的慢性流體力學剪切力（Shear Stress）。其病程的發展具有高度隱蔽性（Silent Today, Dangerous Tomorrow），初期往往無症狀，但隨著時間的推移會導致血管壁的彈性纖維斷裂、中膜肥厚及動脈粥樣硬化斑塊（Atherosclerosis）的形成，最終誘發心肌梗塞、腦中風與慢性腎臟病（CKD）。在臨床實務中，無論是心臟內科還是腫瘤科，我們經常面對高血壓這位「無聲殺手」。根據臨床指引，正常血壓應維持於收縮壓< 120mmHg 及舒張壓< 80 mmHg；當血壓持續達到或超過140/90 mmHg 時，即正式診斷為高血壓。而高血壓對動脈血管的破壞並非一朝一夕，而是一個包含六大階段的病理演變進程：正常的動脈管壁光滑、具備有良好的順應性（Compliance）與彈性，內皮細胞（Endothelial cells）能夠正常釋放一氧化氮（NO）以維持管腔張力與血液流行自如。而當高血壓初期 (High Pressure Begins)，過高的血流動力學壓力會持續衝擊血管的內皮，造成微觀層面的內皮細胞微損傷（Micro-injuries）與黏附因子（如 VCAM-1, ICAM-1）的過度表達。此時管壁為了抵禦持續的機械性剪切力，血管平滑肌細胞會發生表型的轉型（Phenotypic switching），從收縮型轉變為合成型，開始過度增殖並向內膜遷移，導致血管壁中膜增厚與管壁僵硬（Stiffness）。爾後內皮通透性會增加，低密度脂蛋白（LDL）滲入內皮下的間隙並被氧化為 ox-LDL，吸引巨噬細胞的吞噬形成泡泡細胞（Foam cells），進而累積脂質核心與斑塊沉積、形成粥狀硬化斑塊。當血管斑塊逐漸鈣化與纖維化，血管彈性會進一步喪失，管腔的有效截面積會顯著縮小（Luminal Stenosis），導致末端組織灌流不足。如果當斑塊破裂（Plaque rupture）、會暴露出組織因子，將迅速啟動外源性的凝血瀑布反應（Coagulation cascade），形成急性的血栓（Thrombus），直接引發冠狀動脈的梗塞（Heart Attack）、缺血性腦中風（Strok

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解碼血漿中的腫瘤暗號：從生物學機制到 ctDNA 臨床應用的精準轉化

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師循環腫瘤DNA（ctDNA）作為液態切片的核心標的，正重新定義現代腫瘤學的診斷與治療範式。於2026年 JAMA發表的轉化醫學綜述，系統性地剖析了 ctDNA 從生物學機制、檢測技術到臨床轉化的全貌。本文將以臨床腫瘤科醫師的視角，為同道深入解析這項技術如何解決傳統組織切片（Tissue biopsy）的局限，並在標靶選擇、抗藥監測及微小殘留病灶（MRD）評估中發揮關鍵作用。傳統組織切片的瓶頸與腫瘤異質性的挑戰傳統組織切片受限於空間侵入性與時效性，難以捕捉動態演化的腫瘤基因組。在臨床實踐中，我們常面臨病灶難以穿刺、患者體能狀況無法承受侵入性操作，或是取得的組織量不足以進行高通量的次世代基因測序（NGS）的困境。更棘手的是腫瘤異質性（Tumor heterogeneity）-單次單點的組織切片，僅能代表該穿刺點的基因特徵，無法反映全身多處轉移灶的整體突變全貌。此外，組織基因測序的報告週期通常需要長達 14 天以上，可能延誤急需治療的晚期患者。相較之下，液態切片（Liquid biopsy）透過分析周邊血液中的游離 DNA（cfDNA）與循環種瘤DNA（ctDNA），僅需ul4約 7 天即可出爐，且具備微創、可重複採樣的特性，能有效克服空間的異质性，實現即時的分子圖譜繪製（Molecular profiling）。心機制與技術：ctDNA 的生物學特性與檢測瓶頸正常細胞的凋亡（Apoptosis），就像是大聯盟（MLB）訓練有素的內野手，將球順暢且精準地傳向一壘。切碎 DNA 的過程是非常規律，釋放出的 cfDNA 片段長度是相當整齊，大多落在約 150~200 個鹼基对（bp）的核小體長度。相對地，腫瘤細胞的壞死（Necrosis），就像是剛上場的業餘球員，傳球失誤、亂丟一通。這種無序的酶切，加上腫瘤染色質構象與表觀遺傳的改變，使得腫瘤釋放出的 ctDNA 片段普遍更短、且長度極具異質性。在血漿中，ctDNA 往往只占總 cfDNA 的極小比例（變異等位基因分數 VAF 常低於 1%）。這就如同在充滿幾萬名觀眾的棒球場中，要聽見某一位特定球迷的吶喊聲。为了精準捕捉這微弱的信號，技術細節至關重要：檢體採集：血清在凝血過程中，白血球會裂解並釋放大量的野生型基因組 DNA，嚴重稀釋 c

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癌症病人血液檢查報告的誤區 RDW數值偏高的臨床意義?

在醫學上，RDW 指的是紅血球分布寬度（Red blood cell distribution width，簡稱RDW）。它是全血細胞計數（CBC）血液檢查中的一項指標，用來衡量血液中紅血球體積大小的差異與變異程度（大小是否一致）。正常參考值範圍大約是 11.5%～14.5%（以 RDW-CV 表示）。當 RDW 升高時，代表血液中的紅血球呈現大小不一的現象（Anisocytosis）。高 RDW 意味著紅血球的異質性（More RBC Size Variation）增加，提示體內可能存在有營養缺乏、發炎反應或造血幹細胞的受損，萬不可單獨解讀。在腫瘤患者中，導致血液檢查報告的RDW數值高的常見原因包括：缺鐵性貧血：鐵質缺乏導致血紅素合成受阻，新產生的紅血球體積偏小。維生素 B12 或葉酸缺乏： DNA的合成受損，影響細胞分裂並改變紅血球大小。近期失血：新生與成熟的紅血球並存，造成體積分佈差異。溶血性貧血：周邊的紅血球過早破壞，增加體積分佈的變異。混合型營養缺乏（Mixed Deficiencies）或慢性發炎：多重因子缺乏同時存在，造成紅血球體積分佈極度混亂。腫瘤引發的慢性發炎會促進發炎性激素（如:IL-6）的釋放，誘發 Hepcidin（鐵調素）的上調，導致鐵質封鎖於網狀內皮系統中，無法有效釋放至周邊血液進行造血；同時亦會抑制 Erythropoietin (EPO) 的反應性，造成造血微環境惡化與 Anisocytosis。如果想像造血骨髓是國防前線兵工廠，紅血球是支援前線的補給卡車。在正常的生理狀態下，兵工廠有充足且穩定的鋼鐵（Iron）與晶片（B12/Folate）供應，就能源源不絕地生產標準尺寸（Normal MCV）的軍卡。然而，當體內爆發腫瘤引起之慢性發炎，就像俄烏戰爭中供應鏈遭到斷絕，或是美國對伊朗實施嚴厲的經濟與資源封鎖：腫瘤產生的發炎激素就像封鎖令，啟動了 Hepcidin，把體內的鐵質鎖在倉庫裡出不來。兵工廠面臨原料匱乏，只能「拿起舊原料湊合著用」，生產出有些極小、有些極大的卡車；加上化療藥物的摧殘幹細胞，兵工廠產線的混亂。最終，道路上跑滿了各式各樣規格不一的卡車，這在血液檢查的報告上，就表現為RDW數值會有偏高的情況。

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血管通路策略：化學治療下的「防禦堡壘」與「戰術補給線」

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一、問題背景：外周靜脈的「疲勞戰」與「戰術崩潰」 ● 核心重點：長期化學治療對周邊靜脈的侵蝕與靜脈炎風險，迫使我們重新審視血管通路裝置（VAD）的選擇。各位同仁，在臨床腫瘤實務中，我們時常面臨一個棘手的挑戰：如何為需要接受長期、高劑量化學治療的病人，建立一個安全、穩定且持久的血管通路？這就如同俄烏戰爭中，前線的補給線對於整體戰局的關鍵性。如果我們的「血管補給線」因為反复的靜脈穿刺（Repeated venipuncture）而崩潰，發生靜脈炎（Phlebitis）或血管外滲（Extravasation），不僅會導致嚴重的局部組織傷害，甚至會迫使我們中斷關鍵的抗癌治療流程。許多病人在初診時，仍依賴周邊靜脈導管（PIV）。這在短期治療尚可應付，但若面對數週甚至數月的療程，這就好比在足球賽場上，若我們僅靠一名球員苦撐全場，而不採取有效的戰術調度，最終結果必然是體能耗盡、防線崩潰。

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