卵巢癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

口服選擇性糖皮質激素受體拮抗劑 Relacorilant 治療鉑類化療抗藥的卵巢癌之功效分析

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 2025年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會將於2025年5月30日-6月3日在美國伊利諾州的芝加哥舉行。美國臨床腫瘤學會年會(ASCO年會)是世界上規模最大、學術水準最高、最具權威的臨床癌症治療的會議。 2025年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上有一篇名為ROSELLA的3 期研究，評估 relacorilant 搭配白蛋白結合型紫杉醇(nab-paclitaxel) 或是單藥nab-paclitaxel，於治療鉑類化療抗藥卵巢癌(PROC)的療效差異（GOG-3073、ENGOT-ov72）。內源性皮質醇會活化糖皮質激素受體( GR )，從而觸發抗凋亡基因表現上調，會抵消細胞毒殺性化療的作用。Relacorilant 是一種新型的口服選擇性糖皮質激素受體拮抗劑 (selective glucocorticoid receptor antagonist /SGRA)，Relacorilant 阻斷了糖皮質激素受體( GR )的激活，這是卵巢癌細胞壓力誘導化療抗藥性的關鍵途徑，透過抑制這種皮質醇誘導的抗藥性機制，Relacorilant使用後會恢復了癌細胞的凋亡潛能，從而增強腫瘤對化療誘導的細胞凋亡的敏感性。過去的第二期臨床試驗發現，在鉑類化療抗藥卵巢癌患者中，Relacorilant搭配白蛋白結合型紫杉醇(nab-paclitaxel)的使用可以相較於單藥nab-paclitaxel，更能夠改善無疾病惡化的生存期 (PFS)，並顯示出改善總體生存期 (OS) 的趨勢，且安全性與單藥nab-paclitaxel治療無顯著的差異。

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健保給付卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌的Bevacizumab藥物自2025年06月01日生效的規定

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 . 卵巢上皮細胞、輸卵管或原發性腹膜癌： (1)Bevacizumab(除Zirabev/力癌停及Alymsys/艾麥思以外)與carboplatin 及paclitaxel 合併使用，接著單獨使用bevacizumab (除Zirabev/力癌停及Alymsys/艾麥思以外)治療，作為第四期卵巢上皮細胞、輸卵管或原發性腹膜癌病人接受初次手術切除後之第一線治療之維持治療。 Ⅰ.初次申請為手術後一個月後起與化學治療併用5 個療程。 Ⅱ.第二次申請時為接續單獨使用bevacizumab 維持性治療9 個療程。 Ⅲ.第三次申請時為接續單獨使用bevacizumab 維持性治療8 個療程。 Ⅳ.每人以總共給付22 個療程為上限。若病情惡化或停藥後再復發即不得再次申請。

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健保給付卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌的PARP 抑制劑藥物niraparib(截永樂/Zejula) 自2025年06月01日生效的規定

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師卵巢、輸卵管或原發性腹膜癌單獨使用niraparib 於具下列所有條件的病人做為維持治療，限用兩年： I.對第一線含鉑化療有治療反應後使用。 Ⅱ.檢測結果符合下列任一情形之病人： i.具germline or somatic BRCA1/2 致病性或疑似致病性突變病人。 ii.具同源重組缺陷(Homologous Recombination Deficient,HRD)陽性且BRCA wild type 之高度惡性病人。 Ⅲ.FIGO (International Federation of Gynecology and Obstetrics) Stage III or IV disease。須經事前審查核准後使用： I.每次申請之療程以6個月為限。 Ⅱ. 初次申請時需檢附germline or somatic BRCA 1/2 突變檢測報告或HRD 陽性檢測報告，且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十 BRCA 1/2或HRD檢測需由該項目符合以下認證之實驗室執行，檢測報告上應註明方法學與檢測平台，若為病理檢體由病理專科醫師簽發報告，若非病理檢體由相關領域專科醫師簽發報告，且於檢測報告上加註專科醫師證書字號。

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外泌體microRNA-22(miR-22)於婦女癌症的角色

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師外泌體微小RNA（miRNA）是一類新定義的調控基因，它徹底改變了經典雙分子生物學的原理。這些外泌體透過抑制翻譯起始或標靶 mRNA 的降解，來調節基因的表達。外泌體可以參與多種生物的操作，包括增殖、分化和細胞死亡，且其表現在癌症等人類疾病中通常會出現異常。近年來，miR-22引起了研究者的廣泛關注。其表現在乳癌、子宮頸癌和卵巢癌等女性惡性腫瘤中下調，顯示 miR-22 在這些癌症中發揮腫瘤的抑制作用。接下來我們聚焦 miR-22 在女性惡性腫瘤中潛在作用的研究結果，重點是乳癌、子宮頸癌和卵巢癌。 MiR-22 值得進一步研究，並且在不同癌症中發揮不同的作用。我們在本篇回顧中總結了 miR-22 在腫瘤進展（尤其是女性癌症進展）中的抑制特性的證據。作為一種腫瘤抑制因子，miR-22 的表達量在女性腫瘤樣本中持續下調。在非腫瘤疾病中，miR-22不僅具有抑癌作用，還可作為致癌基因促進疾病進展。例如在冠心病、肺氣腫、發炎性腸道疾病、急性心肌梗塞等疾病中，其表現量上調。多項研究報告稱，miR-22 是乳癌、子宮頸癌和卵巢癌進展的預後標記。

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認識P53基因突變與李-佛美尼症候群(Li-Fraumeni syndrome)及癌症的關係

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高禾醫院細胞治療中心/台中醫院血液腫瘤科陳駿逸醫師李-佛美尼症候群 ( (Li-Fraumeni syndrome，簡稱LFS) 是一種罕見的遺傳性癌症綜合症候群，常與胚系的TP53 致病性或是相似致病性的基因變異有關。李-佛美尼症候群主要是與位於 17p13 染色體的 TP53 基因發生胚系(遺傳性)之基因突變有關。 TP53 可以編碼 p53 蛋白，這是一種很關鍵的腫瘤抑制因子，參與細胞週期進程的調節、DNA 修復、細胞凋亡和衰老，TP53出現突變會廣泛地導致癌症發展。當腫瘤抑制功能的喪失會導致細胞週期的調控受損、細胞增生不受控制、基因組的不穩定性增加，最終使受到影響的個體容易發生癌症。所以，TP53 在維持細胞的損傷對 DNA、缺氧和氧化壓力等壓力源的反應中發揮基礎調節作用，從而保障基因組的完整性。與李-佛美尼症候群相關的 TP53 突變範圍包括各種分子異常，包括錯義突變、移碼突變、框內突變、剪接位點突變和無義突變。當TP53基因發生錯義突變，會導致 p53 蛋白的胺基酸序列改變，損害其結構的完整性和功能能力。而當TP53基因發生無義突變則會導致 p53 蛋白過早被截斷，消除其抑制腫瘤的特性，並因此加速侵襲性腫瘤表型的出現。相較之下，TP53基因發生移碼突變十，會破壞 TP53 的閱讀框架，導致蛋白質翻譯功能異常和功能的喪失；而TP53基因發生剪接位點突變，則會破壞 RNA 剪接的保真度，從而產生不同的表型結果。李-佛美尼症候群是一種罕見的遺傳性癌症易感綜合徵，在一般人群中，其盛行率為 1/5,000 至 1/20,000。從地理分佈上來看，李-佛美尼症候群呈現全球分佈，沒有明顯的民族或種族上的偏好。儘管李-佛美尼症候群本身十分罕見，但它在基因變異的滲透力和表現力的方面則表現出相當大的可變性，並且由於修飾基因、環境的影響以及個體之間的腫瘤譜、發病年齡和疾病軌跡都存在著差異。李-佛美尼症候群滲透性很高，個體一生中患癌症的風險約為 80%。它的特徵是影響多個器官系統產生多種惡性腫瘤。與其相關的常見腫瘤包括: 軟組織肉瘤、乳癌、腦腫瘤（例如膠質母細胞瘤和髓母細胞瘤）、腎上腺皮質癌和白血病，特別是急性淋巴細胞白血病。與散發病例相比，李-佛美尼症候群相關之癌症的發生年齡通常比較小，許多腫瘤是在兒童期或成年早期就診斷出來。此外

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我們要如何因應與治療鉑類化療抗藥性卵巢癌

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高禾醫院細胞治療中心/台中醫院血液腫瘤科陳駿逸醫師鉑類化療抗藥性卵巢癌（PROC）指的是完成鉑類化療後6個月內，卵巢癌的病情就發生惡化。目前關於PROC 的治療選擇很有限、且預後不良，主要是以非鉑類單藥化療加上bevacizumab(抗血管新生的標靶藥物)一直是主要治療方法。幸運的是，目前正在探索化療、PARP抑制劑（聚ADP-核糖聚合酶）或是其他類型之標靶藥物與免疫療法的各種組合，有望可以改善治療成績。此外，針對葉酸受體 α (FR-alpha)的抗體-藥物偶聯物(ADC) –ELAHERE (mirvetuximab soravtansine-gynx)可以將細胞毒殺性之化療藥物直接遞送至癌細胞，已經成為 PROC 的一種治療方法。還有WEE1 抑制劑（例如: adavosertib）透過抑制 WEE1 激酶的活性發揮抗癌作用，導致細胞提早進入有絲分裂期，從而增加其DNA 受到損傷的機會，研究發現，對於存在有 TP53 突變的癌細胞，可能會對 WEE1 抑制劑更敏感。而精準醫療之用藥的生物標記，例如分析葉酸受體 α 的表達量或 TP53的突變，可能會適用於識別更有可能對mirvetuximab soravtansine或是adavosertib等特定療法產生反應的患者，從而實現個體化的治療方法。根據國際癌症研究機構 (IARC) 2020 年的最新數據，估計全球有 313,959 例新診斷之上皮性卵巢癌病例。這大約佔女性所有新發癌症病例的 3.4%。卵巢癌的發生率在不同地區有很大差異。從組織學上看，上皮性卵巢癌包含幾種主要亞型，包括漿液性癌、黏液性癌、子宮內膜樣癌、透明細胞癌和移行細胞癌。其中，高級別漿液性卵巢癌 (簡稱HGSC) 是最常見的組織學亞型。大多數已確診的 HGSC 病例有8成已經是第三或第四期。由於大多數卵巢癌病例被診斷出來是在晚期的，因此預後結果不佳。晚期卵巢癌的標準治療通常是減瘤手術和含有鉑類化療相結合的方式。近期，卵巢癌的第一線治療發生了重大變化，包括使用抗血管新生的標靶藥物Bevacizumab與PARP抑制劑作為一線治療後的維持治療，以延長疾病緩解時間，並延緩疾病進展。儘管如此，仍仍有某些患者對這些強效的抗腫瘤藥物沒有反應，並且隨著時間的推移產生了抗藥性，導致鉑類化療抗藥性卵巢癌（PROC）的發生。

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腫瘤科醫師另類觀點看血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之CA 125

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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人類外顯子基因定序（Whole Exome Sequencing, WES）在癌症中的應用

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陳彥瑜博士撰文英國劍橋大學藥物基因醫學博士健曜國際有限公司研發長/共同創辦人長庚醫院精準醫學計畫專案顧問曾任長庚大學智慧醫療創新學程兼任教授怡仁醫院LDTs基因體實驗室主任

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鉑類化療抗藥性或難治性之卵巢癌與原發性腹膜癌治療新選擇- ixabepilone

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 Epothilone B之半合成物Ixabepilone(Ixempra/易莎平)，其藥理作用是它可以與tubulin結合。紫杉醇類化療(Taxane)或Ixabepilone可以結合到β-tubulin使微小管產生穩定的構造，癌細胞因此不能進行有絲分裂而死亡。但β-tubulin一旦發生突變，Taxane便不能與之作用，隨即而失去抗癌效果。Ixabepilone與紫杉醇構造不同，它與tubulin結合的位置也和紫杉醇不同。因此即使tubulin的結合處發生突變，Ixabepilone仍能有效的作用於癌細胞。此種穩定微小管的作用，最後使得癌細胞留存於紡錘體期不能繼續分裂而死亡。 Ixabepilone的另一個特性就是其可以躱開造成紫杉醇的抗藥機轉。包括諸如Adriamycin、紫杉醇、Vincristine一類的藥均是多種藥物抗藥蛋白質的受質，它們會被p-醣化蛋白質所形成的幫浦推出癌細胞因而不能繼續作用。但Ixabepilone因為不是此一多種藥物抗藥蛋白質的受質，可以克服紫杉醇的抗藥性。 Ixabepilone這項藥品於台灣健保給付之規定，如下: 1.限Ixabepilone合併capecitabine用於局部晚期或轉移性乳癌患者，需符合以下條件之一： (1)對taxane有抗藥性且無法接受anthracycline(蒽環類化療)治療者。 (2)對taxane及anthracycline治療無效者。 2.每3個療程需進行療效評估，病歷應留存評估紀錄，無疾病惡化方可繼續使用。 3.Ixabepilone與eribulin用於治療上述之轉移性乳癌患者時，僅得擇一使用，且不得互換(ixabepilone限用於未曾使用過eribulin之病患) 一項隨機性的二期臨床試驗(NCT03093155)，結果，證實每週一次Ixabepilone±每兩週一次bevacizumab，可以用治療鉑類化療抗藥性或難治性卵巢/輸卵管/原發性腹膜癌的治療，並且於發表2024年的BJC Reports更新其生存率和亞組的分析之結果。 Ixabepilone可以在紫杉醇、蒽環類化療抗藥性疾病中保留活性。先前曾經有研究報告過，對於接受過大量治療、即重度治療的卵巢癌，bevacizumab搭配 Ixabepilone的治療會比起單一Ixab

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我的乳癌我的卵巢癌是家中長輩遺傳給我的嗎?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 2010 年，化名為黛比被診斷出患有三陰性乳癌時，她知道她的 DNA 可能在她的三陰性乳癌中佔有重要的角色。黛比在阿根廷布宜諾斯艾利斯長大，小時候，她的母親和三位姑姑都先後因為乳癌、卵巢癌而去世。於是黛比的腫瘤醫生在知道她的家族癌症病史後，將她轉介給了一位遺傳諮詢醫師。遺傳諮詢醫師遺傳憑藉基因檢測診斷黛比患有 BRCA 基因突變，這使其一生中乳癌的風險增加 72%。遺傳因素已經被證明會導致攜帶遺傳基因突變者，罹患乳癌和卵巢癌的風險增加。根據美國臨床腫瘤醫學會，針對遺傳型家族性癌症症候群 (Inherited Familial Cancer Syndrome)的定義如下，由於單基因發生致病性的突變，導致有很高的罹癌風險。先天上如果遺傳到這些突變的基因(遺傳性基因突變者) ，會在不同程度上增加罹患某些特定癌症的風險，並有可能再遺傳給下一代。在眾多的遺傳型家族性癌症症候群 (Inherited Familial Cancer Syndrome)，其中以遺傳性乳癌與卵巢癌症候群（Hereditary breast and ovarian cancer syndrome，簡稱HBOC）最為普遍。遺傳型家族性癌症症候群一定要有癌症家族史嗎? 有一個 36 歲且沒有乳癌家族病史的人，於遺傳基因檢測發現其BRCA2基因陽性。這個遺傳乳癌基因是來自她的父親，父親只有一個妹妹，姑姑沒有遺傳到這種基因，所以沒發生乳癌。而這個遺傳乳癌基因是從他的祖父那裡遺傳下來的，所以這種基因以前從未出現過，因為它是透過一個小家庭中的男性成員遺傳下來的。接下來來認識甚麼是遺傳性乳癌與卵巢癌症候群? 遺傳性乳癌與卵巢癌症候群有9成以上是源自於遺傳性BRCA1或BRCA2基因的變異，這兩個基因皆屬抑癌基因（Tumor-suppressor gene），負責修復損壞的DNA。而除了BRCA1和BRCA2基因的致病性突變外，許多基因突變也都會參與遺傳性乳癌與卵巢癌症候群有關。

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