乳葉癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

為何Gedatolisib的副作用比其他PIK3CA或mTOR標靶藥物要少?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Gedatolisib（商品名：Revtorpyk）之所以在臨床試驗中顯示出相對可控且較低的特定嚴重毒性（例如:傳統PI3K抑制劑常見的高血糖發生率顯著降低），主要歸因於其獨特的分子結構、靜脈注射的給藥途徑以及全方位平衡抑制多個節點（Pan-PI3K/mTOR雙重抑制）所帶來的獨特藥代動力學特性。核心原因解析獨特的分子結構與藥代動力學： Gedatolisib（先前稱為PKI-587）具備與其他單一標靶藥物截然不同的化學結構。研究指出，其良好的安全性與毒性可控制性，很大程度源於其分子結構賦予的親和力與體內代謝分佈特性，避免了某些口服藥物在消化道或特定組織產生過度累積的毒性。 Gedatolisib（商品名：Revtorpyk）之靜脈注射給藥方式：多數傳統的PI3K或mTOR抑制劑採用口服給藥，藥物在胃腸道與肝臟經由首渡效應（First-pass effect）及持續性腸胃道接觸，容易引發嚴重的腹瀉、口腔潰瘍及代謝波動。而Gedatolisib採取每週一次的靜脈輸注（每次約30分鐘），血中濃度曲線更為平穩，減少了胃腸道局部黏膜的高濃度暴露與刺激。 Gedatolisib之垂直抑制與回饋調節平衡（PI3K/mTOR雙重阻斷）：傳統單一靶點藥物（如:僅針對PI3K-α的alpelisib）在抑制腫瘤的同時，會強烈干擾正常細胞內的胰島素訊號傳導，導致嚴重的胰島素抵抗與高血糖（發生率甚至可高達八成）。相較之下，Gedatolisib作為泛I類PI3K與mTOR（mTORC1/mTORC2）的雙重抑制劑，能同步平衡上下游訊號，其臨床試驗顯示高血糖的發生率相對受到控制（約10%左右），降低了此類棘手代謝副作用的嚴重度。隨著美國 FDA 在 2026 年 7 月正式批准 Gedatolisib（商品名：Revtorpyk）上市，且其在 VIKTORIA-1 第三期臨床試驗中展現出令人驚豔的療效（如對比 Fulvestrant，三藥組合的風險比 HR 達 0.24），其獨特的低特定毒性（尤其是代謝毒性）成了臨床討論的焦點。針對您希望更仔細說明的需求，我將從藥理學機制、分子靶點動力學、藥代動力學這三個維度，深挖為何 Gedatolisib 的副作用（特別是高血糖與腹瀉）顯著低於傳

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封鎖癌細胞的「全線交通管制」！美國FDA核准乳癌新藥Gedatolisib（商品名：Revtorpyk）：看懂PAM路徑的全面圍剿策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在臨床門診中，我每天都看到許多勇敢與病魔抗爭的女性。今天想跟大家分享一個令人振奮的重大醫療進展：美國FDA於2026年7月14日正式核准了突破性乳癌標靶新藥 Gedatolisib（商品名：Revtorpyk）。這款新藥採用了前所未有的「廣泛性抑制」機制，就像是在癌細胞的逃逸路線上實施「全台灣交通大管制」，徹底封鎖癌細胞的後路！以下，我將用最專業的醫學知識，結合大家熟悉的台灣在地比喻，帶大家深度了解這項全新的抗癌利器。 Giredestrant（RG6171 / GDC-9545）是由羅氏（Roche）及其子公司基因泰克（Genentech）開發的新一代口服選擇性雌激素受體降解劑（Oral SERD），專門用於治療雌激素受體陽性（ER+）/人類表皮生長因子受體2陰性（HER2–）乳癌。 Giredestran的藥理機制與特點- 雙重抑制與降解：與傳統選擇性雌激素受體調節劑（如:Tamoxifen）僅「阻斷」結合或是與傳統芳香環酶抑制劑不同，Giredestrant 能以奈摩爾級效價與野生型及突變型的雌激素受體結合，誘導受體呈現非活性的構型，並促進蛋白酶體介導的受體蛋白質降解，形同直接拆除癌細胞生長的開關。高口服生物利用度：具備高度細胞活性與更徹底的雌激素受體抑制/固定能力，在雌激素受體活性高的惡性環境中表現優異。一、問題背景荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期乳癌的臨床挑戰：荷爾蒙治療抗藥性（Endocrine Resistance）為主要瓶頸。 PAM路徑（PI3K/AKT/mTOR 訊息傳遞鏈）是驅動癌細胞生存與轉移的替代通道。【臨床現狀與挑戰：當荷爾蒙治療遇到瓶頸】在我的腫瘤科門診中，最常見的晚期乳癌類型莫過於荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性（HR+/HER2-）。對於這類病友，第一線治療通常以荷爾蒙治療（Endocrine Therapy）搭配 CDK4/6 抑制劑為主。這種策略起初效果極佳，能長時間控制疾病。然而，癌細胞非常狡猾，隨著時間推移，它們會逐漸演化出荷爾蒙治療抗藥性（Endocrine Resistance），導致疾病再度進展。尋找能夠克服抗藥性的精準標靶治療（Targeted Therapy），一直是醫界努力攻克的難關。【抗藥性的幕後黑

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PI3K/mTOR 雙重抑制劑 Gedatolisib 針對PIK3CA 突變型之荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期乳癌患者治療新選擇

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 VIKTORIA-1 臨床試驗中的「Study 2」（mutant advanced breast cancer (VIKTORIA-1 Study 2)），這項大型第 3 期研究在 2026 年 ASCO 年會釋出了極具歷史意義的 LBA（Late-Breaking Abstract）數據。 [1, 2] VIKTORIA-1（NCT05501886）是一項大型傘狀設計試驗，主要評估新一代靜脈注射 pan-PI3K/mTOR 雙重抑制劑 Gedatolisib 聯合荷爾蒙療法的療效。整個試驗根據患者的 PIK3CA 基因狀態拆分為兩個平行研究（Study 1 與 Study 2）： Study 1：針對 PIK3CA 野生型（Wild-Type）人群。 Study 2：專門針對 PIK3CA 突變型（Mutant, MT）的 HR+/HER2- 晚期乳癌患者。以下為您精簡彙整 VIKTORIA-1 Study 2 的 2026 最新核心數據與臨床臨床获益：

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Giredestrant攜手Everolimus 荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期乳癌患者後線治療新選擇

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文: 陳駿逸醫師 evERA Breast Cancer 臨床試驗（evERA Breast Cancer Trial），這項針對荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性（HR+/HER2-）晚期乳癌的第 3 期研究在 2025/2026 年釋出了非常關鍵的數據。以下為您精簡彙整 evERA 試驗的核心重點與最新臨床數據： 📋 試驗設計與收案對象收案標準：共納入 373 名荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性（HR+/HER2-）晚期乳癌患者，皆為在接受過 CDK4/6 抑制劑聯合荷爾蒙療法期間或之後發生疾病惡化（抗藥性）的患者。分組方式：以 1:1 隨機分配至以下兩組：

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Giredestrant在荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期乳癌患者第一線治療的角色

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文: 陳駿逸醫師 persevERA BC 臨床試驗（Phase 3 persevERA BC Trial），這項針對荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期乳癌第一線治療的第 3 期臨床試驗persevERA（NCT04546009）在 2026 年 ASCO 年會釋出了頂尖研究（LBA1006）的完整數據。與先前成功的後線試驗 evERA 不同，persevERA 最終未能達到其主要終點的統計學顯著意義。以下為您精簡彙整該試驗的核心設計、數據及臨床啟示： 📋 試驗設計（挑戰第一線治療）收案對象：共納入 992 名未曾接受過系統性治療的荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期之局部晚期或轉移性乳癌患者（包含 19.1% 的 de novo 轉移患者）。分組方式：以 1:1 隨機分配：實驗組：新一代口服 SERD 藥物 Giredestrant（30 mg/天） + Palbociclib。對照組：現行標準治療 Letrozole（芳香環酶抑制劑） + Palbociclib。]

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大巨蛋決戰的超前換投術：從最新臨床數據看荷爾蒙受體乳癌「ctDNA 監測 ESR1 突變」與口服 SERD 療效博弈

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師一、問題背景對於早期雌荷爾蒙受體陽性乳癌患者，儘管預後相對良好，但臨床上面臨極其漫長的復發陰霾，部分患者在手術 10 年、20 年後仍有可能出現遠端的轉移，使得長期之術後輔助荷爾蒙受體治療成為不可或缺但充滿拉鋸的戰役。在我的門診中，常常會遇到乳癌患者高興地拿著病理報告說：「醫師，我的受體檢測是荷爾蒙受體陽性（ER+/PR+），我自己上網查過，大家都說這種亞型預後最好，為什麼別的三陰性、HER2 陽性的病友治療一年多都停藥了，我卻還要一直吃藥？甚至你們還跟我說五年都不夠，可能要吃 10 年、20 年？」確實，這群荷爾蒙受體陽性之管腔型（Luminal-like）患者雖然在初期看似安全，但其復發風險曲線極其漫長，數十年後仍可能面臨復發的威脅。為了達到「治癒」的終極目標，我們在臨床上不斷強化術後的輔助荷爾蒙治療，但這也隨之帶來了「過度治療」與患者生活品質受損的雙重挑戰。現代乳癌規範化診療已走向精細化分層的道路，然而如何在不犧牲療效的前提下，精準篩選出高復發風險患者給予強化治療，並讓低風險患者安全降階，仍是個體化醫療的一大瓶頸。雖然我們已經進入了基因體學與臨床特徵精細化分層的時代，但老實說，目前的精準醫療僅僅是一個起步，我們依然無法百分之百確定哪些極早期的患者被過度治療了，也無法保證哪些高復發風險患者已經得到了最完美的術後輔助荷爾蒙的防線。在臨床指引中，不論是針對中高復發風險患者的術後輔助荷爾蒙的防線，到底是要加 Abemaciclib、還是 Ribociclib 方案，對於患者群體的篩選標準都存在顯著的臨床差異。例如，某些多中心研究（如:NATALEE 試驗）的篩選條件相對寬鬆，只要是具備特定高復發風險因素的淋巴結陰性患者即可以使用，而其他研究則要求兩組患者都具備更強的指引才建議介入。這顯示出我們在術後輔助階段的防線布署，依然在療效與過度治療之間進行艱難的拔河。而新型口服選擇性雌激素受體降解劑（SERD）在術後輔助治療階段初試啼聲，其生存曲線則是隨著時間推移逐漸寬，展現出顯著且具備持續性的無侵襲性疾病生存期（IDFS）的獲益。幸運的是，近年來新型口服選擇性雌激素受體降解劑（Oral SERD）-giredestrant在臨床試驗中展現了令人振奮的陽性結果。臨床數據顯示，相較於標準的芳香化

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超越「一對一」的防守困境：從PROTAC標靶蛋白質降解技術看腫瘤治療的範式轉移

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統小分子抑制劑的「人盯人」防守漏洞與抗藥性宿命傳統小分子抑制劑採取 1:1 化學結合的「人盯人」防守策略，在面對癌細胞的基因擴增、配體結合域（LBD）突變或激酶轉化為支架蛋白（scaffold）等機制時，極易導致臨床的抗藥性與治療失敗。在臨床實務中，我們經常面對腫瘤患者在經歷短暫緩解後再度復發的殘酷現實。長期以來，我們在腫瘤學戰場上主要依賴傳統的小分子標靶藥物。這些藥物的作用機制是透過進入目標蛋白的配體結合域（ligand binding domain, LBD），進行一比一的化學結合（1:1 stoichiometry），藉此抑制其酶的活性（enzymatic activity）。如果把這場抗癌戰役比喻為一場高張力的「足球賽」，傳統小分子標靶藥物就像是場上的防守球員，必須採取緊迫盯人的「人盯人防守」。然而，這種防守策略在面對狡猾的癌細胞時會暴露出三大漏洞：靶點蛋白的超額擴增：癌細胞可以透過基因的擴增（amplification）大量過度表達（overexpression）目標蛋白質，這就像對方突然派出了十倍數量的明星球員，我們的防守藥物分子數量根本嚴重不足，形成供不應求的局面。 LBD 的突變使口袋變形：當基因突變導致蛋白的 LBD 口袋結構改變，小分子標靶藥物便「卡不進去」。這就像對方球員換了一件滑溜的球衣，我們的防守球員連拉帶扯也抓不住他，只能眼睜睜看著他帶球過人。蛋白轉化為支架繼續助攻：即使我們成功抑制了酶活性，該蛋白依然可以化身為物理支架（scaffold），協助連接並活化下游的其他激酶。這就像對方的球員雖然不能親自射門，但依然留在場上透過阻擋與傳球協助隊友得分。 PROTAC 技術:將對手直接「紅牌罰下」的泛素-蛋白酶體降解系統標靶蛋白質降解技術（PROTAC）利用雙頭「手銬」的結構，透過泛素-蛋白酶體系統（UPS）直接將標靶蛋白導向焚化爐去分解，並具備神奇的「催化循環」與精準定位優勢。為了解決傳統「人盯人」防守的宿命，標靶蛋白質降解技術（PROTAC）提供了一個顛覆性的解決方案。PROTAC 的運作本質是非常高效：它不管蛋白質的口袋能不能讓藥物卡死，而是直接將標靶蛋白拖去細胞內的垃圾桶分解，這是基於泛素-蛋白酶體系統（ubiquitin-proteasom

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重構第一線治療轉移性三陰性乳癌戰局：從 ASCENT-04研究數據看 Sacituzumab Govitecan 聯手 Pembrolizumab 的突破與臨床實踐思維

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一、轉移性三陰性乳癌的臨床困境與傳統治療瓶頸轉移性三陰性乳癌（mTNBC）具備高度的異質性與侵襲性，傳統第一線標準是化療結合免疫檢查點抑制劑，雖然如此能提升客觀的治療反應率(ORR)，但無進展生存期（PFS）與次級的無疾病進展生存期（PFS2）仍面臨嚴重的抗藥性的瓶頸與復發風險。在轉移性三陰性乳癌的臨床治療戰場上，我們身為腫瘤科醫師，長期面對著極具挑戰性的宿敵。三陰性乳癌因缺乏雌激素受體（ER）、黃體素受體（PR）及人類表皮生長因子受體 2（HER2）的表達，無法受益於傳統的內分泌治療或 HER2 標靶治療。過去，化學治療唯一的全身性治療工具，但單純化療的療效持久性極差，中位的無進展生存期（mPFS）往往僅能維持 4 至 6 個月，且快速產生化療抗藥性。隨著免疫腫瘤學的崛起，KEYNOTE-522 試驗建立了 Pembrolizumab 結合化療在早期高風險三陰性乳癌的前導輔助治療（Neoadjuvant）與輔助治療（Adjuvant）的標準地位；而 KEYNOTE-355 則證實對於 PD-L1 陽性（CPS ≥ 10）的第一線治療轉移性三陰性乳癌患者，Pembrolizumab 聯合化療能顯著改善總生存期（OS）。然而，臨床實踐中仍存在著極大的未滿足需求（Unmet Medical Needs）：當患者在第一線治療後出現疾病進展，或在早期接受過輔助免疫治療後短時間內復發時，傳統化療聯合免疫治療的疾病控制深度與持久度仍然有限。腫瘤細胞PD-L1 的表現就是它用來躲避我方 T 細胞（防空飛彈系統）攻擊的「電磁干擾」。單用免疫檢查點抑制劑就像是解除電磁干擾，讓防空飛彈重新鎖定目標；而傳統化療就像是地面的「無差別的重砲轟擊」。然而，傳統重砲威力有限且容易被敵方防禦碉堡（抗藥性機制）阻擋，敵機一旦適應了重砲彈道，就能輕易突破防空網。因此，我們需要一種威力更大、具備精準導引且能直接穿透防衛碉堡的新型武器。二、 ASCENT-04 試驗數據剖析與 ADC + IO 的協同機制第三期試驗ASCENT-04證實，Sacituzumab Govitecan (SG) 聯合 Pembrolizumab 作為第一線治療PD-L1 陽性、轉移性的三陰性乳癌患者，較傳統化療聯合Pembrolizum

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精準防守的突破口：當前免疫檢查點抑制劑在實體癌症治療中的戰術瓶頸與轉機

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在臨床一線面對晚期惡性腫瘤時，我們常常有種既熟悉又無奈的既視感：明明透過次世代基因定序（NGS）找到了驅動基因突變，或是看見程序性死亡受體配體 1（PD-L1）表達陽性，但免疫療法的最終療效卻往往不如預期。這正如近年備受矚目的世界盃足球賽中，一支擁有頂級前鋒的球隊（我們的 T 細胞）面對死守禁區的密集防線時，儘管控球率極高，卻始終無法破門。問題究竟出在哪裡？答案往往藏在那個將腫瘤微環境封鎖得滴水不漏的「越位陷阱」與「深層免疫沙漠」之中。腫瘤微環境的戰術防線：免疫逃脫機制如何讓前線 T 細胞「被判越位」腫瘤微環境中的免疫抑制網路與代謝障礙，是導致細胞毒殺性 T 淋巴球（CTL）失效、引發抗藥性的主要根源。在臨床實務中，我們深知癌細胞並非孤立作戰，它們會招募調節性 T 細胞（Treg）、骨髓源性抑制細胞（MDSC）以及腫瘤相關巨噬細胞（TAM），建構出一座堅固的「鐵桶陣」。這與現代戰爭中的前線陣地防禦極為相似：正如當前俄烏戰場上，無人機偵察與多層次電子干擾，讓進攻方寸步難行；在腫瘤微環境中，異常的血管新生與缺氧狀態，配合多種免疫檢查點（如 CTLA-4、LAG-3、TIM-3）的協同過度表達，直接讓我們的毒殺型 T 細胞（CD8+ T cells）陷入功能上的耗竭（exhaustion）。此時，縱使單獨使用抗 PD-1免疫檢查點抑制劑治療，也如同球隊在前場單打獨鬥卻缺乏中場串聯，面對重重佈防的免疫抑制網路，終究難以突破防線，造成臨床上常見的續發性抗藥性。跨越防線的新戰術布局：雙效免疫聯合療法與腫瘤新生抗原的戰略整合透過雙重免疫阻斷搭配抗血管新生藥物，能有效重塑腫瘤微環境，將「冷腫瘤」轉化為便於攻擊的「熱腫瘤」。為了破解這場僵局，近期的臨床試驗與前瞻性指引紛紛指向了「聯合作戰」的思維。這好比一場高強度的職業籃球賽，單靠王牌球星（單一免疫療法）容易遭到對方的包夾封鎖，但若導入「擋拆戰術（Pick and Roll）」。例如:將免疫檢查點抑制劑與抗血管新生標靶藥物、或者新型雙特異性抗體（Bispecific antibodies）結合，情況就會全然改觀。抗血管新生的治療能夠暫時修剪並正常化腫瘤血管，改善微環境的缺氧狀態，這就像是在防守嚴密的區域聯防中撕開了一道傳球動線，讓更多的效應 T 細

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戰術升級與防線重構：年輕乳癌患者之卵巢功能抑制的全程管理新思維

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師乳癌呈現顯著年輕化趨勢，45歲以下患者占比已經近四成，面臨高復發的風險與生活品質的雙重挑戰。身為第一線的腫瘤科醫師，我們在診間經常遇到年僅三十多歲的年輕乳癌患者。我國乳癌發病高峰與歐美不同，45歲以下患者占比高達39.2%，這群年輕患者不僅處於事業與家庭的黃金期，其腫瘤生物學特性也更具侵襲性。即使臨床分期相同，年輕患者常伴隨較高的組織學分級、Ki-67高表達、脈管瘤栓，以及較高的HER2陽性與三陰性比例。年輕的荷爾蒙受體陽性患者的臨床痛點，集中於生育保留、長期依從性與卵巢功能逃逸。在臨床決策中，我們必須要兼顧「生存率」與「生活品質」。首先，超過半數年輕患者有生育意願，但化療帶來的卵巢毒性極易造成卵巢的早衰；其次，受此荷爾蒙受體陽性的患者需要接受長達5至10年的荷爾蒙治療，藥物引發的類更年期症狀、骨質疏鬆與情緒波動，常導致患者中途停藥。最棘手的是卵巢功能的逃逸（Ovarian Function Escape），年輕女性卵巢功能旺盛，使用傳統劑型時，Goserelin植入劑的卵巢逃逸率高達23.9%。一旦發生逃逸，血清雌二醇（E2）水平的波動突破停經後範圍，若此時搭配芳香化酶抑制劑，AI將完全失去作用靶點，導致腫瘤復發風險劇增。Goserelin，臨床上常見的商品名為「諾雷德」（Zoladex），是一種促性腺激素釋放激素激動劑（GnRH agonist） GnRHa精準調控下視丘-腦下垂體-卵巢(HPO)的內分泌軸，透過「雙相調控」實現抗腫瘤與卵巢保護雙重獲益。促性腺激素釋放激素激動劑（GnRHa）是目前臨床應用最廣泛的藥物性與卵巢保護雙重手段。其作用機制可比喻為「俄烏戰爭中的電子干擾與防空系統過載」：第一階段（點火效應，Flare Effect）：初始給藥的1-2周內，GnRHa就像戰術導彈地大量湧入了戰場，強行啟動垂體前葉的GnRH受體，導致促黃體生成素（LH）與促卵泡刺激素（FSH）出現一過性的暴增，刺激卵巢分泌雌激素。第二階段（降調節與受體的脫敏）：持續給藥2-4周後，由於GnRHa持續佔據受體，隨後腦下垂體之防空系統「過載並降解」了所有GnRH的受體。將卵巢失去戰略補給而停工，血清雌二醇降至停經後水準（≤30 pg/mL）。這套戰術在SOFT與TEXT研究中得到了權威驗證

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