乳葉癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

認識P53基因突變與李-佛美尼症候群(Li-Fraumeni syndrome)及癌症的關係

台灣健康新聞, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 卵巢癌, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

高禾醫院細胞治療中心/台中醫院血液腫瘤科陳駿逸醫師李-佛美尼症候群 ( (Li-Fraumeni syndrome，簡稱LFS) 是一種罕見的遺傳性癌症綜合症候群，常與胚系的TP53 致病性或是相似致病性的基因變異有關。李-佛美尼症候群主要是與位於 17p13 染色體的 TP53 基因發生胚系(遺傳性)之基因突變有關。 TP53 可以編碼 p53 蛋白，這是一種很關鍵的腫瘤抑制因子，參與細胞週期進程的調節、DNA 修復、細胞凋亡和衰老，TP53出現突變會廣泛地導致癌症發展。當腫瘤抑制功能的喪失會導致細胞週期的調控受損、細胞增生不受控制、基因組的不穩定性增加，最終使受到影響的個體容易發生癌症。所以，TP53 在維持細胞的損傷對 DNA、缺氧和氧化壓力等壓力源的反應中發揮基礎調節作用，從而保障基因組的完整性。與李-佛美尼症候群相關的 TP53 突變範圍包括各種分子異常，包括錯義突變、移碼突變、框內突變、剪接位點突變和無義突變。當TP53基因發生錯義突變，會導致 p53 蛋白的胺基酸序列改變，損害其結構的完整性和功能能力。而當TP53基因發生無義突變則會導致 p53 蛋白過早被截斷，消除其抑制腫瘤的特性，並因此加速侵襲性腫瘤表型的出現。相較之下，TP53基因發生移碼突變十，會破壞 TP53 的閱讀框架，導致蛋白質翻譯功能異常和功能的喪失；而TP53基因發生剪接位點突變，則會破壞 RNA 剪接的保真度，從而產生不同的表型結果。李-佛美尼症候群是一種罕見的遺傳性癌症易感綜合徵，在一般人群中，其盛行率為 1/5,000 至 1/20,000。從地理分佈上來看，李-佛美尼症候群呈現全球分佈，沒有明顯的民族或種族上的偏好。儘管李-佛美尼症候群本身十分罕見，但它在基因變異的滲透力和表現力的方面則表現出相當大的可變性，並且由於修飾基因、環境的影響以及個體之間的腫瘤譜、發病年齡和疾病軌跡都存在著差異。李-佛美尼症候群滲透性很高，個體一生中患癌症的風險約為 80%。它的特徵是影響多個器官系統產生多種惡性腫瘤。與其相關的常見腫瘤包括: 軟組織肉瘤、乳癌、腦腫瘤（例如膠質母細胞瘤和髓母細胞瘤）、腎上腺皮質癌和白血病，特別是急性淋巴細胞白血病。與散發病例相比，李-佛美尼症候群相關之癌症的發生年齡通常比較小，許多腫瘤是在兒童期或成年早期就診斷出來。此外

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認識益生菌之約氏乳桿菌(L. johnsonii)

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高禾醫院細胞治療中心/台中醫院血液腫瘤科陳駿逸醫師關於益生菌的正確定義: 「當攝取足夠量益生菌之時，能夠為人體帶來健康益處的活微生物」。益生菌可能透過多種的機制來影響宿主，包括增強腸道上皮的屏障作用、調節免疫功能；產生有機酸來發揮抗發炎作用；並且與其他腸道菌叢相互合作；並且藉由細胞表面的結構與宿主相互作用。並非所有機制均已在人體中得到證實，也並非所有益生菌菌株都存在這些機制。約氏乳桿菌(L. johnsonii)是一種典型的腸道益生菌，廣泛分佈於人類、小鼠、狗、家禽、豬、蜜蜂等多種宿主的胃腸道，L. johnsonii在食品和發酵飼料工業中有著悠久的應用歷史，在生物、農業、畜牧業、醫學等許多領域L. johnsonii上也有重要的應用。約氏乳桿菌具有以下的生理作用：抗發炎、免疫調節、促進腸道菌叢平衡、腸道屏障保護。另外約氏乳桿菌可以藉由改變巨噬細胞、T 細胞和 Th2 細胞激素的水平以及調節樹突細胞功能，在調節宿主免疫系統中發揮關鍵作用。約氏乳桿菌透過調節免疫功能、約氏乳桿菌與腸道菌叢相互作用以及改善屏障功能，約氏乳桿菌的免疫調節作用會出現在身體的各個部位，包括腦、肺、肝、胃和小腸以及脂肪組織。

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骨質疏鬆藥物之抗骨質再吸收劑（anti-resorptive）的健保給付相關規定

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 1.藥品種類 (1)Bisphosphonates（雙磷酸鹽類）：alendronate（如:Fosamax/福善美）、 zoledronate 5mg(如:Aclasta/骨力強5mg/100mL solution for infusion)、risedronate（如:Reosteo/瑞骨卓）、ibandronate 3mg/3mL (如:Bonviva/ 骨維壯3mg/3mL solution for injection) (2)Selective estrogen receptor modulators (SERM，選擇性雌激素接受體調節劑）：raloxifene（如:Evista/鈣穩）、bazedoxifene（如:Viviant/芬安） (3)Human monoclonal antibody for RANKL（RANKL 單株抗體）：denosumab（如:Prolia/保骼麗） 2.使用規定 (1)使用條件 Ⅰ.限用於停經後婦女（alendronate、zoledronate、denosumab 及risedronate 35mg 亦可使用於男性，risedronate 150mg 不可使用於男性），因骨質疏鬆症（須經DXA 檢測BMD 之T score≦ -2.5 SD）引起脊椎或髖部骨折，或因骨質疏少症(osteopenia)(經DXA 檢測BMD 之-2.5 SD <T score <-1..0 SD)引起脊椎或髖部2 處或2 次(含)以上之骨折。使用Prolia 及Alendronate Sandoz 70mgTablets 除上述條件外，亦可用於前述因骨質疏鬆症引起之遠端橈骨或近端肱骨骨折，或骨質疏少症引起之遠端橈骨、近端肱骨2 處或2 次(含)以上之骨折。 Ⅱ.用於骨質疏鬆症患者 (須經DXA檢測BMD 之T-score≦-2.5)，且合併下列至少一項骨質疏鬆性骨折高風險因子者，限使用Prolia 及Alendronate Sandoz 70mg Tablets，且須於病歷上載明:

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骨質疏鬆藥物Romosozumab(如:Evenity/益穩挺)健保給付相關規定

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 1.限用於停經後骨質疏鬆婦女。 2.需符合下列條件： (1)引起遠端橈骨、近端肱骨、脊椎或髖部多於2（含）處骨折，經評估（須於病歷載明）無法耐受副作用，或在持續配合使用抗骨質吸收劑至少連續12 個月的情況下仍發生至少1 處新的骨折之病患。 (2)骨質疏鬆之程度，須經DXA 檢測BMD 之T-score 小於或等於-3.0。

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對乳癌患者，大豆異黃酮是敵還是友?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師異黃酮是一種植物雌激素。是植物產生的次級代謝物，是非固醇類多酚類之植物代謝物，作為抵禦感染、水分壓力、寒冷壓力、紫外線輻射和高可見光等的防禦機制，可以調節生物反應，和人體產生之內源性雌激素的作用極為類似。異黃酮中有6種成分具有生理上有意義的異黃酮，分別是Daidzin (大豆苷) 23%、金雀異黃酮苷(genistin) 64%、黃豆黃苷(glycitin) 13%和極少量的大豆異黃酮苷素(daidzein) 、金雀異黃酮苷素(genistein) 、黃豆黃苷素(glycitein)。異黃酮(isoflavones) 的生理活性，依化學結構不同分為: Daidzin (大豆苷) 、金雀異黃酮苷(genistin)、黃豆黃苷(glycitin) 等屬於醣基型的異黃酮素(glucoside form)，分子量較大，腸胃道不易吸收，生物可利用率大約為20%，大豆內所含有的異黃酮有97-98%是配糖基的型式。而大豆異黃酮苷素(daidzein) 、金雀異黃酮苷素(genistein) 、黃豆黃苷素(glycitein) 則是屬於去配醣基型的異黃酮素(aglycones form) ，分子量較小、活性高，人體腸道的吸收率大約可達到90%；經腸道菌群 β-glucosidase 水解，才具有生物活性，會被小腸絨毛吸收後進入血液，直接運送到肝臟。大豆(又稱黃豆，soybean, 學名Glycine max Merrial)，是一種含有豐富蛋白質的豆科種子植物，含有蛋白質38%、碳水化合物30%、脂肪 18%、灰分14%、礦物質、維生素及其他小分子物質，另外含卵磷脂 (lecithin)、大豆纖維、異黃酮 (isoflavones)、皂素 (saponin)、植酸 (Phytic acid) 及胰蛋白酶抑制素 (trypsin inhibitors)，人類之異黃酮最重要的食物來源便是大豆製品，而且因為異黃酮素在大豆中含量最為豐富，因此異黃酮則常被稱為大豆異黃酮(soy isoflavones)。如上所述，大豆異黃酮，就是一種植物性的雌激素(phytoestrogen)，對乳癌患者，大豆異黃酮是敵? 是友? 異黃酮可以減少骨質的流失，並且明顯增加骨質生成作用: 西方醫學很早就注意到少喝牛奶，但常喝豆漿與吃豆製品的

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第4期乳癌患者該進行局部的手術治療嗎?

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目前會建議，若局部治療能夠緩解癌症的症狀、提高生活品質，可在特定情況下考慮局部治療。臨床實踐中，針對初次確診即是第四期乳癌的患者，進行姑息性手術，可以分為減積手術和減症手術;其中，減積手術室透過切除大部分原發病灶，增加殘留腫瘤對系統性治療的順應性，從而改善患者預後。目前大多研究認為，在系統性治療有效的情況下，可以通過姑息性手術切除第四期乳癌患者的局部病灶，減少腫瘤負荷，從而改善患者局部症狀和全身預後。

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乳癌標靶藥物AKT抑制劑capivasertib (商品名TRUQAP/泛抑癌膜衣錠)

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師台灣FDA適應症與 fulvestrant 併用可治療患有荷爾蒙受體陽性、第二型人類表皮生⻑因子受體 (HER2) 陰性及具備有PIK3CA/AKT1/PTEN任一基因的變異，且曾經接受荷爾蒙治療，但疾病復發或惡化之局部晚期或轉移性乳癌成人病人。治療持續時間:應持續 TRUQAP 治療,直到疾病惡化或發生無法耐受的毒性為止。美國FDA適應症: 乳癌標靶藥物AKT抑制劑capivasertib (商品名TRUQAP)上市，與Fulvestrant合併使用，可以治療荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體2（HER2）陰性的晚期或轉移性乳癌成年患者。這些患者需要通過FDA認可的基因檢測，確認其具備有一個或多個PIK3CA/AKT1/PTEN訊號途徑上的基因變異。且患者在完成輔助性治療後12個月內乳癌復發，或者轉移性疾病階段經歷過至少一種荷爾蒙治療方案後出現病況惡化。治療持續時間:應持續 TRUQAP 治療,直到疾病惡化或發生無法耐受的毒性為止。 TRUQAP 每週給藥時程: capivasertib為 400 毫克 (2粒的200 毫克錠劑),每日口服兩次 (間隔約12 小時)，可隨餐或空腹服用,持續 4 天然後暫停 3 天。第 5 天、第 6 天及第 7 天不給藥 TRUQAP須與 fulvestrant 併用,fulvestrant 的建議劑量為 500 毫克,分別在第 1 天、第 15 天及第 29 天給藥,之後每月一次。對照組患者分別在第 1 天、第 15 天及第 29 天給藥,之後每月一次注射fulvestrant 500mg。患者接受治療直至疾病惡化或出現不可接受的毒性。未停經/停經前期的女性使用 TRUQAP 加 fulvestrant，應同時併用促黃體素釋放激素 (LHRH) 促效劑。如果錯過一劑 TRUQAP,在平常服藥時間的 4 小時以內可立即服藥；但超過 4 小時後,應略過該次劑量，依平常服藥時間服用下一劑 TRUQAP。服藥時間應間隔至少 8 小時。如果病人嘔吐,請勿再額外服藥。依平常服藥時間服用下一劑 TRUQAP。 TRUQAP的劑量調整可中斷 TRUQAP 治療以控制不良反應,並可以考慮減少劑量。若考慮調降劑量,請參見下表的劑量調降指引。 TRUQAP 劑量及

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首個美國FDA核准乳癌標靶藥物AKT抑制劑capivasertib 於2024年聖誕節台灣上市

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 2023年11月16日，美國FDA宣佈核准乳癌標靶藥物AKT抑制劑capivasertib (商品名TRUQAP)上市，與Fulvestrant合併使用，可以治療荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體2（HER2）陰性的晚期或轉移性乳癌成年患者。這些患者需要通過FDA認可的基因檢測，確認其具備有一個或多個PIK3CA/AKT1/PTEN訊號途徑上的基因變異。且患者在完成輔助性治療後12個月內乳癌復發，或者轉移性疾病階段經歷過至少一種荷爾蒙治療方案後出現病況惡化。爾後Capivasertib 於2024年聖誕節台灣上市，中文商品名為泛抑癌膜衣錠，為一款具選擇性、靶向3種AKT激酶異形體（AKT1/2/3）的腺苷三磷酸（ATP）競爭性的抑制劑。該AKT標靶藥物的適應症獲批主要基於CAPItello-291臨床試驗的結果。關於CAPItello-291臨床試驗的研究介紹，CAPItello-291（NCT04305496）是一項全球多中心、雙盲、安慰劑對照性的隨機之第三期臨床試驗，研究在評估芳香化酶抑制劑出現抗藥的荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體2（HER2）陰性的晚期或轉移性乳癌成年患者，接受capivasertib與Fulvestrant合併使用的療效與安全性。該研究收錄了708位患者，其中289例患者的腫瘤具備有PIK3CA/AKT1/PTEN基因的改變。這些患者為先前曾經最多接受過2線的荷爾蒙治療和至少1線的化療，去治療局部晚期或轉移性乳癌疾病。主要療效結局指標是根據RECIST標準去評估總體人群的、以及腫瘤具有PIK3CA/AKT1/PTEN基因改變的患者族群的疾病控制時間。患者被隨機分配 (按照1:1) 接受TRUQAP 併用 fulvestrant 的建議劑量， TRUQAP 每週給藥時程: capivasertib為 400 毫克 (2粒的200 毫克錠劑),每日口服兩次 (間隔約12 小時)，可隨餐或空腹服用,持續 4 天然後暫停 3 天。第 5 天、第 6 天及第 7 天不給藥

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對體內白色脂肪細胞進行基因改造可以餓死乳癌細胞

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血液腫瘤科/癌症細胞治療中心陳駿逸醫師 2025年2月《自然生物技術》醫學期刊上發表了美國加州大學的一篇研究報告，指出透過基因編輯技術(CRISPER)將儲存能量的白色脂肪細胞(white adipocyte) 褐化，改造為產生熱量的類褐色脂肪細胞(beige adipocyte)，即使在沒有寒冷的情況下，也能不斷地搶奪癌細胞的葡萄糖，持續抑制乳癌等惡性腫瘤生長。人類體內脂肪分為三類：白色脂肪細胞最多，主要來自纖維細胞，分佈于內臟和皮下，可以儲存能量、保溫、緩衝撞擊，過多時會引起肥胖；類褐色脂肪細胞較少，在運動或寒冷時由白色脂肪細胞轉化而來，分佈廣泛，可以產生熱量；而褐色脂肪細胞(brown adipocyte)在人類出生時和動物冬眠時最多，與骨骼肌來源相同，主要分佈於頸部、肩膀、鎖骨、脊椎，可以產生熱量。 2022年，科學家發現可以透過寒冷來改變全身代謝、啟動褐色脂肪細胞產生熱量，可以顯著降低血糖，並阻礙癌細胞的糖酵解代謝，進而抑制乳癌等惡性腫瘤生長。不過，讓癌症患者長時間處於寒冷環境顯然是不太人道，而且隨著年齡增長，褐色脂肪細胞會越來越少，尤其老年患者。 2025年2月《自然生物技術》醫學期刊上發表的研究，首先通過基因編輯技術提高 UCP1等，提高褐色脂肪細胞產生熱量關鍵蛋白質編碼基因表達的水準，將白色脂肪細胞轉化為類褐色脂肪細胞，這些細胞的葡萄糖攝取能力和脂肪酸氧化能力都因此大大提高。隨後將這些類褐色脂肪細胞與人類荷爾蒙受體陽性乳癌、三陰性乳癌、大腸癌、胰臟癌、前列腺癌等癌細胞一起培養，結果發現癌細胞會顯著減少，還能提高全身能量消耗和胰島素敏感性。如果飲食中增加脂肪或葡萄糖的水平，上述類褐色脂肪細胞抑制腫瘤的效果會因而顯著減弱。

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腫瘤科醫師另類觀點看血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之CA 15-3

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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