癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
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腫瘤科醫師另類觀點看 血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之α-Fetoprotein (AFP/甲型胎兒蛋白/胎兒甲種蛋白) 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 發現了不同的乳癌亞型和臨床階段中特定病原體的豐度變化，例如:荷爾蒙受體陽性乳癌患者中耐放射甲基桿菌的增加或 Blautia spp. 的減少。腸道微生物群可以透過細菌干擾雌激素代謝，因為它們存在β–葡萄醣醛酸酶，可以將雌激素去結合為遊離雌激素(壞荷爾蒙)，然後透過腸肝循環輸送到身體的遠處，例如乳房造成乳癌。 益生菌是一種能夠維持健康微生物群和恢復有益微生物組成的活細菌。 益生菌最顯著的特徵是產生對抗細菌物質、致癌物或製造出其他對人體健康具有藥物特性的有益物質（如圖所示）。 益生菌和益生元對腸道菌叢與乳癌的影響。 益生菌是活的有益細菌，是可以協助恢復腸道失調的微生物群。 一些乳酸桿菌種群被認為是乳酸菌中具有抗癌作用。另一方面，益生元通常是不可以消化的纖維，因此有助於腸道中有益細菌的增生。一些屬於擬桿菌門和厚壁菌門的細菌，會將不可消化的纖維轉化為植物性雌激素和短鏈脂肪酸 (SCFA)。這些細菌衍生的代謝物以及其他衍生物，具有對抗腫瘤特性和抗雌激素和抗增殖作用，可以降低罹患乳癌風險及控制乳癌的發展。 多項體外和體內研究證實益生菌對乳癌的影響。 瑞士乳桿菌R389發酵乳對有局部乳癌存在時，可以協助乳房的免疫調節能力。給長乳癌的小鼠餵食L. helveticus R389 發酵乳，並注射以後，小鼠血清和乳腺細胞中的IL-10 之細胞激素水平會升高，而IL-6 細胞激素水平會降低，這也導致乳癌細胞受到抑制。 研究發現口服嗜酸乳桿菌對移植乳癌的 BALB/c 小鼠之免疫反應會有所影響。作者認為，每日食用嗜酸乳桿菌可以增加脾臟細胞中免疫調節細胞激素 IL-12 的產生，同時降低小鼠的腫瘤生長率。 研究也發現口服羅伊氏乳桿菌(Lactobacillus reuteria) 益生菌，可抑制兩種小鼠模型中的早期乳癌發生，其中一組小鼠具有乳癌的遺傳易感性，另一組小鼠則是因為西式飲食餵養，從而發展出乳癌。此外，也有人觀察發現，長期服用植物乳桿菌 LS/07 可以透過免疫調節機制有效對抗乳癌。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 已知女性荷爾蒙失調是雌激素受體陽性乳癌在乳癌發生發展的主要危險因子之一。其實荷爾蒙失調在不同的乳癌亞型中會有分子學層面的影響。 已經證明胃腸道內的微生物會影響體內雌激素代謝的平衡。這些管控的腸道菌群被統稱為雌激素組(estrobolome)，能夠產生β-葡萄醣醛酸酶，將雌激素轉化為活性形式，並增加腸道雌激素在血液中的吸收率。 而雌激素的代謝發生在肝臟中，雌激素在肝臟中結合並透過膽汁排泄到胃腸道。然後，腸道菌群的β-葡萄醣醛酸酶會將它們結合，最後，透過腸肝循環被重新吸收為遊離型態之雌激素。透過這種途徑，遊離型的雌激素會被分佈到不同的遠處器官，例如乳房。梭菌屬 （柔嫩梭菌Clostridium leptum和球形梭菌Clostridium coccoides）、瘤胃球菌科和大腸桿菌/志賀氏菌屬細菌群，都含有多種 β-葡萄醣醛酸酶。 最近有研究顯示停經後雌激素的代謝與腸道菌群的多樣性有關。事實上，梭菌屬 （柔嫩梭菌Clostridium leptum和球形梭菌Clostridium coccoides）的相對豐度，與雌激素代謝物轉化的比例呈正相關，而擬桿菌屬(Bacteroides)的相對豐度則呈負相關。 乳癌女性的腸道菌群失調，會造成β-葡萄醣醛酸酶與雌激素結合。其中鏈球菌的豐度，會與β-葡萄醣醛酸酶和/或β-葡萄糖苷酶的存在呈現正相關，這些酶可以裂解雌激素葡萄醣醛酸的結合物，並且促進雌激素再循環，透過腸肝循環被重新吸收為遊離型態之雌激素。。此外，腸道中的氧化和還原反應以及雌激素誘導生長因子的誘導合成，還會產生其他雌激素樣代謝物，這些代謝物會導致乳癌的發生。此外，腸道菌群的β-葡萄醣醛酸酶，會讓外來環境荷爾蒙和/或外來雌激素的分解，導致雌激素樣分解物透過腸肝途徑而重新吸收，從而增加它們的半衰期和利用度。種種情況會導致女性荷爾蒙失調，進而促進乳癌的發生與發展。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 乳癌最初被認為是一種非免疫原性腫瘤，且大多數乳癌是免疫檢查點抑制劑藥物著墨不多的癌症。 然而，最近的研究發現，與免疫系統相關的基因有表達時，和原發性腫瘤中具備有浸潤的免疫細胞之存在，會有更好的臨床結果。這項觀察出現在HER2陽性和 三陰性乳癌，這些都最具侵襲性的乳癌亞型。並且細胞毒殺性T細胞的CD8 + T細胞(可以直接殺死癌細胞)的存在，會與更好的預後相關。相較之下，FOXP3+ CD4+ 的調節性 T 細胞主要是發揮免疫抑制的作用，調節性 T 細胞的存在與不良預後有關 。在乳癌中，調節性 T 細胞的百分比隨著疾病的分期而增加。對於侵襲性癌症的患者來說，FOXP3+調節性 T 細胞的數量高預示著無復發生存期和總存活期較短，也就是存在具有免疫抑制特性的調節性 T 細胞，會促進癌細胞的免疫逃脫和癌症進展。 生長中的腫瘤如何刺激調節性 T 細胞的增殖和分化的機制尚不清楚，但癌細胞產生的前列腺素E2 和腫瘤相關巨噬細胞(TAM)產生的細胞激素CCL22 ，可以作為這些細胞的趨化劑和分化劑。而腸道菌叢中某些特定細菌豐度的增加或減少，可能會增加調節性 T 細胞的產生，或是減少致病性 T 細胞的分化，從而可能預防發炎性疾病。例如，表達 FOXP3 轉錄因子的調節性 T 細胞，在調節共生微生物群的免疫反應中起著至關重要的作用，而這些細菌產生的代謝物可以調控調節性 T 細胞的周轉。 此外，一些腸道菌群的代謝物，如:丁酸和丙酸，已被證明透過調節大腸之調節性 T 細胞，來發揮強大的抗發炎作用。在另一項研究發現在乳癌患者中，屬於 IgA+ 和 IgA- 腸道菌群之間有顯著的非雌激素依賴性的關聯。當比較乳癌患者具有 IgA+ 和 IgA- 微生物群時，發現那些呈現 IgA+ 的乳癌患者其糞便微生物群豐富度和 α 多樣性，明顯低於具有 IgA- 微生物群的乳癌患者。對照組和停經後乳癌女性中，IgA+ 和IgA- 腸道菌叢中雌激素獨立的關聯性有顯著差異，這表明腸道菌群可以透過改變代謝、雌激素的循環和免疫途徑來影響乳癌發生的風險[。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 當前的癌症治療方法主要包括:手術切除、放射治療、化學治療和免疫治療，以上療法在努力延展患者生存期的同時，往往伴隨有多種副作用。而腸道微生物在人體健康和疾病的發生發展中扮演了重要的角色，參與了宿主近乎所有的生理生化的過程。 個人化腸道益生菌具有預防疾病、增強免疫力等作用，個人化腸道益生菌可以專一性地、量身裁製式地去強化自身抗癌能力，且能夠改善癌症治療副作用，實現精準醫療的目的。 癌症是目前全世界一個主要的死因，對癌症患者和社會造成巨大的負擔。當前癌症治療主要有四種方式：手術治療、放射治療、化學治療和免疫治療，但治療過程中往往伴隨多種副作用（例如白血球減少、腹瀉、感染、嘔吐、黏膜炎等），會為患者帶來痛苦，因此，尋找更合適的防治措施，儘量減少免疫治療帶來的副作用，提升患者的生活品質。 人體的腸道至少含有500種細菌，居住在腸道的這些微生物可以透過參與多種生物化學反應，對於宿主產生一系列有益的效應，主要包括： 為宿主提供能量、合成多種營養素，並產生多種水解酶； 透過自身抗原的呈遞，調節宿主的免疫力； 通過生態競爭作用，減少有害菌的定植和繁殖； 影響宿主細胞的增殖與血管新生； 調節腸道內分泌功能、神經傳導物質及神經信號的傳導； 影響骨質密度； 參與膽鹽、藥物以及毒素的代謝。腸道菌群與神經系統的疾病、代謝性疾病、自身免疫病、炎性疾病及心血管疾病、過敏與情緒睡眠有密切關係。 如同其他生態系統一樣，腸道微生態具有自我調節的能力，但超出限度時，會引發腸道菌群的微生態失調，這可能會造成腸道內環境、乃至整個機體內之穩定狀態出現紊亂，繼而誘導出疾病（包括癌症）的發生發展。而腸道菌群的失調會誘發致癌微生物的感染（例如幽門螺桿菌）、影響細胞基因組的穩定性、干擾細胞死亡和增殖信號的傳導，以促進正常細胞向永生細胞轉化，誘發癌變。 益生菌對癌症治療副作用的改善效果 根據世界衛生組織（WHO）定義： “益生菌是一種或一系列組成明確的且有益於宿主的活性微生物，當攝入一定量後，能夠為宿主帶來有益作用”。但每個人需要攝取甚麼益生菌，其實是完全不同的。所以個人化腸道益生菌，除了可以透過調節宿主自己局部以及全身的免疫功能，還可以因此調節腸道菌群的平衡，以達到促進營養物質吸收、抑制致病菌的定植、改善腸道的微生態和穩定腸道環境的平衡。 所以個人化腸道益生菌能夠改善
血液腫瘤科 陳駿逸醫師 腫瘤溫熱治療具有多重的免疫效應 腫瘤溫熱治療對免疫系統的影響是多重的。 腫瘤溫熱治療會導致癌細胞之腫瘤的抗原主動和被動釋放出來。在臨床上常用的 41-43°C 溫度之腫瘤溫熱治療下，HSP(熱休克蛋白)和腫瘤特異性的癌症抗原，可以從癌細胞的外泌體中釋放出來。當HSP 向癌細胞外的環境釋放增加，會增加腫瘤抗原的呈現，並因此刺激腫瘤周遭淋巴結的免疫細胞活性，從而促進抗癌免疫週期的啟動。 熱刺激後會釋放HSP(熱休克蛋白)，會部分透過上調 MHC-I、MHC-II 和多種共刺激的分子（例如 CD80、CD86、CD40），進而促進抗原呈現細胞對腫瘤抗原的攝取，爾後會遷移至淋巴結，隨後活化T 細胞。 此外，腫瘤溫熱治療可以增強 T 細胞所建構的免疫監視系統，還可以上調抗原呈遞細胞（例如樹突狀細胞)）上 Toll 樣受體 4 (TLR4) 的表達，並誘導細胞激素、趨化因子和一氧化氮的釋放，這些將有助於誘導適應性的免疫反應。而參與適應性免疫反應，包括 T 細胞和抗原呈遞細胞，同樣會對熱敏感。 腫瘤溫熱治療還可以透過增加c-FLIP（一種主要的抗凋亡調節因子）的消耗，來增加淋巴細胞的持久性，從而增強免疫主力部隊之T 細胞向腫瘤所在處的運輸效率，並誘導位於內皮小靜脈上的細胞間黏附分子1 (ICAM-1) 之表達，這個也會加強 T 細胞運輸至腫瘤組織的運輸效率。此外，腫瘤溫熱治療還可以增加腫瘤的血液灌注，並降低腫瘤內的間質壓力，這可能有助於治療性的共刺激分子或免疫效應細胞浸潤到腫瘤中，以及增加抗癌藥物至腫瘤組織的滲透率。 腫瘤溫熱治療還可以透過誘導識別腫瘤細胞表面的 MICA（MHC I 類多肽相關序列 A）之NKG2D的聚合，來增強自然殺手細胞的遷移和溶解活性。最後，腫瘤細胞的凋亡部分是會藉由熱壓力所誘導之效應 T 細胞中的 Fas 配體 (FasL) 和細胞激素的上調所導致。
血液腫瘤科 陳駿逸醫師 自古以來，體溫的升高就被認為是人體針對病原體入侵的防禦免疫反應，用熱來治療人類癌症的概念可以追溯到希臘時代之希波克拉底的著作。 然而，熱作為癌症治療方式在過去幾十年才開始受到西醫界的嚴格評估。 人們發現可以用腫瘤溫熱治療來提高標準癌症療法（例如化療和放射治療）的效率，然而，免疫藥物與免疫細胞療法，可以與腫瘤溫熱治療互相結合來治療癌症，這其實是一個特別有趣的概念，因為腫瘤溫熱治療的顯著臨床效果，是對抗癌免疫系統的重新啟動，這點與免疫藥物與免疫細胞療法有雷同之處。 癌症擁有可以被免疫系統辨識的獨特之腫瘤抗原。樹突細胞在腫瘤部位攝取腫瘤抗原後，它們就能夠透過進入到腫瘤部位周遭之淋巴結、並對處於其內的淋巴細胞針對欲攻擊之癌症進行相對應之免疫的教育與訓練，進而產生專一性的抗腫瘤免疫反應。在擴增產生後，大量具備有專一性的細胞毒殺性之T淋巴球會被運送到腫瘤部位，進行針對癌細胞的殺傷，即為適應性的免疫力，如下圖所示。 圖:透過熱治療可以改善抗腫瘤的適應性的免疫力 熱治療會影響多種因素，進而提高對腫瘤抗原的適應性的免疫力，最終產生針對腫瘤抗原的免疫反應。 身體出現發燒會導致體溫的生理設定值因此升高，透過體內之特定的溫度感應器增加核心的體溫。熱治療與發燒有根本上的不同，因為熱治療會升高核心的體溫，而不會改變生理的溫度設定點。. 越來越多的研究數據支持腫瘤溫熱治療可以作為癌症免疫治療的輔助好幫手。 臨床前和臨床研究結果均發現，搭配輕度的熱治療，亦即加熱溫度之需要在39–45°C範圍內。可以造成某些生理效應（包括癌細胞的死亡），而不會對鄰近的正常組織造成嚴重損傷時，並且可改善抗腫瘤的免疫反應。 熱治療的早期研究主要集中在高溫造成的細胞毒殺性作用和直接殺死腫瘤細胞上。儘管透過儀器將癌細胞或組織加熱至> 42°C 的溫度1 小時、或更長的時間，可以造成顯著的癌細胞被殺滅。因此，輕度的熱治療（即在發燒範圍內，39-41°C）和中度熱療（溫度達到41°C），在臨床治療上是比較容易實現，和病患較能夠耐受。 熱治療後會導致抗癌免疫反應的改善，其中之分子機制包括熱休克蛋白的產生、以及腫瘤抗原呈現細胞的活化和淋巴細胞運輸效率的提升。 溫熱治療會誘導的不同免疫活化機制。