肺鱗狀細胞癌

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中藥金復康口服液 透過抑制循環腫瘤細胞的簇集來達到防治肺癌轉移的目的

文: 陳駿逸醫師 中藥金復康(Jinfukang)口服液,其組成為黃芪、北沙參、麥冬、女貞子(酒制)、山茱萸、絞股藍、葫蘆巴(鹽炒)、石上柏、石見穿、重樓、天冬,具有益氣養陰,清熱解毒的功效。可以用於原發性非小細胞肺癌且氣陰兩虛證不適合手術、放療、化療的患者,或者可以與化療並用,有助於提高化療效果,改善免疫功能,減輕化療引起的白細胞下降等副作用。   發表於2023年生物化學與生物物理學報的一項研究,揭露中藥金復康(Jinfukang)口服液可以藉由透過調節EGFR訊號傳遞路徑,可以抑制循環肺癌的腫瘤細胞聚集和侵襲,   肺癌是全球癌症相關死亡的主要原因[。 儘管低劑量電腦斷層的普及應用可以提高了早期肺癌患者的檢出率,且免疫治療與標靶治療已經有積極預防和治療肺癌的轉移的西藥。但目前仍缺乏預防和治療肺癌的轉移、延長患者生存期的有效中藥的藥物。   循環腫瘤細胞(CTC)可以作為癌症轉移的種子,在肺癌的轉移中發揮著重要作用。 許多研究顯示CTC水平的高低與肺癌的遠端轉移和不良的預後有關。 此外,早期肺癌患者術後輔助治療期間CTC數量的增加,可能顯示病情已經有所進展。 因此,抑制CTC的簇集可能是對抗肺癌轉移的治療策略。   中藥在中國已有數千年的使用歷史。 臨床上用於治療各種疾病。 金復康是1996年中國國家食品藥物管理局核准可用於治療肺癌的中藥方劑(Z19991043)。多項臨床上的證據顯示金復康可以預防肺癌患者的癌症轉移、延長其存活期。 此外,中藥金復康(Jinfukang)口服液還能阻斷肺癌細胞的細胞週期、促進癌細胞凋亡和表觀遺傳調控。 中藥金復康(Jinfukang)口服液發現可以誘導 CTC 失巢凋亡,進而抑制其轉移 。 然而,此次研究發現金復康能夠調節循環血液中CTC的簇集,藉由透過調節EGFR訊號傳遞路徑,可以抑制循環肺癌的腫瘤細胞簇集和侵襲,。   腫瘤轉移是造成肺癌患者死亡的最主要原因,預防轉移發生是提高肺癌患者生存的關鍵。循環腫瘤細胞作為腫瘤轉移的種子,它來自于原發腫瘤病灶,並隨著血液系統在人體內循環,然後播散到遠處的轉移臟器,例如肝、腦、骨、腎上腺等,待到形成有利於腫瘤細胞生長的免疫抑制微環境,腫瘤細胞會從靜止期進入增殖期,最終形成可以被臨床檢測出的轉移病灶。大量的研究已經發現,血液中循環腫瘤細胞的數目與肺癌患者的轉移發生時間、治療預後和患者的存

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久旱逢甘霖 免疫治療開創早期肺癌治療新方向

古代的人生四大樂事:久旱逢甘霖,他鄉遇故知。洞房花燭夜,金榜題名時。   肺癌的發病率與死亡率在各種惡性腫瘤中位居榜首,對全球人民的生命健康造成了巨大威脅。其中,非小細胞肺癌大約占肺癌總數的80%~85%。肺癌是全球癌症死因首位,我國111年肺癌標準化死亡率為每十萬人21.8人,相較於100年時每十萬人26.0人,雖已下降16.2%,但仍高居臺灣癌症死因第一位。肺癌之所以死亡率較高,源自於其早期病徵並不明顯,在臺灣,有一半的個案發現就醫時已經是第4期,且5年存活率僅剩約1成。若能早期發現,5年存活率可達9成以上。    目前國民健康署推動的低劑量電腦斷層掃描(LDCT)肺癌篩檢,所補助的對象包含: 具肺癌家族史:50至74歲男性或45至74歲女性,其父母、子女或兄弟姊妹經診斷為肺癌。 重度吸菸者:50至74歲且吸菸史達30包-年(備註)以上,戒菸未達15年之重度吸菸者。   凡是符合上述資格參加篩檢的民眾,皆可至肺癌篩檢合約醫院進行篩檢諮詢及預約排檢。   若於肺癌第一期、第二期就發現,有半數患者可以存活超過5年,因此肺癌高風險族群早期篩檢、診治很重要。對於可以進行手術切除的早期肺癌患者,根治性手術是潛在可以治癒性且為首選治療的方法。但早期肺癌患者即使進行根治性手術後,即便是很早期的第一B期,乃至於稍晚的第三B期,患者的5年存活率也僅僅只有68%~26%。

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”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第83集首播公告:久旱逢甘霖 免疫治療開創早期肺癌治療新方向

”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第83集 陳駿逸醫師YouTube首播公告: 久旱逢甘霖  免疫治療開創早期肺癌治療新方向 影片連結: https://youtu.be/m5UQf-WaDEg   2024年02月10日晚上20:00  開始 古代的人生四大樂事:久旱逢甘霖,他鄉遇故知。洞房花燭夜,金榜題名時。   肺癌的發病率與死亡率在各種惡性腫瘤中位居榜首,對全球人民的生命健康造成了巨大威脅。其中,非小細胞肺癌大約占肺癌總數的80%~85%。肺癌是全球癌症死因首位,我國111年肺癌標準化死亡率為每十萬人21.8人,相較於100年時每十萬人26.0人,雖已下降16.2%,但仍高居臺灣癌症死因第一位。肺癌之所以死亡率較高,源自於其早期病徵並不明顯,在臺灣,有一半的個案發現就醫時已經是第4期,且5年存活率僅剩約1成。若能早期發現,5年存活率可達9成以上。   

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魔法子彈ADC 第13集 首播公告:Trop-2 ADC 藥物Dato-DXd結盟免疫 治療非小細胞肺癌初期研究的整理

陳駿逸醫師的魔法子彈ADC第13集YouTube首播公告: Trop-2 ADC 藥物Dato-DXd結盟免疫 治療非小細胞肺癌初期研究的整理 影片連結: https://youtu.be/ygHZxP1qAW0 2023年12月01日晚上20:00  開始 TROPION-Lung04 Ib期臨床研究中,Datopotamab deruxtecan 聯合Durvalumab(商品名:Imfinzi/抑癌寧/英飛凡)在晚期非小細胞肺癌一線治療中顯示出具有前景的臨床活性。   大多數非小細胞肺癌患者的腫瘤沒有已知的驅動標靶基因的突變(例如 EGFR、ALK、ROS1、NTRK、BRAF、RET或MET)。 這些患者目前標準的一線治療方案是免疫檢查點抑制劑單用或是合併含鉑類化療,但是大約40%-60%的腫瘤對這一治療模式並無反應,雖然這些療法可能也會提高生存率,但大多數最後會出現疾病的定病情惡化。  

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癌治療新知戰情室 第15集首播公告:CIK細胞免疫療法在肺癌治療領域當前的進展

癌症治療新知戰情室 第15集YouTube首播公告: 題目: CIK細胞免疫療法在肺癌治療領域當前的進展 影片連結: https://youtu.be/R9AHhnJbxkU

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美國FDA 核准Atezolizumab可以作為非小細胞肺癌術後的輔助治療

文:癌歸於好/中西醫腫瘤專科 陳駿逸醫師 Atezolizumab(商品名:Tecentriq 癌自禦)是屬於PD-L1的免疫檢查點抑制劑。T淋巴細胞 (T細胞)與癌細胞上有許多免疫檢查點,有些是促進它們活化就像踩油門,有些反而是抑制它們就像踩煞車。其中PD-L1是屬於抑制性免疫檢查點,而PD-L1免疫檢查點抑制劑則是抑制PD-L1,也就是拿掉煞車,重新喚醒T細胞發揮其抗癌作用。目前適應症為晚期肝細胞癌、晚期非小細胞肺癌、晚期小細胞肺癌、晚期泌尿道上皮癌、晚期三陰性乳癌、晚期黑色素細胞瘤。   於2021 年 10 月 15 日,美國食品和藥物管理局核准 atezolizumab可以用於第2期至3A 期的非小細胞肺癌患者於手術切除和接受術後含鉑類化療後的輔助性治療。根據FDA的要求,需要測試腫瘤細胞PD-L1 蛋白的表達,且確定有≥1% 的腫瘤細胞有PD-L1 的表達。  

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癌症治療新知戰情室 第07集首播公告:能不能盡快給我治療? 談肺癌組織確診前 使用液態切片指導治療的可行性

癌症治療新知戰情室 第07集YouTube首播公告: 題目: 能不能盡快給我治療? 談肺癌組織確診前 使用液態切片指導治療的可行性 影片連結: https://youtu.be/Kl-UW2z4vdo 2023年10月22日晚上12:00 開始 對於初次診斷的非小細胞肺癌的臨床治療上是非常需要了解腫瘤分子基因學的改變,並藉此基因分析結果來指導治療決策。  

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癌症治療新知戰情室 第06集首播公告:Encorafenib(迫癌癒)+Binimetinib : BRAF V600E基因突變之肺癌治療的新選擇

癌症治療新知戰情室 第06集YouTube首播公告: 題目: Encorafenib+Binimetinib : BRAF V600E基因突變之肺癌治療的新選擇 影片連結: https://youtu.be/mQBm-3K8nGg   2023年10月15日晚上12:00 開始   BRAF基因突變在非小細胞肺癌中的發生率大約為1%-3%,BRAF基因突變之肺癌的患者整體預後較差。目前主要治療方案是口服BRAF標靶藥物Dabrafenib(TafinlarR,泰伏樂/達拉非尼)搭配口服MEK標靶藥物trametinib (Mekinist,麥欣霓/曲美替尼)。2023年美國杜克癌症研究所於臨床腫瘤學雜誌上《Journal of Clinical Oncology 》發表了一項採用另一款口服BRAF標靶藥物 Encorafenib (迫癌癒/康奈非尼,Braftovi)加上另一款口服MEK標靶藥物 Binimetinib治療BRAF V600E基因突變的非小細胞肺癌研究。   有迫切的臨床需求,迎來新型雙標靶的希望 找出非小細胞肺癌的致癌驅動基因變異和對應之有效標靶治療,顯著改善了轉移性非小細胞肺癌患者的治療成績,同時,亦確立了基因檢測在臨床非小細胞肺癌診療中的重要作用。BRAF基因突變在非小細胞肺癌中的發生率大約為1%-3%,而其中有一半的BRAF基因突變為BRAFV 600E基因突變。   BRAF是一種絲氨酸/蘇氨酸激酶,可以透過啟動促進MAPK途徑爾活化RAS下游的訊號。   目前,BRAF基因的突變主要分為三類,其中BRAF V600E基因突變是非小細胞肺癌藥物開發和臨床試驗的主要焦點,目前,臨床上口服BRAF標靶藥物Dabrafenib搭配口服MEK標靶藥物trametinib用于該類型的患者。     眾所周知,Dabrafenib搭配trametinib最初用於惡性黑色素瘤的治療,後來也證實其在非小細胞肺癌中有良好的療效,對比化療,一線Dabrafenib搭配trametinib的標靶治療方案的中位持續緩解的時間和無疾病進展生存期方面,都呈現更好的成績。   研究也發現另一款口服BRAF標靶藥物 Encorafenib (迫癌癒/康奈非尼,Braftovi)加上另一款口服MEK標靶藥物 Binimetinib,在BRAF V600E/K基因突變轉移性

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能不能盡快給我治療? 談肺癌組織確診前使用液態切片指導治療的可行性

對於初次診斷的非小細胞肺癌的臨床治療上是非常需要了解腫瘤分子基因學的改變,並藉此基因分析結果來指導治療決策。   腫瘤組織的分子檢測是肺癌基因分型的標準。然而,個體化癌症治療需要有完整且即時性的腫瘤組織基因分型。但有很大一部分肺癌患者在腫瘤治療時往往沒有完整的測試結果。更遑論是即時性腫瘤組織基因分型。   液態切片是一種微創的血液檢測,可以分析患者血漿中的循環腫瘤DNA (ctDNA)。目前已經證明,在晚期非小細胞肺癌患者中,使用血漿ctDNA 的腫瘤組織基因分型其成效並不劣於腫瘤組織的分子基因分型,重點是即時性腫瘤組織基因分型 。   所以血漿ctDNA 檢測已被證明是一種微創血液檢測。且有晚期非小細胞肺癌分子診斷補充工具的臨床實用性,特別是當分子分析的組織或治療時間有限時。

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20230504 1

肺部及肋膜腫瘤與癌症的免疫組織化學染色特徵整理

文:癌症新觀點/話聊俱樂部 陳駿逸醫師 免疫組織化學染色(immunohistochemical staining,簡稱IHC)屬一種免疫染色(immunostaining),是在抗體上結合螢光或可呈色的化學物質,利用此經修飾後的抗體與生物組織中的抗原具特異性結合的免疫學原理,選擇性地識別組織切片或玻片細胞中的抗原,檢測細胞或組織中是否有「目標抗原」的存在;此方式不只可以用來測知抗原的表現量,也可觀察抗原所表現的位置,並可提高病理診斷的靈敏度和特異度。 免疫組織化學染色中,經人為製備修飾後的特異性抗體帶有顯色劑標記,如:酶、金屬離子、同位素等;而待檢測的細胞或組織的目標抗原,則可為任何能讓抗體結合的物質,也就是具有抗原性的物質,包括:蛋白質、多肽、核酸、多醣、病原體等都可偵測。兩者通過免疫學的抗原抗體反應和組織化學的呈色反應,再結合組織細胞形態學分析,對組織或細胞的抗原進行定位、定性及定量。 免疫組織化學的優勢在於專一性、靈敏度、簡便快速以及成本低廉,所以廣為醫院採用,通常是藉由特定的腫瘤標記來篩選癌症。免疫組織化學染色法對基礎研究及預防和診療上都是相當重要的一個方法。茲將肺部及肋膜的惡性上皮性癌症免疫組織化學染色特徵做一個整理: 1.肺鱗狀細胞癌(squamous cell carcinoma) 免疫組織化學染色項目分析結果呈現陽性:高分子量角蛋白(HMWK;34βE12),低分子量的角蛋白(35βH11),CK5/6,P63,CEA,EMA,S-100,HPV 免疫組織化學染色項目分析結果呈現陰性:TTF-1,CK7 2.小細胞肺癌(small cell carcinoma) 免疫組織化學染色項目分析結果呈現陽性:廣泛型CK、TTF-1,CgA,Syn、CD56、histamine,decarboxylase、CD117 免疫組織化學染色項目分析結果呈現陰性:CD45,CD99,P63 3.肺腺癌(adenocarcinoma) 免疫組織化學染色項目分析結果呈現陽性:CK7,EMA,CEA,TTF-1,SP(表面活性蛋白、surfactant apoprotein)A, B,P53 免疫組織化學染色項目分析結果呈現陰性:CK20,CDX2,vimentin,CK5,P504S 4.原位腺癌(adenocarcinoma is situ、AIS) 免疫組織化學染

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