台灣大健康

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減重界的核彈新藥 Retatrutide

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 根據2026年6月7日 在紐奧良 ADA 年會上發表Retatrutide的震撼數據。為了讓你更快速、清晰地掌握這款被譽為「減重界核彈」的禮來三合一新藥 Retatrutide,以下為你梳理核心精華與關鍵解讀。   核心機制:Retatrutide從雙引擎升級為「三引擎」 藥物世代 代表藥物 機制引擎 核心策略 減重效果預期 第一代 瘦瘦針 (Semaglutide) GLP-1 關水龍頭:抑制食慾、延緩胃排空。 溫和至中等 第二代 猛健樂 (Tirzepatide) GLP-1 + GIP 優化代謝:增加胰島素敏感性、調控脂肪。 強效 第三代

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腸道細胞的「舊物回收美學」:認識粒線體凋亡(Mitoptosis)

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   腸道上皮細胞每天面臨巨大的代謝與免疫壓力,維持細胞內發電廠——粒線體的健康,則是維持腸道健康的關鍵。   想像一下,你的身體是一座繁華的大城市,而腸道就是這座城市裡最繁忙的「物流與防衛中心」。在這裡,腸道上皮細胞就像是日夜不停運作的工廠,負責吸收營養並阻擋外來細菌。既然是高強度運作的工廠,當然需要大量的電力,而細胞內的「發電廠」就是粒線體(Mitochondria)。   然而,當工廠面臨營養匱乏、缺氧或是遭受腸道壞菌攻擊時,有些發電廠就會受損、開始漏電,產生過多自由基。如果不及時處理這些壞掉的發電廠,整座工廠甚至整座城市都會面臨崩潰。過去我們熟知細胞會透過「細胞凋亡」或「自噬作用」來解決危機,但科學家發現,腸道細胞有一套更精準的、針對發電廠的「局部定點清除計畫」,這就是粒線體凋亡(Mitoptosis)。   腸道發電廠的潛在危機:當綠色能源變成劇毒汙染 受損的粒線體會釋放有害物質,若不進行選擇性清除,將引發腸道發炎與組織老化。在臨床上,我們常看到許多腸道疾病(如:發炎性腸道疾病、甚至腸道腫瘤)的源頭,都與細胞內的代謝失衡有關。當腸道面臨壓力挑戰時,受損的粒線體無法正常進行能量代謝,反而會變成內部的「污染源」。  

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健檢紅字別慌張!正確解讀大腸癌篩檢糞便潛血檢查(FOBT)

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   糞便潛血檢查(FOBT)是預防大腸直腸癌的利器,但它不是萬能的腸胃道疾病診斷神器,釐清其核心用途才能避免醫療迷思。 各位看過健檢報告吧?當看到「糞便潛血反應」那一欄出現陽性,或者因為自己有點貧血、肚子痛,就想著「是不是去驗個大腸癌篩檢(FOBT)就知道胃腸有沒有出血」?等一下,先別急著下定論!在醫學臨床上,我們常看到許多人對這個檢驗有著深深的誤解。今天想用最白話、最接地氣的方式,帶大家抽絲剝繭,看看這張經常出現在生活中的「FOBT 檢驗單」到底藏了什麼秘密。   為什麼我們會把「大腸癌篩檢」當成「萬能照妖鏡」? 大眾常將糞便潛血檢查(FOBT)誤用於評估缺鐵性貧血與一般胃腸道出血,導致不必要的恐慌或延誤真正的內視鏡檢查。我們常常在網路上看到「那些年我們一起無腦做的事」,其中一項就是用糞便潛血檢測來篩檢缺鐵性貧血和胃腸出血。很多人以為,只要消化道有問題、或者身體缺紅血球,大便裡面就一定能驗出微量出血。   這其實倒果為因了。   FOBT 的主要用途,是專門針對大腸直腸癌進行的初步「癌症篩檢」,而不是拿來決定你到底有沒有缺鐵性貧血,更不是用來評估要不要做胃鏡或大腸鏡的唯一指標。如果同時使用抗血小板或抗凝血藥物,更不能把這些藥物當作「逃避內視鏡檢查」的藉口。一旦 FOBT 呈現陽性,最正確的醫療處置就是直接安排大腸鏡檢查,而不是在那裡糾結是不是吃錯了什麼東西。  

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如何從血液中的神祕數字抓出骨骼疾病的幕後黑手?

骨頭不僅是人體的架構,更是一座動態的「鈣質銀行」;透過抽血檢查,我們可以像偵探一樣從生化指標抓出病因。你是不是以為骨頭就像大樓的鋼筋混凝土,蓋好之後就一動也不動了?其實不然。我們的骨頭更像是一座動態的「鈣質中央銀行」,每天都有源源不絕的鈣質在這裡進行「存款」與「提款」。當身體的存款機制出問題,或者有外敵(如腫瘤)入侵時,這座銀行的運作就會大亂。 在臨床上,當我們懷疑病患的骨頭出狀況時,並不是盲目地照 X 光,而是會先抽血查看幾位重要的「警衛人員」——血鈣(Calcium, Ca)、血磷(Phosphate, PO4)、鹼性磷酸酶(ALKP) 以及 副甲狀腺素(PTH)。這張學整理出的圖表,就是我們用來解讀這些警衛報告的「嫌犯特徵對照表」。 疾病名稱 血鈣 (Ca) (櫃檯現金) 血磷 (PO4​) (支票) 鹼性磷酸酶 (ALP) (工地噪音/成骨活躍度) 副甲狀腺素 (PTH) (銀行總經理) 臨床核心關鍵 骨質疏鬆症 正常 正常 正常 正常 骨總量默默流失,但抽血生化數值完全正常。 需靠骨密度檢查確診。 骨質軟化症 (Osteomalacia) 低 / 正常

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免疫軍隊的「視力矯正術」 為什麼我們的免疫系統會對癌症「視而不見」?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌症之所以難纏,在於癌細胞學會了「隱形斗篷」的偽裝術,讓原本負責清除異常細胞的免疫系統當場破功。   身為每天在第一線與癌症搏鬥的腫瘤科醫師,我常被問到一個問題:「醫生,為什麼我們人體天天都在對抗細菌、病毒,卻偏偏拿癌細胞是沒辦法?」   其實,這不是因為你的免疫系統不夠強大,而是癌細胞實在太過「狡猾」。在正常情況下,我們體內的免疫細胞(特別是T細胞)就像是維持治安的駐衛警,每天都在巡邏,清除身體裡面的叛軍和外來敵軍。然而,惡性腫瘤在發展的過程中,演化出了一種特殊的生存機制,它們能對免疫系統實施了「降智打擊」,讓T細胞即使走到癌細胞面前,也誤以為對方是「自己人」而放它一馬。這種現象在醫學上被稱為免疫逃脫。   盲點所在:當「免疫煞車信號」被惡意劫持                                                                       癌細胞透過啟動T細胞表面上的PD-1受體,向免疫系統發出錯誤的「煞車信號」,造成免疫耐受與吞噬功能失效。   要理解這個問題,我們得先把鏡頭拉近到細胞表面。我們的免疫系統為了防止「自己人打自己人」(也就是自體免疫疾病),在T細胞上設計了一套精密的防誤觸裝置,我們稱之為免疫檢查點(Immune Checkpoints)。最著名的免疫檢查點之一叫做 PD-1 受體。你可以把它想像成T細胞身上的「煞車踏板」。  

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3期臨床試驗EMERALD-3中期肝癌治療大突破-經動脈栓塞+雙免疫

細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師   這是一篇於2026年ASCO(美國臨床腫瘤學會)年會上發表的EMERALD-3(3期臨床試驗)的研究成果。該研究探討了在不可切除且適合栓塞的肝細胞癌患者中,將免疫治療、標靶治療與介入治療(亦即TACE)聯合使用的新策略。TACE是經動脈化學栓塞術(Trans-catheter Arterial Chemoembolization)的簡稱。   為了方便您快速瞭解,我將這份複雜的醫學摘要提煉為以下幾個核心要點:   核心結論:1+1+1 > 1 這項研究徹底打破了以往僅靠TACE(經動脈化療栓塞)單打獨鬥的局面。結果表明,在TACE的基礎上加入雙免疫藥物治療(STRIDE方案),或者再額外疊加標靶藥(lenvatinib),都能夠顯著延長患者的無進展生存期(PFS)。  

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標靶藥物Fruquitinib (商品名:Fruzaqla /伏腸剋)的健保給付規定:自2026年06月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 用於先前曾接受下列療法的轉移性大腸直腸癌(mCRC)病人,療法包括fluoropyrimidine、oxaliplatin、irinotecan為基礎的化療,和抗血管內皮生長因子(anti-VEGF)等療法;若KRAS為原生型(wild type),則需再加上接受過抗表皮生長因子受體(anti-EGFR)療法。 需檢附All-RAS基因突變分析檢測結果報告,且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。 須經事前審查核准後使用,每次申請之療程以8週為限,再次申請必須提出客觀證據(如:影像學)證實無惡化,才可繼續使用。 Fruzaqla 5mg每日至多給付1粒,Fruzaqla 1mg每日至多給付4粒。   項目 內容規範 生效日期 2026 年 06 月 01 日 適用對象 轉移性大腸直腸癌 (mCRC) 患者 先前治療限制 需曾接受過: 1. Fluoropyrimidine、Oxaliplatin、Irinotecan 基礎化療

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點亮對抗頑疾癌王的希望:解碼 Claudin18.2 雙特異性抗體的新視界

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在腫瘤科的臨床實務中,我們常感受到胰臟癌與胃癌患者面對治療選擇時的無助。傳統的化學治療雖然是基石,但面對這類惡性腫瘤,我們往往需要更精準的「武器」。2026年近期發表的學術研究中,一種名為 QLS31905 的創新藥物,為這些患者帶來了令人振奮的曙光。這不僅僅是藥物劑量的調整,而是在細胞生物學層面上,對腫瘤治療邏輯的一次重大升級。 為什麼傳統治療面對胰臟癌與胃癌常感吃力? 胰臟癌與胃癌細胞具備高度異質性與隱蔽性,由於傳統化學治療難以精準區分「敵我」,且容易出現抗藥性(Drug Resistance)。 想像一下,一個惡性腫瘤就像是一座嚴密防守的堡壘。傳統化學治療就像是一場地毯式的轟炸,雖然能夠消滅大量癌細胞,但同時也會傷及無辜的正常組織,產生嚴重的副作用。更棘手的是,癌細胞非常聰明,它們會透過變異來避開攻擊,或是隱藏在正常細胞之間,這使得治療往往難以根除疾病。 在胃癌與胰臟癌患者中,我們一直在尋找一種能夠「精準標記」癌細胞的標靶。Claudin18.2(CLDN18.2)就是一個理想的目標。它就像是癌細胞表面的一面「鮮明旗幟」,在正常的組織中表達較少,但在許多胃癌及胰臟癌細胞上卻表現得異常旺盛。然而,僅僅識別它是不夠的,我們需要一套機制,能直接引導人體的免疫系統去發動攻擊。 新藥QLS31905——連接免疫系統與癌細胞的精準橋樑 QLS31905 是一種雙特異性抗體(Bispecific Antibody),它能同時連結免疫 T 細胞與癌細胞表面的 Claudin18.2,透過「借刀殺人」的機制,精準誘導免疫反應。如果把 T 細胞比喻為身體裡的「特種部隊」,那它們平時就像是混在人群中,無法一眼辨識出偽裝成正常細胞的壞人(癌細胞)。QLS31905 的作用,就是充當一個神奇的「配對員」。它的一端緊緊抓住腫瘤細胞上的「旗幟」-Claudin18.2,另一端CD3則拉住特種部隊(T 細胞)的手。 這樣一來,特種免疫部隊被強行拉到了壞人面前。即便癌細胞想隱藏或變異,這面 CLDN18.2 的旗幟讓癌細胞們無所遁形。QLS31905這種「雙特異性」的設計,讓我們能將免疫力量高度集中在腫瘤位置,而不必像傳統治療那樣無差別地大範圍殺傷。在最新的研究數據中,這種療法結合化療,不僅初步展現了對抗胰臟癌與胃癌的潛力,更重要的是

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Trifluridine/tipiracil (商品名:Lonsurf /朗斯弗)的健保給付規定:自2026年06月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   1.轉移性大腸直腸癌: (1)用於治療先前曾接受下列療法的轉移性大腸直腸癌之成人病人,包括: fluoropyrimidine,oxaliplatin及irinotecan為基礎的化療,和抗血管內 皮生長因子(anti-VEGF)等療法;若RAS為原生型(wild type),則需再加上接受過抗表皮生長因子受體(anti-EGFR)療法。   需檢附All-RAS基因突變分析檢測結果報告,且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。   (2)本藥品不得與regorafenib或fruquintinib併用。   Lonsurf健保給付重點摘要 (自 2026 年 6 月 1 日生效)

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乳癌標靶藥物Capivasertib (商品名:Truqap/泛抑癌)的健保給付規定:自2026年06月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 1.與fulvestrant 併用於曾接受CDK4/6抑制劑治療但疾病惡化的停 經後轉移性乳癌病人,且須完全符合下列條件: (1) 荷爾蒙受體為陽性(ER 或PR>30%)。 (2)第二型人類表皮生長因子受體(HER2)陰性。 (3)具PIK3CA/AKT1/PTEN 任一變異。   2.需經事前審查核准使用: (1) 初次申請需檢附PIK3CA/AKT1/PTEN 任一變異檢測報告,且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。

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