血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 這是一份根據關於 CIK 細胞療法的國際會議回顧報告文獻所整理的衛教資訊。身為臨床醫師，陳駿逸醫師已將複雜的免疫學與臨床轉譯內容，轉化為病患及家屬能輕鬆理解的語言，陳駿逸醫師希望協助您能夠更多了解這項已發展 30 年的免疫治療技術-CIK 細胞治療。 什麼是 CIK 細胞？ CIK 細胞是一群在實驗室裡經過「特種訓練」的免疫部隊。它們具有獨特的雙重身份 ： 像 T 細胞一樣精準：具備強大的殺傷力，能直接鎖定並消滅癌細胞 。 像 NK 細胞一樣廣譜：即使癌細胞試圖偽裝（隱藏 MHC 辨識標記），CIK 細胞依然能透過多種管道偵測到敵人並發動攻擊 。 它們像「特種部隊」一樣的多功能戰士，在人體內廣泛搜尋並打擊各類腫瘤 。 2.CIK 細胞治療的三大優勢
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 這是一份專為病患及家屬設計的衛教資料，根據 2017 年發表於《臨床癌症研究》（Clinical Cancer Research）的最新研究成果編寫。作為臨床醫師與細胞治療專家，陳駿逸醫師將此文獻中的複雜數據轉化為白話易懂的說明，協助患者了解晚期胰臟癌的細胞治療新進展。 胰臟癌因為進展快速、治療選擇有限，一直是醫學界極大的挑戰 。傳統化療對於晚期患者雖有一定效果，但藥物毒性往往讓患者生活品質受損 。這項研究發現，將「免疫系統的特種部隊（DC-CIK）」與「口服化療藥（S-1）」結合，能顯著延長生命，且安全性極高 。 什麼是「DC-CIK + S-1」合併療法？ 這是一種「雙管齊下」的作戰策略，自體DC-CIK 免疫細胞部隊，DC（樹突細胞如同免疫系統中的「偵察兵」，負責識別癌症目標並發送信號 。 而CIK（細胞激素誘導殺手細胞）則如同「精銳士兵」，這群細胞具備 NK（自然殺手）和 T 細胞的優點，能直接鎖定並消滅癌細胞 。S-1（愛斯萬膠囊，TS-1）口服化療藥是一種新型的口服化療藥物，，目前在台灣已被核准用於治療晚期或轉移性胰臟癌，並在臨床上展現出與傳統標準藥物相當的效果。可以減少傳統化療帶來的腸胃道不適，對消化道癌症有良好療效 。 這項研究針對 47 名晚期胰臟癌患者進行分析，結果非常令人鼓舞 ： 生命時光明顯地延長：合併療法（DC-CIK + S-1）：患者的中位存活期達到 212 天 。相較之下，單純用傳統治療或單一療法只有141 天，或僅接受支持性照顧（52 天）的存活時間明顯較短 。 疾病控制更穩定：接受合併療法的患者中，有 80% 的人成功讓腫瘤停止生長或縮小（疾病控制率），遠高於單純化療組的 50% 。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 2011年Clinical and Developmental Immunology期刊上一篇關於 K-Ras 突變胜肽修飾之 DC-CIK免疫細胞療法治療胰臟癌的研究。 胰臟癌因為惡化快、早期難發現，一直是醫學界極大的挑戰。目前除了化療與放療，免疫細胞治療（如 CIK 細胞）已成為輔助治療的重要選擇。而這項最新研究更進一步透過「K-ras 突變胜肽」對免疫細胞進行特訓，讓這支免疫部隊從「普通步兵」升級為「精準導彈部隊」 。 什麼是「精準升級版」的 DC-CIK 治療？ 這項療法結合了兩種關鍵的免疫細胞，並加入了一個「導航目標」： DC 細胞（樹突細胞）：如同軍隊裡的「偵察兵」，負責偵測癌細胞的特徵並傳遞信號 。 CIK 細胞（細胞激素誘導殺手細胞）：如同「精銳士兵」，能直接攻擊並殺死癌細胞 。 K-ras 突變胜肽：這是胰臟癌最常見的基因突變特徵。研究人員將這個特徵（抗原）交給偵察兵（樹突細胞），讓它去訓練士兵（CIK），使士兵能精準識別並鎖定帶有 K-ras 突變的癌細胞 。而KRAS基因突變是胰臟癌最重要的遺傳特徵，大約 90% 至 95% 的胰臟癌病例都存在此基因突變。它被視為驅動胰臟癌發生與惡化的核心引擎，也是臨床治療與藥物研發的關鍵目標。 這項研究展現的四大進步
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 這是一份根據研究文獻（關於 CIK 細胞療法用於治療無法手術之胰臟癌與膽管癌）整理，陳駿逸醫師據此向病患及家屬說明的衛教資訊。作為醫療專業人員，陳駿逸醫師已將複雜的臨床數據轉化為病患與家屬易於理解的語言，希望能夠醫病溝通順暢。 免疫「精銳部隊」：CIK 細胞療法在胰臟癌與膽管癌治療的新契機 CIK 細胞（細胞激素誘導殺傷細胞）就像是人體內經過特別訓練的「免疫精銳部隊」，具有下列特性 ： 強大的殺傷力：它們由多種免疫細胞組成，能精準識別並攻擊癌細胞 。 癌症無需要特定身分證：不同於某些免疫療法需要癌細胞具備特定特徵，CIK 細胞對癌細胞的辨識較為廣泛，能更有效地發揮攻擊作用 。 協同作戰：CIK 細胞甚至能殺死具有「多重抗藥性」的癌細胞，因此與化療合併使用時，具有相輔相成的加乘效果 。 胰臟癌與膽道癌（統稱為胰膽管癌）因為早期症狀不明顯，多數患者在診斷時已進入無法手術的晚期，且傳統化療的反應率往往不盡理想，因此醫學界一直致力於尋找能延長生存期並兼顧生活品質的新療法 。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
免疫檢查點抑制劑藥物Cemiplimab(商品名：Libtayo/力汰瘤）的健保給付規定：自2026年05月01日生效 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 國家綜合癌症網絡雜誌 (Journal of the National Comprehensive Cancer Network)於2022年報告了1例罕見的攜帶FGFR2基因融合的胰臟導管腺癌患者，精準出擊，使用FGFR標靶藥物erdafintib治療反應佳。基準醫療名白判斷出FGFR基因突變在該名患者所引起的腫瘤生物學變異，以及如何在其致癌過程中的作用，並且協助其探索出更適合的治療。 同時該病例成功之經驗，也告知了年輕的胰臟導管腺癌患者，應該儘早進行基因檢測以確定是否有藥物可靶向的基因突變，如:基因出現融合異常，以期更早啟動恰當的治療，特別是KRAS基因為野生型的，而90%的胰臟導管腺癌都會發生KRAS基因的突變。 研究證實常見的胰臟癌，也就是導管腺癌期在腫瘤微環境中的適應性訊號可以促進腫瘤的增殖和生存，特別是Fibroblast growth factors (FGFs，成纖維細胞生長因子)的訊號傳遞，如此會影響化療藥物的療效，且FGF的訊號傳遞如果過度啟動會協助癌病的惡化。 FGFRs(FGF receptor，成纖維細胞生長因子受體)是具有酪氨酸激酶受體作用的一種跨膜蛋白，參與多種的細胞過程，其遺傳學的改變會產生致癌的信號，直接刺激癌細胞生長，有助於形成新的血管供養腫瘤，促進腫瘤對抗癌藥物的抗藥。 當成纖維細胞生長因子受體的基因出現重排產生了融合基因，特別是成纖維細胞生長因子受體中的FGFR2則會與癌症的發生發展有關，可見於多種癌症類型。 而FGFR2出現基因的融合在肝內膽管癌發生率最高，約為10%-16%，FGFR2突變也可於膽囊癌、乳癌、甲狀腺癌和攝護腺癌出現，只是發生率較低。而大約有5%的胰盎癌具有FGFR成纖維細胞生長因子受體的基因，其中成纖維細胞生長因子受體的基因融合更為罕見。而目前有FGFR的標靶藥物:FGFR1-4小分子抑制劑erdafitinb，目前可以用於化療後進展的FGFR2或FGFR3突變局部晚期或轉移性尿路上皮癌；以及FGFR1-3小分子抑制劑pemigatinib，用於FGFR2融合或重排局部晚期不可切除或轉移性膽管癌。
「癌症治療，也能過得從容自在」 在對抗病魔的路上，許多戰友與家屬最擔心的往往不是治療本身，而是那些令人措手不及的副作用。「頭髮掉光了怎麼辦？」「化療後體力透支，要多久才能恢復？」「營養補給品這麼多，到底什麼才是有實質幫助的？」這一次，我們邀請了深耕腫瘤醫學領域的專業團隊，從護理關懷到臨床數據，為大家拆解副作用管理的秘訣。讓治療不再只是受苦，而是有策略、有品質的康復過程。 講座精華亮點：• 【告別落髮焦慮】 預防化療掉髮的最新對策。• 【重拾紅潤好氣色】 談長效白血球生長激素，幫你治療後「滿血復活」。• 【精準營養支持】 深度解析 EPA 與 HMB 對抗腫瘤的關鍵角色。 講座資訊• 主題： 妥善管理副作用，癌症治療從容有餘• 時間： 2026年6月15日 (週一) 12:10 ~ 13:40• 地點： 衛福部臺中醫院12樓大禮堂• 費用： 全程免費參與，名額有限，請務必事先報名。 報名方式 專線報名： 04–22294411 分機： 3403、3406（王個管師）主辦單位：衛福部台中醫院 / 台中市全方位癌症關懷協會 溫馨提醒：中午休息時間，給自己或家人一個學習「更好生活」的機會。如果你身邊也有正在抗癌路上的朋友，歡迎將這則訊息分享給他，讓我們一起用專業戰勝恐懼。 時間 議題 講師 12:05~12:15 報到
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。