血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 限與放射線療法合併使用於局部晚期之口咽癌、下咽癌及喉癌病人，且符合下列條件之一： Ⅰ.70歲以上 Ⅱ.Ccr＜50mL/min； Ⅲ.聽力障礙者(聽力障礙定義為500Hz、1000Hz、2000Hz平均聽力損失大於25分貝)； Ⅳ.無法耐受platinum-based化學治療。 須經事前審查核准後使用，每位病人每12週申請一次，需無疾病惡化情形方得繼續使用。 2.頭頸癌部分： (1)限無法接受局部治療之復發及/或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌，且未曾申報cetuximab之病人使用。 (2)須經事前審查核准後使用，每位病人每12週申請一次，需無疾病惡化情形方得繼續使用。
口咽癌、下咽癌及喉癌與頭頸癌治療的EGFR標靶藥物Cetuximab（商品名Erbitux/爾必得舒）健保給付規定： 自2026年02月01日生效 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 與FOLFIRI（Folinic acid/ 5-fluorouracil/irinotecan）或FOLFOX（Folinic acid/ 5-fluorouracil/oxaliplatin）合併使用於治療RAS原生型(wild-type)之轉移性直腸結腸癌病人之第一線治療。需檢附All-RAS基因突變分析檢測報告，且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。 Ⅰ.本藥品須經事前審查核准後使用，每次申請之療程以18週為限，再次申請必須提出客觀證據(如：影像學)證實無惡化，才可繼續使用。 Ⅱ.Cetuximab與panitumumab二者僅能擇一使用。 Ⅲ.本藥品不得與bevacizumab併用。 Ⅳ.經手術完全切除(R0切除)且查無轉移病灶者不得申請給付。 與irinotecan合併使用，治療已接受過含5-fluorouracil、irinotecan及oxaliplatin二線以上之細胞毒性治療失敗、具有表皮生長因子受體(EGFR)表現型且K-RAS基因沒有突變的轉移性直腸結腸癌的病人，且於115年1月31日前經審核同意用藥，後續評估符合續用申請條件者。需檢附All-RAS基因突變分析檢測報告，且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。 Ⅰ.本藥品須經事前審查核准後使用，每次申請之療程以9週為限，再次申請必須提出客觀證據（如：影像學）證實無惡化，才可繼續使用。 Ⅱ.使用總療程18週為上限。 附註: Cetuximab (西妥昔單抗) 是一種EGFR的標靶治療藥物。它屬於單株抗體，主要透過阻斷癌細胞表面的「表皮生長因子受體」(EGFR) 來抑制腫瘤生長、擴散及血管生成。 此藥物主要用於治療以下癌症：
大腸直腸癌的EGFR標靶藥物Cetuximab（商品名Erbitux/爾必得舒）健保給付規定： 自2026年02月01日生效 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 1.與FOLFOX（folinicacid/ 5-fluorouracil/oxaliplatin）或FOLFIRI（folinic acid/ 5-fluorouracil/irinotecan）合併使用於治療RAS原生型(wild-type)之轉移性直腸結腸癌病人之第一線治療。需檢附All-RAS基因突變分析檢測報告，且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。 (1)本藥品須經事前審查核准後使用，每次申請之療程以18週為限，再次申請必須提出客觀證據(如：影像學)證實無惡化，才可繼續使用。 (2)Panitumumab與cetuximab二者僅能擇一使用。 (3)本藥品不得與bevacizumab併用。 (4)經手術完全切除(R0切除)且查無轉移病灶者不得申請給付。 2.治療已接受過含 5 fluorouracil 、 irinotecan 及oxaliplatin二線以上之細胞毒性治療失敗、RAS原生型(wild-type，野生型)的轉移性直腸結腸癌的病人。需檢附All-RAS基因突變分析檢測報告，且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。 (1)病人先前未曾接受過抗表皮生長因子受體(anti-EGFR)藥品治療。
大腸直腸癌的EGFR標靶藥物Panitumumab（商品名Vectibix/維必施）健保給付規定： 自2026年02月01日生效 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 多（腺苷二磷酸（ADP）-核糖聚合酶（PARP）家族包含了 17 個成員，當這些成員與受損 DNA 結合時可以被活化，且參與了單股 DNA 斷裂的修復。單股 DNA 斷裂後受損的 DNA會為 PARP蛋白提供了結合位點，PARP 以變構方式來誘導 PARP 催化活性，進而導致底物蛋白的多（ADP-核糖）化（PARylation）、DNA 修復蛋白複合體的招募、染色質的重塑，最終實現 DNA損傷後的修復。 PARP 抑制劑（PARPis）會結合 PARP 的催化結構域，將 PARP蛋白「套牢」於 DNA 損傷的結合位點，並抑制單股 DNA 斷裂後受損的 DNA修復。這些未被修復的斷裂單股 DNA，會在細胞週期的 S 期時轉換成 DNA 雙股斷裂。當DNA 雙股出現斷裂時則可以透過同源重組修復（HRR）機制來修復，而乳癌易感基因 1（BRCA1）與乳癌易感基因 2（BRCA2）蛋白皆為 同源重組修復（HRR）機制的關鍵組成部分。因此，PARP 抑制劑之olaparib已獲美國食品藥物管理局（FDA）批准，用於治療具有生殖細胞系 BRCA1 或 BRCA2 突變的乳癌及胰臟癌患者。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 三陰性乳癌細胞接觸 HDAC 抑制劑後，會間接損害了三陰性乳癌細胞修復受損 DNA 的能力，並使三陰性乳癌細胞對PARP 抑制劑和順鉑的治療變得敏感，讓其部分乳癌患者中具有抗癌活性的療法。 某些人類的癌細胞會依賴完整的 DNA 修復途徑來存活。先前研究顯示，ATR、CHK1 和乳癌易感基因 1（BRCA1）等蛋白質是三陰性乳癌細胞面臨 DNA 損傷及其後續修復反應的損傷反應之重要部分，而這三種蛋白質都是由熱休克蛋白 90（HSP90）所控制或伴護。 而研究發現，使用 HDAC 抑制劑治療會使HSP90失活，從而阻礙了涉及 ATR、CHK1 和 BRCA1 基因面臨 DNA 損傷及其後續修復反應的損傷反應。 因此，HDAC 抑制會讓乳癌細胞的細胞內創造出類似於帶有 BRCA1 突變的的環境，亦即創造了一種『BRCAness』。當 BRCA1 基因存在有突變時，就能夠讓三陰性乳癌細胞對PARP 抑制劑及順鉑化學治療產生敏感度。生物資訊分析及多項實驗都已證明 PARP 與 HDAC 抑制劑在三陰性乳癌中會有協同的效應。 HDAC 抑制除了透過消耗 DNA損傷所需要之修復蛋白來抑制面臨DNA 損傷隨之而起的修復反應之外，HDAC 抑制劑還會誘發DNA 的損傷，「透過使用 HDAC 抑制劑，我們同時可以用這兩種機制來對抗癌症。 研究人員也測試了使用 HDAC 抑制劑中的 vorinostat 或 panobinostat ，其治療是否能使三陰性乳癌細胞對 PARP 抑制產生敏感性。任一HDAC 抑制劑與PARP 抑制劑 ABT888合用時候，均會導致不管有無 BRCA1 基因突變的三陰性乳癌細胞出現死亡。此外，vorinostat 治療會使三陰性乳癌細胞更容易接受順鉑的化療。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 循環腫瘤DNA (ctDNA) 檢測是一種透過分析血液中微量腫瘤基因片段（液態活檢）的技術，具有非侵入性、可連續性抽血檢測、反映腫瘤異質性、靈敏度高的特色。它主要根據次世代基因定序 (NGS)，常見方法包括標靶定序、全外顯子組定序 (WES) 等分子技術，能夠即時監測癌症治療反應、評估微小殘留病灶 (MRD)、預測復發風險，並在組織樣本不足時尋找標靶治療機會，應用於肺癌、乳癌、大腸直腸癌等多種實體癌。ctDNA檢測在手術或化療後檢測血液中的 ctDNA，若檢測陽性通常提示體內仍有微量殘存疾病，高復發風險ctDNA檢測可以即時追蹤腫瘤對化療、標靶治療或免疫治療的反應，水平下降反映治療有效。ctDNA檢測亦可偵測癌症治療過程中產生的新基因突變（例如 EGFR T790M），協助醫師及時調整治療策略。 ctDNA檢測可以偵測腫瘤細胞死亡釋放的微量DNA，有望在影像學檢查發現腫瘤前早期發現癌變，能比傳統影像學檢查能夠更早發現癌症，但存在有假陽性/陰性風險，但需要結合臨床評估。但由於早期癌症患者血液中ctDNA含量極低，可能會導致ctDNA檢測的假陰性；而即使ctDNA檢測檢測出突變，也可能是其他良性疾病所引起（假陽性）。所以目前普遍認為ctDNA的檢測，是 無法完全取代影像學對於癌症的篩檢，ctDNA檢測通常用於診斷癌症的輔助工具，需與傳統影像檢查（如CT、MRI、內視鏡）結合，才能更精準地定位腫瘤。 然而如何透過ctDNA檢測技術的創新，來突破ctDNA檢測的檢測靈敏度的瓶頸，為結大腸直腸癌患者的術後管理和早期篩查提供更為精准的分子標誌物，則是撰寫本文的初衷。 目前已證實體內幾乎任何部位的癌症都會將其癌細胞的DNA釋放入血液循環中，成為ctDNA，而ctDNA的半衰期極短，僅為數分鐘至數小時，這與半衰期約一周的腫瘤指標之癌胚抗原（CEA）形成鮮明的對比。正是這一生物學特性使得ctDNA能夠即時反映患者體內的腫瘤負荷，從而為前瞻性地調整癌症患者的治療策略提供了可行性。然而，ctDNA檢測面臨的核心挑戰在於血液中絕大多數游離DNA來源於非腫瘤的白且球，如何在ctDNA檢測中，於這些“背景雜音”中檢出低頻的腫瘤來源DNA片段，恰如在“大海中撈針”。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 目前大腸癌術後輔助化療通常使用 Oxaliplatin（草酸鉑）搭配 5-FU（5-氟尿嘧啶）與葉酸的組合（如 FOLFOX 處方），能顯著降低第三期大腸癌患者 30% 左右的復發率。該化療療程通常持續 6 個月，目的在清除術後殘留微小病灶，常見副作用包括神經毒性（手腳麻）與腸胃道不適。 大腸癌術後輔助化療oxaliplatin/5-Fu適用對象： 第三期大腸癌（淋巴轉移）患者，以及具有高風險因素（如 T4 腫瘤、腸阻塞、淋巴結檢測不足 12 顆等）的第二期患者。 大腸癌術後輔助化療oxaliplatin/5-Fu方案如下： FOLFOX： 針劑 5-FU/LEUCOVORIN搭配 Oxaliplatin（每 2 週一次，共約 12 次）。 XELOX (CAPOX)： 口服Capecitabine 搭配 Oxaliplatin，較為便利。 Oxaliplatin (草酸鉑/益樂鉑定) 副作用： 最常見的是周邊神經病變（手腳刺痛、麻木），通常在治療結束後會逐漸恢復，但需小心以免造成永久性神經傷害。 5-FU (5-氟尿嘧啶) 副作用： 腸胃道症狀（腹瀉、噁心、嘔吐）、骨髓抑制（血球下降）、手足症候群（口服前驅物較常見）。 大腸癌術後輔助化療oxaliplatin/5-Fu治療的時程， 通常在手術後約 4-6 週內開始，共計進行 6 個月的輔助性治療。但輔助化療，3個月是否非真的遜色於6個月? 來自Journal of Clinical Oncology（2026年1月）SCOT研究（ISRCTN59757862），這項國際多中心、隨機、開放標籤、3期非劣效性試驗希望給予一些方向。 SCOT研究之收錄患者的特徵: 總人數：6088例（3個月輔助化療組與6個月輔助化療組各3044例） 疾病類型：大腸癌占82%，直腸癌占18%
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 PD-1免疫檢查點抑制劑、PD-L1免疫檢查點抑制劑、CTLA-4免疫檢查點抑制劑在多種癌症取得了治療療效，例如PD-1免疫檢查點抑制劑與CTLA-4免疫檢查點抑制劑在消化道癌症中的療效，主要局限于MSI-H(微衛星狀態高度不穩定)或是PD-L1陽性的族群。 TIGIT（全名 T-cell immunoreceptor with Ig and ITIM domains，是T細胞免疫球蛋白和ITIM結構域蛋白）是一種新興的抑制性免疫檢查點受體，主要表現於 T 細胞及 NK 細胞表面。它被視為繼 PD-1 與 CTLA-4 之後，最具潛力的「下一代」癌症免疫治療的標靶。 TIGIT 透過與其配體 CD155（主要配體）及 CD112 相結合來抑制免疫反應，所以TIGIT的作用機制，主要是扮演免疫系統煞車的角色。當 TIGIT 與腫瘤細胞表面的 CD155 結合時，便會直接傳遞抑制訊號，進而降低 T 細胞與 NK 細胞對癌細胞的免疫毒殺能力。此外，當TIGIT 會與另一個活化性受體 CD226 競爭相同的配體。由於 TIGIT 與 CD155 的親和力更高，它會搶先結合，接著就會導致促進免疫活化的訊號被阻斷。再者，TIGIT會間接扮演免疫系統煞車的角色，當其結合後會誘導樹突細胞產生抑制性細胞激素，例如 IL-10，進一步營造有利於癌細胞生長的免疫抑制環境。 臨床應用TIGIT免疫檢查點抑制劑與研究現狀
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 雌激素受體標靶新藥 完全雌激素受體（ER）拮抗劑 palazestrant（OP-1250）是一種完全雌激素受體的拮抗劑，具有類似選擇性雌激素受體降解劑（SERD）的活性。早期試驗顯示其單一藥物治療具有顯著活性，中位疾病控制時間為4.6個月，臨床獲益率（CBR）為40%2；在ESR1突變患者中，中位疾病控制時間達5.6個月，CBR為52%。多數之副作用輕微，僅6例患者出現4級中性白血球減少。與ribociclib合併使用時，治療有效率達27%，CBR為76% 。目前進一步研發正在進行中。 雌激素受體調節劑（SERM） lasofoxifene是針對ESR1突變腫瘤研發的新一代SERM。早期ELAINE1試驗顯示，其疾病控制時間較fulvestrant，並無顯著改善（分別為5.6個月、 3.7個月），但仍體現出一定效果。單臂2期ELAINE2試驗中，lasofoxifene聯合abemaciclib的治療有效率為55%，中位疾病控制時間達13個月，且耐受性良好。目前3期試驗ELAINE3正在對比lasofoxifene聯合abemaciclib與fulvestrant聯合abemaciclib的療效。 SERD（選擇性雌激素受體降解劑，Selective Estrogen Receptor Degrader）是一類用於治療雌激素受體陽性（ER+）乳癌的標靶藥物。其機制為結合並降解雌激素受體（ERα），阻斷癌細胞生長，常解決傳統抗荷爾蒙療法（如Tamoxifen、AI）的抗藥性問題。 giredestrant是一種口服、新一代SERD。3期試驗evERA顯示5，對於既往接受過CDK4/6抑制劑聯合荷爾蒙治療的乳癌患者，使用giredestrant聯合everolimus的疾病控制時間，顯著優於標準荷爾蒙治療聯合everolimus。而對於ESR1突變患者，giredestrant聯合everolimus的治療讓疾病進展或死亡風險降低62%，意向性治療人群的風險降低44%。儘管總生存期（OS）資料尚未公佈，但該結果支持giredestrant+Everolimus作為CDK4/6抑制劑治療失敗後可能的全口服治療方案。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 食道胃接合部癌（Esophagogastric Junction Cancer, EGJ 癌），指的是發生在食道與胃交界處（賁門附近）的惡性腫瘤。由於其生理位置特殊，這類癌症常兼具食道癌與胃癌的特性，治療上也較為複雜。 臨床上最常使用 Siewert 分類法，食道胃接合部癌根據腫瘤中心與接合部的距離分為三類，這直接決定了手術路徑： Type I（遠端食道癌）： 腫瘤中心位於接合部上方 1–5 公分，通常按食道癌處理。 Type II（典型接合部癌）： 腫瘤中心位於接合部上方 1 公分至下方 2 公分之間，是真正的「賁門癌」。 Type III（近端胃癌）： 腫瘤中心位於接合部下方 2–5 公分，通常按胃癌處理。 食道胃接合部癌之初期多無明顯症狀，常被誤認為胃食道逆流。隨著病情進展，可能出現吞嚥困難，最初是固體食物，後來連液體也難以下嚥；體重減輕：因進食減少及癌症消耗導致；胸口或上腹痛：進食後常有悶脹感或燒灼感；嘔吐或反流：食物卡在交接處導致回流。 食道胃接合部癌的治療方式與治療策略取決於腫瘤分期與 Siewert 分類： 手術切除：為主要治癒手段。Type I 常需切除食道並重建；Type II 及 III 則可能採近端胃切除或全胃切除。 化學與放射治療：術前輔助同步化放療（CCRT）可以縮小腫瘤，提高手術切除率。 針對晚期或轉移性患者，免疫檢查點抑制劑 (PD-1/PD-L1) 已成為重要的第一線或二線治療選擇。若HER2呈陽性，可使用HER2標靶藥物 Trastuzumab (商品名herceptin/賀癌平)。 食道胃接合部癌的五年存活率受分期影響極大，早期發現並接受廣泛切除者可達 35% 以上，但晚期轉移者預後較差。 食道胃接合部癌之促發危險因子，包括有肥胖、胃食道逆流、巴瑞特氏食道 (Barrett’s esophagus)、抽菸及飲酒。若有長期胃食道逆流病史，建議應定期接受胃鏡檢查以監控病變。 對所有轉移性食道胃接合部癌癌者均應接受HER2檢測。15%~20%的胃食道接合處癌患者存在有HER2過表達，且HER2陽性腫瘤更常見於胃食管交界處或食管部位。近年來的研究還揭示了一個重要特徵：HER2過表達往往會與PD-L1陽性出現共同表達，如此可營造更為有利的腫瘤免疫微環